Hepatitis viral

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Hepatitis viral

  1. 1. HEPATITIS VIRAL<br /> <br />CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y EPIDEMIOLÓGICAS <br />DESCRIPCIÓN <br />     La hepatitis viral es una enfermedad causada por diferentes agentes etiológicos, con tropismo por el hígado primario que epidemiológicos, clínicos y laboratorio diferente.<br />      La distribución de la hepatitis viral es universal, aunque la magnitud varía de región a la región, de acuerdo con los agentes etiológicos diferentes. En peru, esta variación también se produce.<br />     La hepatitis viral son de gran importancia para la salud pública y para el individuo, por el número de personas afectadas y la posibilidad de complicaciones de las formas agudas y la crónica. <br />AGENTE ETIOLÓGICO <br />      Los agentes etiológicos que causan la hepatitis viral más relevantes desde el punto de vista estudio clínico y epidemiológico se designan por letras del alfabeto (hepatitis A, virus B, hepatitis C, virus de la D y E virus). <br />Estos virus tienen en común una predilección para infectar a los hepatocitos (Células del hígado). <br />Sin embargo, difieren en los modos de transmisión y las consecuencias derivadas de una infección clínica. Son designados generalmente por las siguientes abreviaturas: virus de la hepatitis A (VHA), virus de la hepatitis B (VHB), virus de la hepatitis C (VHC) del virus de la hepatitis D (VHD) y el virus de la hepatitis E (VHE). <br />      Hay algunos otros virus también puede causar la hepatitis (por ejemplo, TTV, el virus G SEV-V). Sin embargo, el impacto clínico y epidemiológico es inferior. <br />En la actualidad, la inversión de estos virus se centra principalmente en los centros de investigación. <br />DEPÓSITO <br />      El hombre es el único reservorio de importancia epidemiológica. Otros reservorios tienen una importancia como modelo experimental para la investigación básica en la hepatitis viral.<br />       El depósito también cuenta con el VHA en los primates como los chimpancés y los monos tití. Experimentalmente, la marmota, la ardilla y el pato pekín-de-puede ser reservorios de VHB, y el chimpancé para el VHB, VHC y VHE. Los últimos informes de aislamiento de HEV en los cerdos, ganado, gallinas, perros y roedores plantean la posibilidad de que esta infección es una zoonosis. <br />MODO DE TRANSMISIÓN<br />En cuanto a los modos de transmisión, la hepatitis viral pueden clasificarse en dos grupos: la transmisión fecal-oral (VHA y VHE) tiene su mecanismo de transmisión en las condiciones de saneamiento, la higiene personal, la calidad del agua y los alimentos. transmisión percutánea (lesión de inoculación) o (transfusión) parenteral de virus A y E es muy rara, debido al corto período de viremia de ellos. El segundo grupo (VHB, VHC y VHD) cuenta con varios mecanismos de transmisión, tales como parenteral sexo, compartir objetos contaminados (agujas, jeringas, cuchillas de afeitar, cepillos de dientes, alicates de manicura), utensilios para cocinar y para la colocación de piercing tatuajes y otros instrumentos utilizados para la inyección de drogas e inhalantes. El riesgo de transmisión a través de accidentes con agujas, los procedimientos quirúrgicos y dentales y hemodiálisis sin normas adecuadas de bioseguridad. Hoy en día después de la proyección obligatoria en los bancos de sangre (desde 1978 para la hepatitis B y 1993 para la hepatitis C) de transmisión por transfusión de sangre y productos sanguíneos es relativamente rara. <br />     La transmisión sexual es más común para el VHB que para el VHC. En la hepatitis transmisión de C puede ocurrir principalmente en personas con múltiples parejas, infectados con el VIH, con algunas lesiones genitales (ETS), alta carga viral del VHC y la enfermedad hepática avanzada. <br />     Virus de la hepatitis B, C y D son también la vía de transmisión vertical (de madre a hijo). Por lo general, la transmisión se produce durante el parto, y es el placenta inusual. La transmisión vertical del VHB se produce en el 70% a 90% de los casos de las madres con la replicación viral (HBeAg positivo), en los casos de madres sin replicación viral (HBeAg negativo) de los rangos de probabilidad del 30% al 50% - que no cambia el comportamiento de se adoptarán para el niño (vacunas y de