Fisiopatologia trastornos del Sodio Hiponatremia & Hipernatremia

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Fisiopatologia trastornos del Sodio Hiponatremia & Hipernatremia

Fisiopatologia trastornos del Sodio Hiponatremia & Hipernatremia

  1. 1. Alejandro Lindarte C. Farmacología Clínica 2014 Desordenes del Sodio
  2. 2. Sodio  90% de los solutos osmóticamente activos, sus variaciones de concentracion repercuten en el LEC  Todas las sales de Na se filtran glomerularmente con reabsorcion de 96- 99%.  Dependiendo de la ingesta de sodio, son excretados entre 150 y 1.000 mEq diarios  1/3 del Na no esta disponible para intercambio. A nivel oseo y tejido conectivo.
  3. 3. Balance
  4. 4. Reabsorción •se reabsorbe el 65% de sodio el Na se trasnporta por cotransporte con glucosa aminoacidos y otros solutos, Primera mitad •lo hace contra transporte eliminando H Segunda mitad: Tubulo Contorneado Proximal
  5. 5. Reabsorción Porción gruesa Asa Henle Túbulo Contorneado Distal
  6. 6. Reabsorción Túbulo Colector
  7. 7. Balance
  8. 8. Balance
  9. 9. Resumen hormonal
  10. 10. HIPONATREMIA n de sodio rico <135 mmol/L • Hiponatremia leve: ................125-135 mmol/L • Hiponatremia moderada: ......115-124 mmol/L • Hiponatremia grave: ..................< 115 mmol/L
  11. 11. Determinar Osmolaridad VRPlasmatica: 280-295 mosm/l
  12. 12. Clasificación
  13. 13. Hipertónica Glucosa Manitol Glicina Genera un desplazamiento de agua del compartimiento IC al EC Dilución
  14. 14. Isotónica Agua 93% Solidos 7% • Hiperlipidemia • Hiperproteinemia • Mieloma multiple • Macrogoblulinemia Waldestrom %AGUA PLASMATICA
  15. 15. HIPONATREMIA HIPOTONICA Hiponatremia Hipotónica Hipovolémica Isovolémica Hipervolémica
  16. 16. Hiponatremia hipovolémica NaU: >20mEq/L FENa <1% OsmU: >600mosm/L Densidad: >1020
  17. 17. •Diureticos •Farmacos accion diuretica (metilxantinas) •Medios de contraste Estados Diureticos •Diuresis Osmotica Postobstructiva. •Necrosis Tubular (posterior a la fase oligurica). •Transplante renal. •Nefritis intersticial aguda. •Insuficiencia renal cronica. •Enfermedad quistica renal. •Acidosis Tubular Renal (sd Fanconi) Enfermedades renales •Insuficiencia suprarrenal •Enfermedad de Addison (nivel bajo de cortisol, aldosterona y aumento de adh) •Farmacos Alteren eje RAA (IECAS, iCox, Heparina. Alteración Mecanismos Reguladores Hiponatremia hipovolémica
  18. 18. Hiponatremia isovolémica NaU: >20mEq OsmU >600mosm
  19. 19. Hiponatremia Hipervolémica
  20. 20. Hiponatremia aguda  Hiponatremia postoperatoria.  Hiponatremia postprostatectomia  Diureticos Hiponatremia cronica
  21. 21. Clínica Hipovolémica Hipervolémica Euvolémica -Signos de deshidratación. Excesiva pérdida de agua -Agregados respiratorios - S3 -Ingurgitación yugular -Edema -Ascitis Exceso de retención de sodio y agua libre Pacientes que no presenten signos de hipo o hipervolemia - Osmu > Osmp - Nau > 20 mmol/l
  22. 22. Clínica • gastrointestinales 125-130 mEq/L: • Síntomas Neurológicos: nauseas, vomito, debilidad muscular, cefalea, convulsiones, somnolencia, ataxia, edema cerebral, aumento de PIC, herniación tentorial, depresión respiratoria, coma. 125-115 mEq/L o < :
  23. 23. Compuesto Función Glutamato y Aspartato Neuromediadores exitatorios Glicina Inhibe ADH Taurina (sulfoaminoacido) Neuroprotector, agonista Rc glicina Alcoholes( mioinositol, hexalcohol) Regular hipoosmolaridad expulsando electrolitos Na, K, Cl Carbohidratos, Creatina, Fosfocreatina. Reseva de energia Adaptación celular OSMOLITOS ORGANICOS:
  24. 24. Desmielinización osmótica MIELINOLISIS n excede 12 mEq/L/ a
  25. 25. SIGNOS Y SÍNTOMAS • Tetraparesia progresiva • Parálisis seudobulbar con disartria e imposibilidad de protruir la lengua. • Parálisis parcial o completa de los movimientos oculares horizontales. • Desaferentación (locked-in syndrome). • Los reflejos osteotendinosos pueden estar aumentados, disminuidos o ser normales, con signo de Babinski bilateral. • Alteraciones pupilares, • Posturas anormales (descerebración), • Parálisis respiratoria y alteraciones de la conciencia (estupor y coma).
  26. 26. HIPERNATREMIA n de sodio rico > 150mEq/L • Relación Na+/agua aumentada • No es un trastorno común, mayor incidencia en edades extremas.
  27. 27. Etiologia Exceso de sodio •Iatrogenia (soluciones Hipertonica, Bicarbonato de Sodio) •Hiperaldosteronismo •Ingestion agua de mar •Enemas Hipertonicos •Münchausen (intencional) Deficit de Agua •Diabetes Insipida central •Diabetes insipida Nefrogenica •Perdidas Insensibles aumentadas •Ingesta agua inadecuada •Adipsia- Hipodipsia Déficit Agua y Sodio •Diarrea, vomitos, lactulosa •Perdidas cutaneas •Quemaduras •Sudoracion Excesiva •Diabetes mellitus (estado hiperosmolar) •Fase Diuretica Necrosis tubular aguda •Diuresis Osmotica
  28. 28. Solución Hipertónica 2000cc SSN 3%
  29. 29. Diabetes insípida  Deficiencia de ADH o resistencia a esta a nivel renal Central •Sd Wolfram (mutacion gen WFSI) •Defectos Linea media craneal •TCE, •Neoplasis germinomas, pinealoma,adenoma hipofisiario. •Autoinmune (h. Celulas de langherhans) •Encefalitis/ meningitis •idiopatica Nefrogenica •Ligada a cromosoma X (Mutacion Rc V2) •Medicamentos (litio) •Metabolica (hiperglicemia, hipokalemia) •amiloidosis, Sarcoidosis
  30. 30. AUSENCIA ADH
  31. 31. DIAGNOSTICO Hipernatremia > 150 meq /lt Poliuria > 4 ml/kg Baja densidad urinaria < 1010 Bajo sodio urinario < 40 mmol/lt Hipo-osmolaridad urinaria < 300 mosm Hiper- osmolaridad plasmatica >300 mosm/lt
  32. 32. TEST DE DEPRIVACION ACUOSA RNM ADH PLASMATICA FUNCION RENAL PRUEBAS DIAGNOSTICAS
  33. 33. Disminución del volumen neuronal: (sindrome Neurologico) • Letargia • Hiperreflexia • Temblor muscular • Convulsiones y coma. clínica En personas ancianas: Trombosis de los senos venosos craneales Atrofia cerebral: Hemorragias cerebrales por tracción de las estructuras vasculares.

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