Proyecto computo final

630 views

Published on

0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
630
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
9
Actions
Shares
0
Downloads
5
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Proyecto computo final

  1. 1. CURSO: COMPUTACION I TEMA: Ruptura prematura de menbranas DOCENTE: PEDRO E. LEON MARTEL INTEGRANTES: VASQUEZ ALVAREZ LUCIA KARLA FLOREAN TEJADA
  2. 2. L INTRODUCCION a ruptura prematura de membranas (RPM) ocurre en el 3% de los embarazos y es responsable del 25 al 30% de los nacimientos pretérmino. La RPM pre término se presenta como un dilema para los obstetras y neonatólogos, quienes deben decidir entre continuar la gestación para disminuir la morbilidad relacionada con la prematurez o interrumpirla para prevenir los resultados adversos maternos y fetales relacionados con la ruptura prematura de membranas tales como corioamnionitis (13-60%). El riesgo de estas complicaciones se incrementa con la disminución de la edad gestacional a la cual ocurre la RPM. El intervalo entre la ruptura de membranas y el parto usualmente es corto, y aun con manejo expectante el 50-60% de las mujeres con RPM lejos del término tiene su parto dentro de la semana siguiente a la ruptura de membranas. La frecuencia y severidad de las complicaciones neonatales después de la ruptura de las membranas varía con la edad gestacional a la cual la ruptura y el parto suceden, con incremento de éstas si se asocian además a infección, o compresión del cordón umbilical. Normalmente la placenta crece en la parte superior del útero y permanece ahí hasta que nace su bebé. Durante la última etapa del parto, la placenta se separa del útero, y sus contracciones ayudan a empujarla hacia la vagina (canal de parto). A esto se lo llama también expulsión o alumbramiento de la placenta. Alrededor de 1 de cada 100 embarazadas (1 por ciento) tienen desprendimiento de la placenta. Por lo general sucede en el tercer trimestre, pero puede suceder en cualquier momento después de las 20 semanas de embarazo.
  3. 3. RUPTURA PREMATURA DE MENBRANAS 2014 RUTURA PREMATURA DE MENBRANAS 1. DEFINICION: Es un trastorno que se produce en el embarazo cuando el saco amniótico se rompe más de una hora antes del inicio del trabajo de parto. Es la solución de continuidad espontánea de la membrana cori amniótica antes del inicio del trabajo de parto. La RPM puede ocurrir en cualquier momento de la gestación, pero se asocia a mayor morbilidad cuando ocurre en el embarazo de pretérmino. Ella representa la condición asociada a aproximadamente un tercio de los partos prematuros. • La ruptura de membranas se clasifica en dos categorías generales: a) RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS A TÉRMINO: Después de 37 semanas de gestación. b) RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS PRETÉRMINO: Antes de las 37 se- manas de gestación, la cual a su vez se divide en seis.  RPM PREVIABLE: Ruptura prematura de membranas en gestaciones menores de 23 semanas.  RPM LEJOS DEL TÉRMINO: Ruptura prematura de membranas en gestaciones de 24 a 32 semanas.  RPM CERCA DE TÉRMINO: Ruptura prematura de membranas en gestaciones de 33 a 36 semanas. 2) ESTRUCTURA DE LAS MENBRANAS El feto se encuentra dentro del útero rodeado de un líquido claro y ligeramente amarillento que está contenido dentro del saco amniótico. Las membranas fetales estructuralmente presentan dos capas conocidas como corion y amnios, las cuales a su vez se estratificarse en diferentes láminas. El amnios se deriva del citotrofoblasto y está compuesto por cinco capas: el epitelio amniótico (en contacto con líquido amniótico), que descansa sobre la membrana basal; luego se halla la
  4. 4. RUPTURA PREMATURA DE MENBRANAS capa compacta, que forma el esqueleto fibroso y le da la resistencia al amnios; la siguiente es la capa de fibroblastos, que es la más delgada y está compuesta de células mesénquimas y macrófagos dentro de una matriz extracelular; le sigue la capa intermedia o esponjosa, la cual separa el amnios del corion y se caracteriza por tener abundante cantidad de proteoglicanos y glicoproteínas hidratadas que le dan la apariencia “esponjosa” y a su vez le permite al amnios deslizarse sobre el corion, que se encuentra firmemente adherido a la decidua materna. Al corion, en contacto con la decidua 2014 materna, lo componen tres capas (reticular, membrana basal y trofoblastos) y, a pesar de ser más delgado que el amnios, tiene mayor resistencia. Los componentes estructurales principales de estas capas son células y matriz extracelular. La matriz extracelular está compuesta por una variedad de componentes de colágeno y no colágeno como micro fibrillas, elastina, laminina y fibronectina, que le dan la fuerza tensil a las membranas, especialmente a través de las fibras de colágeno tipos I y III de la capa compacta y tipo IV de las membranas basales. 