inmunoglobulinas en las primerasdoce horas de vida). En la transmisión de la hepatitis C vertical es menos frecuente, que ocurre en aproximada- aproximadamente el 6% de los casos. Sin embargo, si la madre está co-infectados con el VIH, este porcentaje aumenta hasta un 17%. La transmisión vertical no es importante para el virus A y E. <br />PERÍODO DE TRANSMISIBILIDAD <br />     Varía con el agente <br />     La hepatitis B - la presencia de HBsAg (así como de ADN-VHB), que determina la condición del protador VHB (sintomática o asintomática), indica la probabilidad de transmisión. Los pacientes con HBeAg (un marcador de la replicación viral) reactivo tienen mayor riesgo de transmisión del VHB de los pacientes HBeAg no reactivos. <br />     La hepatitis C - la presencia de VHC-ARN, el cual determina el estado de la viremia del VHC, indica el riesgo de transmisión de la hepatitis C. Algunos estudios indican que la carga viral VHC es directamente proporcional al riesgo de transmisión del virus. En las mujeres embarazadas infectadas con el VHC y el VIH, la probabilidad transmisión es mayor de que en las mujeres embarazadas infectados sólo por el VHC. <br />SUSCEPTIBILIDAD E INMUNIDAD<br />      La susceptibilidad es universal. La infección confiere inmunidad permanente y específica para cada tipo de virus. <br />     La inmunidad conferida por las vacunas contra la hepatitis A y la hepatitis B es de larga duración y específica. Los hijos de madres inmunes pueden tener inmunidad pasiva transitoria durante los nueve primeros meses de vida.<br />La detección de la inmunidad adquirida de forma natural <br />     Para la hepatitis A - una inmunidad adquirida de forma natural se establece por la presencia anti-VHA IgG (o anti-VHA total positivo IgM anti-VHA negativo). Este patrón inmunidad serológica es indistinguible de la vacuna. <br />     Para la hepatitis B - una inmunidad adquirida de forma natural se establece por la presencia concomitante de anti-HBs y anti-HBc IgG o total. Finalmente, el anti-HBc puede ser el único indicador de la inmunidad natural serológicamente detectable, porque con el tiempo el nivel de anti-HBs puede llegar a ser indetectable. La presencia de anti-HBs como marcador aislar a la inmunidad frente al VHB se adquiere más natural posible, aunque muy poco frecuentes. Es recomendable considerar la posibilidad de resultados falsos positivos en este situación y repetir los marcadores para aclarar el caso. <br />     Para la hepatitis C - una persona infectada con la hepatitis C tiene propiedades anti-VHC-rea personas por tiempo indefinido, pero este patrón no distingue si la resolución de infección y cura o si la persona sigue siendo portador del virus<br />La detección de la inmunidad tras la vacunación <br />    Hay disponibles en el momento, las vacunas contra la hepatitis A y la hepatitis B.     Para la hepatitis A - son susceptibles a la infección por el VHA serológicamente personas negativos para anti-VHA IgG. La vacuna contra hepatitis A induce la formación de anti- IgG VHA. <br />Para la hepatitis B - son personas capaces, con un perfil serológico HBsAg, anti-HBc y anti-HBs negativos al mismo tiempo. La vacuna contra la hepatitis B tiene como inmunonizante HBsAg (producido por la técnica de ADN recombinante), lo que conduce a formación de anti-HBs sola<br /> <br />Aspectos Clínicos y de laboratorio<br />Las manifestaciones clínicas<br />En caso de contacto con el virus de la hepatitis puede desarrollar un individuo cuadro de hepatitis aguda y puede haber formas clínicas oligo / asintomática o síntomatica. En el primer caso, las manifestaciones clínicas están ausentes o muy leve y atípicas, simulando la gripe. En el segundo, la presentación es típica, con signos y los síntomas de hepatitis, tales como fiebre, ictericia y orina oscura. <br />      La fase aguda (hepatitis aguda) tiene su clínica y virológica se limita a primeros seis meses de la infección y la persistencia del virus después de este período con la cronicidad de la infección. Sólo los virus B, C y D tienen el potencial de desarrollar formas la hepatitis crónica. El potencial de cronicidad varía dependiendo de varios factores se une de virus y otros conectados al sistema principal. En general, la tasa de infección crónica por VHB es de 5% a 10% de los casos de adultos. Sin embargo, esta tasa alcanza el 90% a menos de 1 año y 20% a 50% para niños de 1-5 años. Las personas con cualquier tipo de inmunodeficiencia También tienen una mayor probabilidad de convertirse en crónica después de una infección por el VHB. Para el virus C, rangos de cronicidad tasa del 60% al 90% y es mayor debido a algunos factores del hospedero (hombre, inmunodeficiencias, más de 40 años). La tasa de crónica por el virus D varía en función de aspectos relacionados con el tipo de infección (coinfección / sobreinfección) y tasa de infección crónica por VHB.