Shock anafilactico

6,370 views

Published on

0 Comments
3 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
6,370
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
2
Actions
Shares
0
Downloads
267
Comments
0
Likes
3
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Shock anafilactico

  1. 1. PADECIMIENTO ACTUAL<br />Femenina 35 años refiere haber sido picada por una abeja en región infraorbitaria izquierda hace 15 min. Refiriendo hinchazón inmediata del ojo. Además en presenta en forma inmediata dificultad para respirar y accesos de tos.<br />A los 5 min de haber llegado comenzo a presentar dolor abdominal y vómito de cont. alimentario<br />
  2. 2. ANTECEDENTES H-F<br />PADRE VIVO HIPERTENSO DE 15 AÑOS<br />MADRE DIABÉTICA DE 5 AÑOS<br />HERMANA CON ASMA<br />ANTECEDENTES P PATOLÓGICOS:<br />-AMIGDALITIS FRECUENTES/AMIGDALECTOMÍA A LOS 14 AÑOS<br />-RINITIS ALÉRGICA DESDE ADOLESCENCIA<br />
  3. 3. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS<br />CUENTA CON TODOS LOS SERVICIOS<br />ALCOHOLISMO OCASIONAL<br />ALÉRGICA AL POLEN DE LAS PLANTAS, POLVO DE LAS CASAS, GATOS Y PERROS<br />ANTECEDENTE HACE 5 AÑOS LE PICO UNA ABEJA PERO QUE EN ESA OCASIÓN NO SE SINTIÓ TAN MAL<br />
  4. 4. EXPLORACIÓN FÍSICA<br />ORIENTADA CON DIFICULTADA PARA RESPIRAR<br />SV: 90/60 FC: 100 ´X FR: 12´X SUDOROSA<br />65KG 1.65 MTS<br />SE OBSERVA PROLONGOACIÓN DEL TIEMPO ESPIRATORIO CON ESTERTORES BRONQUIALES GRUESOS BILATERALES<br />
  5. 5. EF … <br />DOLOR DIFUSO A LA PALPACIÓN SUPERFICIAL Y PROFUNDA EN ABDOMEN<br />
  6. 6. BH<br />LINFOCITOS 35% [20-30]<br />MONOCITOS 15.1% [4-9%]<br />EOSINÓFILOS 9% [1-4%]<br />QS:<br />CELULAS EPITELIALES: 12 X CAMPO CON ABUNDANTES BACTERIAS<br />
  7. 7. IgE sérica: 4000,000<br />VSG: 35 mm/Hr hombres hasta 15, mujeres: 20<br />
  8. 8.
  9. 9. Hipersensibilidad tipo 1<br />Reacciones de hipersensibilidad mediadas por IgE que comienzan rápidamente dentro de los primeros minutos que siguen el desafío del antígeno<br />Comúnmente llamadas reacciones alérgicas <br />La exposición al alergeno puede tener lugar a través de inhalación, inyección o contacto cutáneo <br />Comienzan con la sensibilización de los mastocitos y de los basófilos<br />
  10. 10. Epidemiología<br />Problema que puede generar eventos mortales <br />Se estima que se presenta en 154 por 1,000,000 de personas con riesgo relativo de presentación de 1-3%, y en algunos estudios con una incidencia de anafilaxia de 30 por 100,000. <br />No distingue sexo, raza ni edad<br />
  11. 11. Etiología<br />Entre los agentes que con mayor incidencia producen anafilaxia se encuentran los medicamentos, alimentos, extractos hiposensibilizantes, y venenos de himenópteros<br />
  12. 12. Mecanismos inmunológicos mediados por IgE son producidos por:<br />Fármacos: <br />- Antibióticos Betaláctamicos<br />- Tetraciclinas <br />- Cloranfenicol<br />- Estreptomicina <br />- Vancomicina<br />- Anfotericina B <br />- Sulfamidas<br />
  13. 13. Alimentos: <br />- Huevo <br />- Leche <br />- Almejas <br />- Chocolate <br />- Frutos secos, mariscos<br />
  14. 14. Venenos de Himenópteros: <br />- Abejas <br />- Avispas <br />- Hormigas <br />
  15. 15. Anafilaxia: <br />Anafilaxia es el término agregado para agrupar a un conjunto de signos y síntomas que coinciden con lesiones producidas por la liberación sistémica súbita de mediadores químicos mediada por la IgEa partir de mastocitos y basófilos especialmente, en personas previamente sensibilizados.<br />su más grave manifestación, el shock anafiláctico.<br />
  16. 16. Shock anafiláctico <br />Reacción alérgica más grave, caracterizada por una disminución de la presión arterial, taquicardia y trastornos en la circulación general, acompañado o no de edema de glotis, así como contracción del musculo gastrointestinal y uterino, además de urticaria y angioedema. <br />
