mononucleosis infecciosa

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mononucleosis infecciosa

  1. 1. -Universidad Autónoma de Guadalajara-<br />-Clínica Aplicada-<br />“Mononucleosis Infecciosa”<br />Integrantes:Alonso Aboytes #66Karen Guzmán #45Nayeli Molina #46Víctor Rivera #52Lety Velázquez #48Luis Villanueva #47<br />
  2. 2. -Caso Clínico- <br />Paciente masculino de 17 años de edad el cual acude a consulta refiriendo dolor a la deglución y fiebre. Dos días antes había acudido a otro medico el cual le administro amoxicilina sospechando una faringitis bacteriana. Inmediatamente después de haber iniciado con la terapia de antibióticos desarrollo un rash.<br />
  3. 3. Además de su dolor de garganta, también se quejaba de perdida de energía y un dolor sordo en hipocondrio izquierdo. No antecedentes personales patológicos ni heredofamiliares de importancia. <br />
  4. 4. Exploración física<br />Paciente el cual se encuentra febril 38°C , deshidratado, el cual presenta un rash macular sobre sus brazos, abdomen y piernas, también presentaba Linfoadenopatias cervical y axilar bilateral.<br />Boca: observar imagen <br />Abdomen: hepatomegalia 2cm por debajo del borde costal derecho, no dolorosa, bordes lisos. Resto de la exploración normal. <br />
  5. 5.
  6. 6.
  7. 7.
  8. 8. Definición<br /><ul><li>La mononucleosis infecciosa se caracteriza por una tríada de fiebre, faringitis amigdalar y linfadenopatía
  9. 9. Descrita inicialmente como "Drusenfieber" o fiebre glandular en 1889, pero el término "mononucleosis infecciosa" fue utilizado más adelante en 1920 para describir a seis estudiantes universitarios con una enfermedad febril caracterizada por una linfocitosis absoluta y atípicos en las células mononucleares de la sangre. </li></li></ul><li>Definición<br /><ul><li>La relación entre el virus Epstein-Barr (EBV) y la mensajería instantánea se establece cuando un trabajador de laboratorio infectadas con este virus y el desarrollo de mensajería instantánea y una prueba de heterófilos recién positivo</li></li></ul><li>Etiologia<br />
  10. 10. Etiologia<br /> El VEB pertenece a la familia Herpesviridae (DNA). Comparte con los otros virus de esta familia las características de ser un virus persistente y de ocasionar infección latente. El VEB tiene tropismo por los linfocitos B y las células del epitelio oral. Se replica en el sistema linforreticular y provoca una intensa respuesta inmune. La infección latente ocurre en los linfocitos B. Otro foco potencial de infección por VEB es el tracto genital. Puede reactivarse en períodos de inmunodepresión.<br />
  11. 11. Normalmente la llamada enfermedad del beso, se transmite principalmente por las secreciones orales (saliva) o intercambio de saliva, a través de besos (dato poco conocido), al beber del mismo vaso o de la misma botella, compartir comida, compartir bebidas, etc. Se han descrito episodios epidémicos en varias partes del mundo. El virus se elimina hasta 18 meses después de la infección primaria; luego se elimina intermitentemente durante toda la vida (en ausencia de enfermedad clínica).<br />
  12. 12. Es común en todas partes del mundo, con mas de 90% de adultos que son seropositivos.<br />En regiones en desarrollo, las infecciones se presentan en el comienzo de la vida.<br />Mas de 90% de niños están infectados a la edad de 6.<br />EPIDEMIOLOGIA<br />
  13. 13.  estimándose que hasta el 95% de los adultos entre 35 y 40 años han sido infectados. <br />Los niños se hacen susceptibles tan pronto como desaparece la protección de anticuerpos maternos.<br /> La mononucleosis infecciosa es, por regla general, una enfermedad de jóvenes. <br />En los grupos socioeconómicos menos favorecidos y zonas del tercer mundo, la enfermedad suele afectar a los niños, mientras que las áreas con mejores estándares sanitarios la enfermedad se contráe mas tarde.<br />
  14. 14. En países industrializados, mas de 50% de infecciones por VEB se retrasan hasta la adolescencia tardía y principios de la edad adulta.<br />En casi la mitad de los casos, la infección se manifiesta por mononucleosis infecciosa.<br />Hay una estimación de 100,000 casos de MI al año en EUA.<br />
  15. 15. Fisiopatología<br />
  16. 16. Patogenia<br />Los virus infectan el epitelio de la orofaringe y de las glándulas salivares y se replican en estas células. Las células B son infectadas al contacto con estas células epiteliales, mientras que los linfocitos de las criptas tonsilares son infectados directamente. Seguidamente el virus se disemina a través del <br />torrente circulatorio. <br />
  17. 17. Patogenia<br />El virus contiene en su envoltura una proteína, la gp350 que se une al receptor celular CD21. La mayoría de los anticuerpos producidos por las células B durante la infección van dirigidas contra esta proteína. En el momento de la fase aguda de la enfermedad los linfocitos T y las células NK proliferan en grandes cantidades observándose un aumento de tamaño de los ganglios linfáticos y del bazo.<br />