<br />Fase aguda (hepatitis aguda) <br />     virus hepatotropos tiene una infección aguda. En nuestro país, el La mayoría de los casos de hepatitis aguda sintomática se debe al virus A y B (en el Norte co-infección por el VHB / VHD es también una causa importante de hepatitis aguda sintomática). La el virus C por lo general tiene un oligo aguda, por lo asintomática, que responde a por sólo pequeña proporción de la hepatitis aguda sintomática.       período prodrómico o pre-ictericia - es el período posterior a la fase de incubación de la orga- etiológico y que antes de la aparición de la ictericia. Los síntomas son inespecíficos y anorexia, náuseas, vómitos, diarrea (rara vez o estreñimiento), fiebre, dolor de cabeza, malestar general, siendo, fatiga y malestar general, la aversión al sabor y / o el olor, mialgias, fotofobia, malestar cuadrante superior derecho, urticaria, artralgia o artritis y erupción papular o maculopapular. <br />      fase ictérica - con la aparición de la ictericia, en general hay una reducción de los síntomas pero prodrómicos. No es doloroso hepatomegalia, esplenomegalia, con ocasionales. Se produce aumento de la hiperbilirrubinemia severa y progresiva en el nivel total de bilirrubina, principalmente a expensas de la fracción directa. Fosfatasa alcalina, gamma-glutamil transferasa (GGT) se mantienen normales o ligeramente elevados. Hay aminotransfera de cambio países, que van desde 10 a 100 veces el límite superior de lo normal. Este nivel de rentabilidad a la normalidad en pocas semanas, pero si persisten por un período de cambio superior a seis meses, se debe considerar la cronicidad de la infección. <br />      Convaleciente fase - el período posterior a la desaparición de la ictericia, cuando retorna gradualmente un sentido de bienestar. La recuperación completa se produce después de pocas semanas, pero la debilidad y la fatiga puede persistir por varios meses Fase crónica (hepatitis crónica) <br />     Casos en los que el agente causal permanece en el huésped después de seis meses a partir del prin- cio infección. Los virus A y no curso crónico, aunque pueden producir casos de hepatitis A se prolongan durante varios meses. Los virus B, C y D son los que son capaces de curso crónico. Las personas con infección crónica actúan como reservorios de la respectiva importancia relativa de virus y epidemiológica debido a que son los principales responsables de perpetuación de la transmisión.      Portadores asintomáticos - personas con infección crónica que no han ma- manifestaciones clínicas, que han de replicación viral baja o inexistente y que no tienen evidencia- dencia de la histología hepática grave. En tales situaciones, la evolución tiende a ser benigna, sin mayores consecuencias para la salud. Sin embargo, estos individuos son capaces de transmisión de hepatitis y tienen importancia epidemiológica en la perpetuación de la enfermedad.      La hepatitis crónica - personas con infección crónica con signos histológicos cos de la actividad de la enfermedad (inflamación, con o sin deposición de la fibrosis) y el punto virológicamente caracteriza por la presencia de marcadores de la replicación viral. Puede o ningún síntoma en función del grado de lesión hepática (depósito de fi- Brose) ya establecidos. Tienen una mayor propensión de un resultado adverso, con el desarrollo de la cirrosis y sus complicaciones. Finalmente, la infección crónica es sólo diagnostica cuando la persona ya está mostrando signos y síntomas de la enfermedad hepática avanzada (Cirrosis y / o carcinoma hepatocelular).