  17. 17. Reacción anafilactoide:<br />Liberación de mediadores inmunes de las células cebadas y basófilosno asociada a IgE, sin exposición previa al alergeno.<br />Igual característica clínica que la anafilaxia<br />Causado principalmente por AINE’s y opioides<br />
  18. 18. Reacciones atópicas (locales):<br />Suelen aparecer cuando el antígeno está confinado en un sitio particular en virtud de la exposición.<br />Se refiere a hipersensibilidad determinada de modo genético contra alergenos ambientales comunes mediada por la IgE de los mastocitos<br />Los trastornos atópicos mas comunes son:<br />Urticaria<br />Rinitis alérgica<br />Dermatitis atópica<br />Alergias a alimentos<br />Algunas formas de asma<br />
  19. 19. fisiopatología<br />MIGUEL A. HDEZ<br />
  20. 20. COMPOSICIÓN VENENO ABEJA<br />Liberan entre 50-140 ug por picadura.<br />Aminas vasoactivas, péptidos, proteinas de alto peso molecular y enzimas.<br />Péptidos: Melitina (IgE NO)<br />Enzimas: Fosfolipasa A2 / Hialuronidasa.<br />
  21. 21. IgE<br />No IgE<br />VARIANTES<br />Cuadro 2. Mecanismos inmunopatológicos<br />1. Anafiláctico (dependiente de IgE), producido por: alimentos, <br />medicamentos, venenos, <br />2. Anafilactoide (independiente de IgE), producido por: medios de <br />radiocontraste, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (administrada durante los procedimientos de diálisis con <br />cuprofano o membranas de <br />3. Degranulación no específica de mastocitos y basófilos: opioides, relajantes musculares, idiopática, factores físicos (ejercicio, frío, calor).<br />4. Agregados inmunitarios: inmunoglobulinas por vía intravenosa, <br />dextran (posiblemente); en sujetos asiáticos, antihaptoglobina en <br />los casos de haptoglobinemia.<br />5. Citotóxico: reacciones transfusionales a elementos celulares.<br />6. Psicogénico: falsa, anafilaxia idiopática indiferenciada somatoforme.<br />
  22. 22. ANTÍGENO-ANTICUERPO-HISTAMINA<br />
  23. 23. HISTAMINA [ALTERACIONES ANGIOEDEMATOSAS]<br />H1-H2<br />RUBOR<br />HIPOTENSION<br />BRONCOESPASMO<br />TAQUICARDIA<br />DIAFORESIS<br />
  24. 24. PGD2<br />METABOLITO ARAQUIDÓNICO<br />RESPONSABLE DEL BRONCOESPASMO Y DILATACIÓN VASCULAR<br />
  25. 25. TRIPTASA<br />EN LOS GRÁNULOS SECRETORES DE MASTOCITOS<br />DETERMINANTE DE LA GRAVEDAD<br />
  26. 26. LEUCOTRIENOS <br />RESPONSABLES DE LA CONSTRICCIÓN BRONQUIOLAR<br />
  27. 27.
  28. 28.
  29. 29. La severidad de los síntomas depende del grado de hipersensibilidad del paciente, de la cantidad de antígeno absorbido y de la vía de administración. Los cuadros graves suelen aparecer pronto (segundos o minutos).<br />
  30. 30. Diagnósticos Diferenciales<br />
  31. 31. Aumento de la producción endógena de Histamina<br />Mastocitosis Sistémica<br />Urticaria pigmentosa<br />Leucemia aguda promielocitica<br />
  32. 32. Funcional<br />Crisis de angustia<br />Sincope Vasovagal<br />Hipoglucemia<br />
  33. 33. Tratamiento<br />
  34. 34. En la primera hora pueden darse entre 500-2.000 ml de suero salino en adultos<br />Diluir 0,1 ml de Adrenalina al 1: 1000 en 10 ml de suero. Damos por vía IV + monitorización cardiaca.<br />Vía aérea permeable  intubación endotraqueal + O2<br />
  35. 35. Vasopresores: a veces puede ser necesario el empleo de dopamina en perfusión intravenosa a dosis de 0.3-1.2 mg/Kg/h (diluir 200 mg de dopamina en 500 ml de suero glucosado al 5%) u otros agentes vasopresores, si solo con la infusión de líquidos no podemos mantener la presión arterial.<br />
  36. 36. Antihistamínicos y Corticoides: la Dextroclorfeniraminai.v. a dosis de 5 mg <br /> Hidrocortisona, 500mg por viai.v. lenta.<br />
  37. 37. Prednisona oral uma dosisde 1 mg/Kg durante 3-4 días.<br />Loratadina 10mg una vez al dia<br />
  38. 38. PRONOSTICO<br />

×