3) MECANISMO DE LA RUPTURA DE MEMBRANAS: Las membranas que se rompen prematuramente, a diferencia de las que se rompen intraparto, tienen en el sitio de contacto con el cérvix un defecto focal llamado “zona de morfología alterada” (ZMA), caracterizada por marcado edema, alteración del tejido conjuntivo, adelgazamiento de la capa de trofoblastos, adelgazamiento o ausencia de la decidua y apoptosis aumentada, asociado con una disminución importante en la densidad del colágeno tipos I, III y V. Cuando la presión intrauterina aumenta y ejerce presión sobre esta zona se produce la ruptura de las membranas. Estudios preliminares sugieren que los cambios
  5. 5. RUPTURA PREMATURA DE MENBRANAS en la ZMA, junto con una disminución mar- cada de la elasticidad secundaria a la disminución de los niveles de colágeno, son más evidentes en los casos de RPM pre término. Las teorías implicadas en el mecanismo de la ruptura de las membranas más aceptadas son: sobre distensión mecánica en RPM a término e infección en RPM pre término, por activación de las metal o proteinasas que producen pérdida de contacto de las células de la matriz e inducen un mecanismo autocrino-paracrino a través de citoquinas inflamatorias. 4) ETIOLO GÍA Varios factores han sido asociado clásicamente con RPM pre término, incluyendo:  Causas infecciosas (amnionitis, cervicitis y vaginosis)  Aumento del volumen intrauterino (polihidramnios y embarazo múltiple)  Hemorragia subcoriónica  Estrato socioeconómico bajo (nutrición inadecuada)  Anomalías estructurales bioquímicas (síndrome de Ehlers-Danlos)  Trauma materno  Abuso de sustancias, incluyendo tabaquismo  Patología del cuello uterino. 5) CUADRO CLINICO 2014
  6. 6. RUPTURA PREMATURA DE MENBRANAS 2014  Sangrado vaginal.  Feto con estado fetal insatisfactorio, ausencia de movimientos respiratorios e infección intraamniótica.  Oligohidramnios o polihidramnios.  fiebre con hipersensibilidad uterina.  taquicardia materna o fetal. 6) DIAGNOSTICO: El diagnóstico es realizado la mayoría de las veces por la propia madre y certificado por el médico al observar el escurrimiento de una cantidad variable de líquido amniótico por la vagina. En ocasiones es necesario recurrir a procedimientos complementarios. ESPECULOSCOPÍA: Permite apreciar salida de líquido amniótico a través del orificio externo del cuello uterino en forma espontánea o a través de la compresión manual del abdomen materno que moviliza el polo fetal pelviano de modo de facilitar la salida de líquido. Cuando el diagnóstico es evidente, la altura uterina es menor que en los controles previos y las partes fetales se palpan con facilidad. ECOGRAFÍA: Para verificar peso fetal, posición, volumen de líquido amniótico residual, y valorar si existen anomalías fetales. PERFIL BIOFISICO: Para verificar el movimiento fetal, tono y postura del feto, movimientos respiratorios fetales, determinación de la actividad o reactividad cardíaca fetal. AMNIOCENTESIS: Se extrae una pequeña muestra del líquido amniótico que rodea al feto para analizarla.
  7. 7. RUPTURA PREMATURA DE MENBRANAS 2014 CRISTALIZACIÓN EN HOJAS DE HELECHO: La presencia de LA en el contenido del fondo de saco vaginal permite identificar, en un extendido examinado al microscopio de luz. DETECCIÓN DE CÉLULAS DE DESCAMACIÓN: La piel fetal descama células superficiales que pueden ser detectadas con azul de Nilo al 1%. Dada la evolución de la concentración de células naranjas en el líquido amniótico, el valor diagnóstico de esta prueba aumenta junto con la edad gestacional, variando desde una sensibilidad de alrededor de 20% a las 32 semanas hasta un 90% en embarazos de término. ULTRASONIDO: Permite valorar el bienestar fetal, aproximar o certificar una edad gestacional, descartar la presencia de malformaciones fetales y predecir o apoyar el diagnóstico de una corioamnionitis. 