Hepatitis b

2,713 views

Published on

Published in: Health & Medicine
0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
2,713
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
4
Actions
Shares
0
Downloads
184
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Hepatitis b

  1. 1. Giovanna AngaritaLiliana ArjonaMEDICINAVII semestre
  2. 2. VIRUS HEPATITIS B• El virus de la hepatitis B es un virus de ADN de la familia hepadnavirus.• Conocido como partícula de Dane• Virus hepatotropo• Posee una estructura central denominada “core”.
  3. 3. :Gen C: Proteína dela cápsideGen S: Glicoproteínade superficieGen P: TranscriptasainversaGen X: Proteína de145-154 aa.
  4. 4. ANTIGENOS VIRALES• HBsAg: Antígeno de Superficie• HBcAg: Antígeno Core• HBeAg: Antígeno e
  5. 5. FISIOPATOLOGIABenigno, resolución espontánea, recuperación total 90%. 5-10% infección crónica.
  6. 6. El VHB no es citopático.La enfermedad está asociada más a la respuesta inmune que a la acción viral.La respuesta inmune más comprometida es la celular (LT CD8).
  7. 7. TRANSMISION
  8. 8. MANIFESTACIONES CLINICAS• Periodo de incubación• 8 a 12 semanas/ 30-180 díasSINTOMAS PRODROMICOSAnorexia náusea vómito fatiga artralgias mialgias cefalea tos faringitis
  9. 9. SINTOMASPRODROMICOS ICTERICIA Aproximadamente 2 semanas 5 días COLURIA
  10. 10. SINTOMAS poco comunes• Ligera perdida de peso ( 2.5 -5kg)• Colestasis.• 10- 20% Esplenomegalia y adenopatías cervicales.• Angiomas en araña.
  11. 11. Fase de RecuperaciónEn un 75% la Clínica y bioquímica cede de 3 a 4 meses después del inicio de la ictericia.La Hepatitis B aguda cede espontáneamente en 95 a 99% de los casos .
  12. 12. ANTÍGENOS VIRALES• HBsAg: Antígeno de Superficie: Precede elevación de aminotransferasas y durante la fase sintomática (2 meses).• HBcAg: Antígeno Core: No se detecta por métodos habituales. AntiHBc es fácil de detectar 1 a 2 sem de la aparición de HBsAg• HBeAg: Antígeno e: Aparece al tiempo que el HBsAg. Deja de detectarse luego que las aminotrasferasas alcanzan su máximo nivel y antes que desaparezca el HBsAg. Luego aparece Anti- Hbe que coincide con baja infecciosidad.• Se asocia con el grado de infecciosidad (mas del 90% de trasmisión vertical vs. 10% Madres con HBeAg negativo o antiHBeAg positivo) y multiplicación del VHB.
  13. 13. • PERIODO DE VENTANA: espacio entre desaparición del HBsAg y aparición de Anti-HBs. Aquí, el Anti-HBc constituye un marcador de infección actual o reciente. Transmite!• Anti-HBc: En algunas personas persiste durante más tiempo que Anti-HBs, por tanto, su detección aislada no indica necesariamente multiplicación vírica activa sino más bien crónica. IgM Anti-HBc predomina los primeros 6 meses de infección aguda, luego IgG. (infecciones crónicas o infección antigua)
  14. 14. • Fase multiplicativa: período de mayor infecciosidad y lesión hepática. El HBeAg es un marcador cualitativo y el DNA viral es cuantitativo.• Fase no multiplicativa: Seroconversión de HBeAg a Anti-Hbe. Aumento aminotransferasas por destrucción de hepatocitos infectados.
  15. 15. • Aminotransferasas AST, ALT: elevadas entre 400 y 4000 UI.• Bilirrubinas > 2,5 mg/100ml = ictericia (5 a 20 mg/dl)• Neutropenia y linfopenia transitorias. Luego linfocitosis relativa.• Aumento TP se asocia con peor pronostico• PCR para detectar DNA de VHB: Sirve en HB crónica en tratamiento para seguimiento de la multiplicación.
  16. 16. • El grado de lesión hepatocelular y la evolución clínica guarda más relación con la respuesta inmunitaria del paciente que con los niveles séricos de HBsAg.• Hepatitis fulminante: necrosis masiva del hígado. Vinculado a coinfección con VHC y VHD. (Encefalopatía hepática  coma, higado pequeño, PT aumentado, ascitis, edema). El paciente acaba con edema cerebral que lleva a compresión del tronco encefálico. También puede ocurrir hemorragia de VD, sepsis, insuf respiratoria y renal. Alta mortalidad.
  17. 17. • Hepatitis crónica: portadores asintomáticos, hepatitis crónica leve o severa con/sin cirrosis. Progresión:a. Paciente sintomático con persistencia hepatomegaliab. Necrosis multilobulillar en biopsia hepáticac. Ausencia normalización aminotransferasas, bilirrubins y globulinss,d. Presencia mantenida de HBeAg por 3 meses y HBsAg por 6 meses.• Sobreinfección con otros virus.• Factores de riesgo para ser portadores de HBsAg: RN, down, hemodiálisis, inmunosuprimidos.• RARAS: pancreatitis, miocarditis, neumonia, anemia aplásica y neuropatía periférica.
  18. 18. • 99% autolimitada. HB aguda grave se emplea Lamivudina.• Vacunación: 0- 1a2- 4a6. VIH, enf hepáticas e IRC dialítica.

×