<br />La hepatitis fulminante <br />     Este término se utiliza para la insuficiencia hepática en el curso de una hepatitis aguda. Se caracteriza por la alteración aguda de la función hepatocelular, como se manifiesta por la disminución de factores de coagulación y la presencia de la encefalopatía hepática durante hasta 8 semanas después de la aparición de la ictericia. La mortalidad es alta (40% y el 80% de los casos). <br />     La etiología de la hepatitis fulminante varía según la región geográfica. En los países Mediterráneo, la mayoría de los casos (45%) es de origen indeterminado y la hepatitis A y B representan el 15% y 10% de los casos. Por el contrario, la hepatitis, el paracetamol es el principal causa en Inglaterra. La hepatitis aguda C aparentemente no es asociado con casos de hepatitis fulminante. Co-infección por el VHB / VHD puede ser una causa en las regiones endémicas de dos virus. En la India, una causa frecuente de hepatitis fulminante en mujeres embarazadas virus de la hepatitis E. <br />Diagnóstico diferencial<br />El perfil epidemiológico de sus regiones y guía de la estacionalidad de la lista de las enfermeras deformidades se debe considerar en el diagnóstico diferencial. En el período prodrómico los principales diagnósticos diferenciales son la mononucleosis infecciosa (causada por el virus Epstein Barr), toxoplasmosis, citomegalovirus y otros virus. En estas condiciones, cuando ningún aumento de las aminotransferasas, son en general inferiores a 500 UI. Durante ictericia, algunas enfermedades infecciosas como la leptospirosis, la fiebre amarilla, la malaria, y más inco- madre, la fiebre hemorrágica del dengue, para la identificación de las pruebas de diagnóstico del agente-existen ticos específicos para cada enfermedad mencionada. También tenemos otras causas de hepatitis, tales como hepatitis alcohólica, hepatitis medicamentosa, hepatitis autoinmune, la hepatitis o reactiva transinfecciosas (que acompañan las infecciones generales, tales como sepsis), ictericia hemolítica (como anemia de células falciformes) y colestasis extrahepática por obstrucción mecánica de los conductos biliares (tu- las costumbres, el cálculo de las vías biliares, adenopatías abdominales). <br />Diagnóstico laboratorial<br />Exámenes inespecífico<br />Aminotransferasas (transaminasas - aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT / SGPT) son marcadores de lesión hepatocelular. En las formas aguda, a veces llegan por lo general asciende a 25 a 100 veces superiores a lo normal, aunque algunos pacientes tienen niveles mucho más bajos, especialmente en la hepatitis C. En general, estas enzimas comienzan a elevarse una semana antes del comienzo de la ictericia y normalizar en unos tres a seis semanas de curso clínico de la enfermedad. En las formas crónicas, en la mayoría de los casos no más de 15 veces lo normal, ya veces en individuos asintomáticos es el único laboratorio de pruebas sugerentes de enfermedad hepática.<br />Bilirrubina - la cantidad de después del aumento de las aminotransferasas y en las formas agudas, los valores pueden llegar a 20 y 25 veces superiores a lo normal. A pesar de que está aumentando tanto fracción de la no conjugada (indirecta) y el combinado (directo), este último presenta predominante. La orina se puede detectar temprano, incluso antes del inicio de ictericia.<br />Las proteínas séricas - por lo general no cambian en las formas agudas. En la hepatitiscirrosis crónica, la albúmina es notable y progresiva disminución.<br />La fosfatasa alcalina - pequeños cambios en el virus de la hepatitis, excepto en las formas colestásica,cuando se presenta en niveles altos. Por lo general, aumenta debido a la presencia fracción de los osteoblastos de esta enzima durante el periodo de crecimiento, este aspecto debería ser considerados en el seguimiento de los niños y adolescentes.<br />Gamma-glutamil transferasa (GGT) - la enzima está más relacionado con la colestasis fenómenos; son intra y / o extrahepática. En general, hay un aumento de los niveles de GGT en ictericia obstructiva, enfermedad hepática alcohólica, la hepatitis de drogas tóxicas, los tumores hígado. Ligero incremento se produce en la hepatitis vírica, excepto cómo colestásica.