7) TRATAMIENTO: Si no se evidencia madurez pulmonar se puede optar por manejo conservador, con monitoría materno fetal estricta, uso de corticoides para lograr maduración pulmonar e inicio de antibioticoterapia y considerar inducción del parto 48 horas después de la primera dosis de corticoides o a las 34 semanas de gestación  TOCOLÍTICOS, Se indican para inhibir las contracciones uterinas cuando el parto se traduciría en el nacimiento prematuro de un bebé, así como evitar que esas contracciones favorezcan el ascenso de microorganismos desde la vagina hasta la cavidad amniótica.  ANTIBIOTICOTERAPIA: Cuando la RPM es mayor de 12 horas, se administrarà penicilina cristalina 5.000.000 UI o ampicilina 2 IV cada 4 ò 6 horas. En caso de alergia a la penicilina se utilizará eritromicina 500 mg IV cada 6 horas o clindamicina 900 mg cada 8 horas, durante 48 horas.  Si se confirma el diagnóstico de corioamnionitis se debe iniciar manejo antibiótico de elección debeser un betalactámico (penicilina, cefalosporina, o monobactámico) asociado a un aminoglucósido (gentamicina o amikacina),siendo la asociación de ampicilina más gentamicina la más usada.La clindamicina y el metronidazol deben ser adicionados en casos de cesárea para disminuir el riego de endometritis.
  8. 8. RUPTURA PREMATURA DE MENBRANAS 2014 8) COMPLICACIONES  COMPLICACIONES FETALES La prematurez y la infección son las dos complicaciones fundamentales de la RPM en el feto y/o recién nacido. Ellas son responsables de casi el 100% de la mortalidad atribuible a RPM. Problemas adicionales son la asfixia, la hipoplasia pulmonar y las deformidades ortopédicas. 1. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA Es la causa más frecuente de mortalidad perinatal, en relación a RPM, en gestaciones por debajo de las 34 semanas. 2. INFECCIÓN NEONATAL La infección neonatal ocurre entre el 1 y 25% de los casos de RPM. Se ha demostrado que existe una relación directa entre el período de latencia y la infección ovular (corioamnionitis clínica se correlaciona con infección neonatal) por arriba de las 34 semanas. En gestaciones >34 semanas, la primera causa de mortalidad perinatal (en el contexto de RPM) es la infección. 3. ASFIXIA PERINATAL La compresión del cordón secundaria al oligoamnios, el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, las distocias de presentación y la propia infección materna y/o fetal, son elementos que contribuyen a elevar la incidencia de asfixia perinatal (10 a 50%) en las pacientes con RPM. La monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal y el perfil biofísico están frecuentemente alterados en estos casos. 4. HIPOPLASIA PULMONAR Se caracteriza porque el pulmón fetal es incapaz de retener e intercambiar el líquido amniotico. Esta complicación es propia de aquellos embarazos en que la RPM se produce antes de las 25 semanas de gestación y que cursan con oligoamnios severo de larga evolución (mayor de 3 semanas).Es una complicación grave que se asocia a mortalidad perinatal de hasta 80%. 5. DEFORMIDADES ORTOPÉDICAS Ellas constituyen parte de las anomalías propias de la "secuencia de oligoamnios" o "secuencia de Potter". Estas anomalías incluyen hipoplasia pulmonar, facies
  9. 9. RUPTURA PREMATURA DE MENBRANAS 2014 típica y posiciones aberrantes de manos y pies, así como piernas curvadas, luxación de cadera y pie equino varo ("club-foot"). COMPLICACIONES MATERNAS A. CORIOAMNIONITIS Infección intraamniótica (IIA) o invasión microbiana de la cavidad amniótica como la presencia de gérmenes en el líquido amniotico, normalmente estéril. La corioamnionitis se asocia al 20% de las pacientes con RPM (5 a 40%). Los gérmenes implicados son las bacterias que forman parte de la flora genital normal de la mujer (Mycoplasma y Ureaplasma, Fusobacterium, Escherichiacoli, Enterococo, Bacteroides, hongos y otros). LOS CRITERIOS QUE PERMITEN SU DIAGNÓSTICO:  Taquicardia materna  Leucocitosis >15.000/mm3  Taquicardia fetal  Sensibilidad uterina  Líquido amniótico purulento o de mal olor  El diagnóstico de infección intramniótica se efectúa , cuando el Gram revela gérmenes en el Líquido amniótico, el cultivo es (+).  Existen elementos de laboratorio que permiten diagnosticar la presencia de invasión microbiana de la cavidad amniótica antes de que la corioamnionitis sea evidente. Ellos son:  Recuento de leucocitos en sangre materna (>15.000).  Proteína C reactiva en sangre materna  Perfil biofísico fetal
  10. 10. RUPTURA PREMATURA DE MENBRANAS 2014  Estudio de Líquido Amniótico, Se realiza cuando existe sospecha de infección.

×