Colitis ulcerativa lhcc

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Colitis ulcerativa lhcc

  1. 1. Hospital General“Dr. Miguel Silva” Morelia
  2. 2. Colitis ulcerativa y otras colitis Dr. Luis Humberto Cruz Contreras
  3. 3. Colitis ulcerativa :Clínica Todas la edades / 20-30 años >M: F Etiología desconocida Curso prolongado • Anemia, deficiencias nutricionales
  4. 4. Patogénesis Teoría de Menor exposición a Más CUCIla higiene infeccionesAlteración Disfunción DisfunciónGenética epitelial inmune
  5. 5. Patogénesis CUCIGenética Respuesta Defecto inmune epitelial > Incidencia en gémelos IL23 NOD2 : Nucleotide Barrera ineficiente oligomerization binding 2 Polimorfismos Linfocitos T activados Capacidad de combatir microbios Uniones intercelularesRegulación respuesta Inmunosupresión inmune contra flora normal
  6. 6. De que estamos hechos?10-12 organismos por mm en colon50% de Masa fecalMás bacterias que células humanasA nivel celular• 10% humanidad
  7. 7. Lesiones CUCI Inicia colon Se extiende de Mucosa húmeda y izquierdo forma proximal con moco SI LAS ULCERAS SON Hemorragias Ulceras de contorno LONGITUDINALES petequiales irregular SUGIERE COLITIS GRANULOMATOSA
  8. 8. A HIPERHEMIA B ULCERAS Y MUCOSA HIPERHEMICA C MUCOSA ATROFICA D MEGACOLON TOXICO
  9. 9. PSEUDOPOLIPOS EN CUCI
  10. 10. Momentos… Fase estacionaria : • Mucosa atrófica Fase terminal : • Fibrosis y estenosis
  11. 11. HISTOPATOLOGÍACOLITIS ULCERATIVAMUCOSA Y SUBMUCOSATRIADA DEL CUINFILTRADO INFLAMATORIO• 1 ABSCESO DE CRIPTA• 2 plasmocitosis BASE DE CRIPTA• 3 INFLAMACION DESTRUCTORA DE GLÁNDULAS
  12. 12. OTROS CAMBIOSIMPORTANTES CAMBIOS DISMINUCIÓN DE REGENERATIVOS MUCINA GLANDULAS METAPLASIA DE IRREGULARES PANETH
  13. 13. ABSCESO DE CRIPTA
  14. 14. • 1 ABSCESO DE CRIPTA• 2 plasmocitosis BASE DE CRIPTA•3 INFLAMACION DESTRUCTORA DE GLÁNDULAS
  15. 15. • 1 ABSCESO DE CRIPTA• 2 plasmocitosis BASE DE CRIPTA• 3 glándulas irregulares
  16. 16. LA INFLAMACIÓN Y EL CUCI ACCESORIAS : NEUTROFILOS Y LINFOCITOS EOSINÓFILOS, MASTOCITOS, MACRÓFAGOS NO HAY GRANULOMAS
  17. 17. Fase quiescente :Y QUE PASA CUANDO NO HAYPAN? La mucosa aparece “casi” normal Cambios míninos • Configuración ramificada de las glándulas • Lipocitos en lámina propia • NEUTROFILOS APARECIDOS • METAPLASIA DE PANETH Y CEL. NEUROENDOCRINAS
  18. 18. Cambios míninos : Distorsión leveglándulas
  19. 19. CUCI : QUE MAS AFÉCTA? APÉNDICE Íleo Estomas 20-60% Ano Uveitis Artritis Pioderma grangenoso
  20. 20. Complicaciones
  21. 21. Diagnóstico en biopsiasendoscópicas Clínica Endoscopía Histología
  22. 22. Enfoque sistemático Cambios epiteliales • Agudo o crónico • Distorsión glandular • Metaplasia pilórica • Metaplasia de Paneth Lamina propia • Folículos linfoides Muscularis mucosae • Plasmocitosis adyacente
  23. 23. Displasia post-CUCI El riesgo aumenta después de 10 años de estar presente la enfermedad Más en pancolitis Displasia de alto grado = Colectomía
  24. 24. José de Sousa Saramago 1922-2010 Escritor, poeta, dramaturgo, periodi sta portugues 1998 Premio nobel de literatura Nació en la pobreza, en Golega, Portugal
  25. 25. José de Sousa Saramago Entró en escuela industrial a los 12 años, No concluyo sus estudios por motivos económicos Trabajó como herrero A los 22 años se casa con Ilda Reis y escribe su primer novela la cual NO tuvo éxito, al nacer su hija violeta escribe su segunda novela SIN EXITO
  26. 26. José Saramago INICIO colaborando como en un diario y como colaborador en editorial 1969 Se afilia al partido comunista Portugues y se divorcia Tras protestas por la novela El evangeli según jesucristo, se traslada a España Falleció por Complicación de Leucemia crónica
  27. 27. Frases “Cuando es grande la limosna hasta el pobre desconfía” “Una palabra que, como todas las demás, sólo con otras palabras puede ser explicada, pero, como las palabras que intentan explicar, lo consigan o no, tienen, a su vez, que ser explicadas, nuestro discurso avanzará sin rumbo, alternará, como por maldición, el error con la certeza, sin dejar ver lo que está bien de lo que está mal”

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