<br />Actividad de protrombina - en las formas agudas benignas esta prueba sufre pocos cambios, excepto en los cuadros de hepatitis fulminante. En los casos de hepatitis crónica, la ampliación del tiempo de protrombina indica un deterioro de la función hepática y en asociación con algún otro laboratorio y clínica (encefalopatía, ascitis, los niveles de bilirrubina, disminución de la albúmina) compone la clasificación de los niños (un medio importante y práctico para evaluar el grado de deterioro de la función hepática, así como un marcador pronóstico). Alfafetoproteína - no tiene valor clínico en la evaluación de la hepatitis aguda. La presencia valores altos, o en forma gradual cada vez mayor en los pacientes con hepatitis crónica, por lo general indica que el desarrollo del carcinoma hepatocelular, y por esta utilizados en la detección de tumores de hígado en pacientes con cirrosis (Nota: los pacientes conhepatitis crónica por el VHB puede desarrollar carcinoma hepatocelular, incluso sin la presencia cirrosis hepática).<br />Hemograma - leucopenia es habitual en las formas agudas, aunque muchos casosestán estudiando sin cambios en la CMB. La presencia de leucocitosis sugiere necrosis intensa hepatocelular o asociación con otras patologías. N significativa no puede ocurrir cambios la serie roja. La trombocitopenia puede ocurrir en la infección crónica por el VHC.<br />Específicamente la evidencia<br />Marcadores serológicos - en el caso de la hepatitis aguda debe evaluar la edad depaciente, antecedentes de hepatitis viral o ictericia y la presencia de factores de riesgo, como el consumo de drogas, prácticas sexuales inseguras, póngase en contacto con los pacientes la hepatitis. Esta información ayudará en la investigación. Sin embargo, hay que recordar no es posible determinar la etiología de la hepatitis aguda sólo, sobre la base de datos clínicos y estudios epidemiológicos (excepto en los brotes de hepatitis aguda por virus, que han vínculo epidemiológico con un caso de laboratorio rmado confidencial). Respetando el reservas ya realizadas, se recomienda en los casos de hepatitis aguda sospecha, la búsqueda inicial marcadores serológicos: anti-VHA IgM, HBsAg, anti-HBc (total) y * anti-VHC (si no se justifica sobre la base de la historia en cautividad). La necesidad de pruebas de detección de marcadorespodría estar más guiado por los resultados iniciales. Es una buena prácticamantener las muestras de laboratorio que ponga para arriba ya examinada por lo menos dos semanas después de la emisión del informe, el tiempo necesario para aclarar cualquier pregunta o algunas pruebas adicionales en la muestra.<br />La hepatitis A <br />IgM anti-VHA - la presencia de este marcador es compatible con infección reciente por VHA, rmando el diagnóstico confiable de la hepatitis aguda A. Este marcador aparece temprano en la fase aguda, comienza a disminuir después de la segunda semana y desapareció después de 3 meses. <br />Anti-VHA IgG - anticuerpos de esta clase no permite auto identificación si la infección es una infección aguda o en el pasado. Este marcador está en la fase de convalecencia nidamente indefinida y persiste. Es un marcador epidemiológico importante para demostrar la circulación del virus en una población dada.<br />Tabla 2. Interpretación de los marcadores serológicos de hepatitis A.<br />Escuchar<br />Leer fonéticamente<br />La hepatitis B<br />Son marcadores para la detección de la hepatitis B: HBsAg y anti-HBc.HBsAg (antígeno de superficie del VHB) - en primer lugar conocido como antígenoAustralia. Es el primer marcador que aparece después de la infección por el VHB, sobre 30 a 45 días y pueden permanecer detectables durante un máximo de 120 días. Está presente en las infecciones aguda y crónica. Anti-HBc (anticuerpos IgG contra el antígeno del core del VHB) - es un marcador indica contacto previo con el virus. Siga siendo detectable para la vida en los individuos que tenían la infección (incluso los que no cronifi Caram, es decir, eliminado el virus). Representa un marcador importante para los estudios epidemiológicos.<br />Cuadro 3. Realización e interpretación de pruebas serológicas para la hepatitis B<br />IgM anti-HBc (anticuerpos IgM contra el antígeno del core del VHB) - esun marcador de infección reciente, por lo tanto confi rma el diagnóstico de infección aguda de hepatitis B.<br />Pueden persistir hasta por 6 meses después de la aparición de la infección.Anti-HBs (anticuerpos contra el antígeno de superficie del VHB) - indica que la inmunidad contra el VHB. Por lo general se detecta entre las semanas 1 y 10 después de la desaparición de HBsAg e indica buen pronóstico. Se encuentra solo en los pacientes vacunados.