  18. 18. Inmunidad<br />En el control de la mononucleosis infecciosa la inmunidad celular es más importante que la inmunidad humoral. Durante la fase inicial, las células T, las células asesinas naturales (NK) y algunas células T citotóxicas inespecíficas son importantes para controlar <br />la proliferación <br />de las células B infectadas.<br />
  19. 19. Inmunidad<br /> Si la inmunidad por células T está comprometida puede producirse la proliferación de células B con lo que la enfermedad puede pasar a ser un linfoma, si bien este no es más que un paso de los muchos que se requieren para alcanzar la malignidad.<br />
  20. 20. Cuadro Clínico<br />PERIODO DE INCUBACION <br /> 30 a 50 días.<br />Cefalea<br />Fiebre<br />Malestar general<br />Dolor de garganta.<br />Inflamación de los ganglios linfáticos, especialmente en el cuello y la axila.<br />
  21. 21. Molestia general, intranquilidad o sensación general de enfermedad.<br />Somnolencia.<br />Inapetencia.<br />Rigidez o dolores musculares.<br />Inflamación del bazo.<br />Erupción cutánea.<br />
  22. 22. Incremento de numero de leucocitos circulantes (linfocitos)<br />Linfocitos T atípicos grandes<br />La fiebre y malestar pueden persistir por semanas a meses<br />Complicaciones raras en huéspedes normales<br />50% hepatoesplenomegalia<br />5% exantema (ampicilina)<br />Fase aguda: 5-7 días<br />Resolución: 7-10 días (persisten fatiga y adenopatías)<br />
  23. 23. Diagnóstico y Laboratorio<br /><ul><li>Dolor de garganta, fiebre, malestar general, adenopatías y signos de faringitis.
  24. 24. Linfocitosis
  25. 25. Aumento de circulación de linfocitos atípicos
  26. 26. Anticuerpos heterófilos (+)</li></li></ul><li>Alteraciones Hematológicas<br /><ul><li>LINFOCITOSIS: recuento absoluto de> 4500/microL ó
  27. 27. Frotis de sangre periférica, recuento diferencial de > 50%.
  28. 28. Citología: también puede identificar linfocitosis atípica significativa, definida como más de 10 por ciento del total de linfocitos. </li></li></ul><li>Anticuerpos heterófilos<br /><ul><li>Prueba de aglutinación de heterófilos en portaobjetos
  29. 29. Monospot: células de caballo
  30. 30. Paul-Bunnell test: células de oveja
  31. 31. Prueba diagnóstica de elección en la mayoría de situaciones clínicas USA
  32. 32. Falsos positivos</li></li></ul><li>ELISA<br /><ul><li>La sensibilidad y especificidad de los kits rápidos son de 85 y 100 por ciento, respectivamente</li></li></ul><li>Antígenos de Cápside Viral<br /><ul><li>Anticuerpos IgM e IgG dirigidos contra antígeno de la cápside viral de Epstein-Barr
  33. 33. IgM disminuye aprox. 3 meses más tarde (buen marcador etapa aguda)
  34. 34. IgA persiste de por vida</li></li></ul><li>Otros<br /><ul><li>Antígeno Nuclear
  35. 35. Anticuerpos en suero (IgA)
  36. 36. PCR</li></li></ul><li>PFH<br /><ul><li>Niveles elevados de aminotransferasas se ven en la gran mayoría de los pacientes, son auto-limitados.
  37. 37. Pruebas de función hepática en un paciente con faringitis sugieren la posibilidad de diagnóstico de IM.</li></li></ul><li>
  38. 38. DIFERENCIALES<br />
  39. 39.
  40. 40. Citomegalovirus Es la causa más común de MI con anticuerpos heterófilosnegativos. <br />La MI por CMV ocurre de 3 a 12 semanas posteriores a una transfusión sanguínea; el grado de esplenomegalia siempre es mayor y la linfocitosis atípica es menos intensa.<br />Elevación de las transaminasas en el 92% así como anemia, trombocitopenia y aglutininas frías positivas.<br />
  41. 41. Las adenopatías son menos marcadas, así como la faringitis. Sin embargo, la hepatitis es universal.<br />
  42. 42. Toxoplasmosis  Debe ser considerada como causa potencial de MI con anticuerpos heterófilos negativos, cuando hay historia de ingestión de carne mal cocinada o exposición a heces de gato. <br />
  43. 43. La infección primaria por el VIH es un síndromeviral no específico asociado con altos niveles de viremia. La presentación de los pacientes durante este período frecuentemente imitan signos y síntomas de la infección aguda del VEB, <br />
  44. 44.
  45. 45. Tratamiento<br />En la : mayoría de los casos el tx es sintomático. <br />Virus se elimina espontaneamente, sintomas desaparecen alrededor de 4 semanas<br />Medidas sintomáticas:<br />Tx para fiebre: Paracetamol 500 mg V.O en caso de fiebre<br />Ingesta abundante de líquidos<br />Reposo relativo<br />
  46. 46. Tratamiento<br />Otros tratamientos: <br />CORTICOESTEROIDES: obstrucción de vías aéreas, anemia hemolítica, trombocitopenia severa o afectación miocárdica o neurológica<br />ACICLOVIR: Orofaringe efectividad, reduce replicación VEB<br />RASH inducido por aminopenicilinas: Loratadina 10mg V.O cada 24 horas<br />
  47. 47. Complicaciones<br />Hematológicas: Anemia hemolitica, Trombopenia y Granulocitopenia<br />Esplénicas: Rotura esplenica<br />Hepáticas: Hepatitis Aguda<br />Biliares:Colastasis<br />Neurológicas: Encefalitis, meningitis, paralisis pares craneales, neuritis, mielitis, psicosis<br />Cardiacas: Pericarditis, Miocarditis<br />Obstrucción de vias altas<br />Pulmonares: Neumonia intersticial, Neumonia, derrame pleural<br />
  48. 48. Pronostico<br />Bueno =)<br />Sin complicaciones<br />

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