<br />HBeAg (antígeno «e» del VHB) - es indicativo de la replicación viral y por lo tanto de alta infectividad. Está presente en la fase aguda se produce después de la aparición de HBsAg y pueden permanecer hasta 10 semanas. En la hepatitis crónica por el VHB, la presencia de HBeAg indicareplicación viral y la actividad de la enfermedad (mayor probabilidad de progresión a cirrosis). <br />Anti-HBe (anticuerpos contra el antígeno «e» del VHB) - un marcador de buen pronóstico hepatitis aguda en el VHB. La seroconversión del HBeAg a anti-HBe indica una alta probabilidad de que la resolución de la infección en los casos agudos (es decir, la persona probablemente no se convierta en un portador crónico del virus). La hepatitis crónica por VHB en presencia anti-HBe en general, indica la ausencia de la replicación del virus, es decir, una menor actividad la enfermedad y, por tanto, menos posibilidades de desarrollar cirrosis.<br />Tabla 4. Resumen del caso definiciones de virus de la hepatitis viral B desdelos resultados serológicos<br />Escuchar<br />Leer fonéticamente<br /> <br />Diccionario<br />La hepatitis C<br />Anti-HCV (anticuerpos contra el VHC) - es la detección de marcadores de la hepatitisC. Indica contacto previo con el virus, pero no defi nir si la infección es aguda o crónicaya se ha curado.<br />El diagnóstico de infección aguda se puede hacer solamente con la vuelta serológicamente documentada es decir, los pacientes inicialmente convierte anti-VHC negativo, llegando a ser anti-VHC positiva y ARN del VHC positivo, detectado por técnicas de biología molecular. Infección Crónica deben ser confi rmada la investigación del VHC-ARN.<br />VHC-ARN (ARN del VHC) - es el primer marcador que aparece entre una a dos semanas después de la infección. Se utiliza para confi rmar la infección en los casos crónicos, el monitor respuesta al tratamiento indeterminado y confi rm serológicas resultados, especialmente en pacientes inmunodeprimidos.<br />La hepatitis D <br />Los más utilizados marcador serológico anti-HDV (en total).Virus Delta es un virus defectuoso (incompleta) que no puede, por sí mismo, réplica producir sus propios antígenos de superficie, que sería esencial para ejercer su acción patógenos y replicar en las células hepáticas. Por lo tanto, necesita la presencia del virus B, hay dos posibilidades para la ocurrencia de infección por VHD:<br />• La superinfección - infección por el virus delta en un portador crónico del VHB;• Co-infección - infección simultánea con el VHB y el Delta en individuos susceptibles.<br />Tabla 5. Interpretación de los serológicos de hepatitis D<br />La hepatitis E<br />La hepatitis aguda E es serológicamente caracteriza por la conversión serológica eventuales para anti-VHE o detección de anticuerpos anti-VHE IgM<br />Detección del portador del VHB y el VHC en donantes de sangre y los pacientes de hemodiálisis - marcadores realizado en el banco de sangre se debe repetir porque, a pesar de usar el mismo método de prueba para el diagnóstico clínico, el corte de los empleados es menor, con el objetivo de aumentar la sensibilidad, que proporciona la posibilidad de probar falsos positivos. Esta estrategia tiene como objetivo garantizar la seguridad del destinatario, ya que tiene por objeto evitar que las bolsas de sangre de los donantes con positividad para el virus de la hepatitis B y / o C, perotienen bajos niveles de los marcadores de su suero, se utilizan. Sin embargo, proporciona la aparición de un mayor número de resultados falsos positivos. Se hace necesario, en segundo lugar, que los individuos con resultados inicialmente positivos de investigación Clínicas y serológicas definición de su verdadero estado (positivo o negativo).<br />Indicación de las pruebas de diagnóstico para las personas sin síntomas -, además decircunstancias mencionadas anteriormente, otras llevan varios a la necesidad de solicitar los marcadores serológicos infección por el virus, entre los que se incluyen: el seguimiento de los pacientes con hemofilia y otros consumidores crónicos de los componentes sanguíneos, pruebas de perfi s accidentes profesionales por medio de pruebas prenatales material biológico (hepatitis B); examen población expuesta de los contactos de los casos y comprobación de los donantes y los receptores de órganos.<br />Tratamiento<br />La hepatitis aguda<br />No hay tratamiento específico para la cooperación formas agudas. Si el tratamiento es necesario, sólo para los síntomas de náuseas, vómitos y erupción cutánea. Como regla general, se recomienda reposo relativo hasta la normalización de las aminotransferasas. Dieta baja en grasa y ricahidratos de carbono es de uso popular, pero su mayor beneficio es para ser más agradable al gusto paciente anoréxica. En la práctica, se recomienda que el paciente definido en su dieta de acuerdo con el apetito y la ingesta de alimentos. La única restricción es relacionados con el consumo de alcohol, que debe ser suspendido por al menos seis meses. Medicamentos No se debe administrar sin la recomendación de un médico no agravar ladaño al hígado. Los fármacos considerados "hepatoprotector, asociadas o no el complejo vitaminas, no tienen valor terapéutico.<br />La hepatitis crónica<br />Es necesario realizar la biopsia hepática para evaluar la indicación de un tratamiento específico co. Una biopsia por punción se prefiere, ya que permite la remoción de escombros de las áreas cápsula (zonas distantes subcapsular Glisson mostrar el resultado de muchos cambios inespecíficoscas). Por otra parte, la biopsia transcutánea es más seguro, dispensación anestesia general y reduce el costo del procedimiento. El procedimiento debe realizarse con agujas desechables apropiado. El examen patológico evalúa el grado de actividad necro-infl amatoria y la fibrosis del tejido hepático fi.Las formas crónicas de hepatitis B y C tienen defi guías clínicas y terapéuticas NED por ordenanza del Ministerio de Salud Debido a la alta complejidad del tratamiento, monitoreo y manejo de efectos secundarios, se debe realizar en los servicios especializados (Media o alta complejidad del SUS).<br />El tratamiento de la hepatitis B crónica se indica en las siguientes situaciones:<br />• HBsAg (+) durante más de seis meses;<br />• HBeAg (+) o copias de ADN-VHB> 30 000 / ml (fase de replicación);<br />• ALT / SGPT> doble del límite superior de la normalidad;<br />• La biopsia hepática actividad infl amatoria con música de moderada a severa (> A2) y / o - fibrosis de moderada a severa (> F1), el segundo criterio de la Sociedad Brasileña de Metavir Patología.<br />• No hay contraindicaciones al tratamiento. El tratamiento de la hepatitis C crónica se indica en las siguientes situaciones:<br />• Anti-HCV (+) y el ARN-VHC (+);<br />• ALT / SGPT> 1,5 veces el límite superior de la normalidad;<br />• La biopsia hepática infl amatoria con actividad de moderada a severa (> A2) y / o Brose fi moderada a severa (> F1), el segundo criterio de la Sociedad Brasileña de Patología Metavir;<br />• No hay contraindicaciones al tratamiento. Después de la indicación del tratamiento, se deben tomar para la genotipificación de defi nir la tipo de tratamiento (interferón convencional o pegilado) y duración (de 6 a 12 meses).<br />Tabla 7. El tratamiento de la hepatitis B y C;<br />El tratamiento de la hepatitis delta es complejo, con resultados poco satisfactorios en la mayoría de veces, y debe ser cumplido por los servicios de referencia (de alta complejidad del SUS).<br />Pronóstico<br />La hepatitis A - generalmente de tres meses después de que el paciente se ha recuperado. Aunque no se tiene una enfermedad crónica, existe la posibilidad de formas prolongadas y recurrentes, mantener altos niveles de aminotransferasas durante varios meses. La forma fulminante,Aunque es raro (menos del 1% de los casos), presenta un mal pronóstico. Cuadro clínico es más intenso con el aumento de la edad del paciente.<br />La hepatitis B - hepatitis B aguda por lo general tienen buen pronóstico: el individuo decide infección y ca fi libre del virus en alrededor del 90% al 95% de los casos. Las excepciones se producen en los casos de hepatitis fulminante (<1% de los casos), la hepatitis B en niños (90% de posibilidades deción cronifi en niños menores de 1 año y 20% a 50% para aquellos que se infectaron entre 1 y 5 años de edad) y pacientes con algún tipo de inmunodeficiencia de la ciencia.<br />Entre los pacientes que no se deshizo del virus y se convierten en portadores crónicos, la el pronóstico está relacionado con la presencia de la replicación viral (medida por la presencia de HBe- Ag y / o ADN del VHB> 30 000 copias / ml). La presencia de estos marcadores proporciona una mayordeposición de la fibrosis fi en el hígado, lo cual puede resultar en la formación de la cirrosis hepática.<br />La hepatitis C - la ción cronifi ocurre en 60% a 90% de los casos, de los cuales, en promedio,doce y cuarenta y cinco de la tarde el progreso tercero a graves formas histológicas en un período de 20 años<br />Escuchar<br />Leer fonéticamente<br /> <br />¡ <br />Esta enfermedad crónica puede progresar a cirrosis y cáncer de hígado, causando la El VHC es, hoy en día, responsable de la mayoría de los trasplantes de hígado en el Oeste. La el uso concomitante de alcohol en pacientes con VHC, conduce a una mayor propensión a desarrollar cirrosis hepática.<br />La hepatitis D - superinfección en el índice de cronicidad es mucho mayor(80%) en comparación a la de la co-infección (3%). En la co-infección puede ser un mayor tasa de casos de hepatitis fulminante. Ya sobreinfección determina a menudo evolución más rápida hacia la cirrosis.<br />La hepatitis E - no hay ningún informe de progreso de la viremia crónica o persistente. En mujeres embarazadas, sin embargo, es más grave la hepatitis fulminante y las formas pueden presentar. La tasa de la mortalidad en mujeres embarazadas puede llegar al 25%, especialmente en el tercer trimestre y puede ocurrir en cualquier momento durante el embarazo. También hay referencias a los abortos y las muertes Intrauterino.<br />La vigilancia epidemiológica<br />ObjetivosPropósito GeneralEl control del virus de la hepatitis en Brasil.Objetivos específi cos• Comprender la epidemiología de la hepatitis viral como el agenteetiológico, persona, tiempo y lugar.• Identificar los principales factores de riesgo para la hepatitis viral.• Ampliar las estrategias para la inmunización contra la hepatitis viral.• Detectar, prevenir y controlar los brotes de hepatitis viral en el momento oportuno.• Reducir la prevalencia de la infección de la hepatitis viral.• Evaluar el impacto de las medidas de control.Defi nición de casoSospechosoSospecha clínico-bioquímicos• sintomático ictericia❯ individuales que presentaron ictericia repente (recientes o no) con o sin síntomascomo fiebre, malestar general, náuseas, vómitos, mialgias, orina oscura y heces hipocolia.❯ individuales que presentaron ictericia y murió de repente, sin otrosdiagnóstico etiológico rmado confidencial.<br />• sintomático anictérica❯ Guy sin ictericia, la presentación de uno o más síntomas, como fiebre, malestar general,náuseas, vómitos, mialgias y el valor actual investigación de laboratorioaumento de las aminotransferasas.• Asintomático❯ Las personas expuestas a una fuente bien documentado de infección (en hemodiálisisen los accidentes de trabajo con la membrana percutánea o mucosa, por transfusiónsangre o productos sanguíneos, quirúrgica, dental, la colocaciónel piercing / tatuajes con material contaminado, por el consumo de drogascon jeringa por vía intravenosa o por compartir agujas).❯ confi rmado Comunicar caso de la hepatitis, independientemente del tipo yla evolución del caso índice.❯ Las personas con suero anormales aminotransferasas mayor de tresveces el valor máximo normal de estas enzimas, de acuerdo con el método utilizado.Sospechoso con el reactivo marcador serológico• Donantes de Sangre❯ Guy donantes de sangre asintomáticos, con uno o más marcadores reactivospara la hepatitis. A, B, C, D o E.• Las personas con marcador de reactivos de síntomas de la hepatitis viral A, B, C, D o E.Si confi rmadoLa hepatitis A• Una persona que cumple con las condiciones de casos sospechosos, que detecta cuando el anticuerpoIgM contra el virus A (IgM anti-VHA) en el suero.• Una persona que reúne las condiciones para los casos sospechosos y que presente nexo epidemiológicocon confi rmado caso de la hepatitis A.La hepatitis BIndividuo que cumple con las condiciones del sospechoso y que presente los marcadores serológicosreactivos se enumeran a continuación y / o el examen de biología molecular positivo para la hepatitis B:• HBsAg reactivos;• HBeAg reactivo;• IgM anti-HBc;• ADN del VHB positivo;• ADN polimerasa del VHB positivos;• Las muertes en las que detectan antígenos o ADN del virus B en el tejido.La hepatitis C• Una persona que cumple con las condiciones de un sospechoso, que detecta si el reactivo anti-VHCy positivos de PCR para el VHC.<br />

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