Lra

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Lra

  1. 1. InsuficienciaRenal aguda Leticia E. Velázquez Fregoso
  2. 2. Definición Lesión renal aguda : Alteración funcional o estructural del riñón que se pone en manifiesto antes de 48 horas. Incremento Oliguria absoluto de inferior a 0.5 Retención de urea y otros creatinina mg/dl /kg/hr productos de desecho sérica > 0.3 durante mas como los nitrogenados mg/dl de 6 hrs Que pueda determinarse mediante pruebas de sangre, orina, histológicos y pruebas de imagenologia
  3. 3. -Epidemiología- Lamayoría de los episodios se producen en el hospital, con una incidencia que oscila 5- 7%. Índicesde mortalidad que oscilan entre el 36% : * edad del paciente, *medio donde se produce *la rapidez con la que se desarrolla
  4. 4. -Etiología- Variada Alteraciones fisiológicas: *Perfusión renal reducida con lesión Lesión renal celular o sin ella llegando a *Lesiones tóxicas ocasionar un *Isquémica descenso en la tasa de filtración *Obstructiva glomerular *Inflamación / edema tubulointersticial
  5. 5. Lesión renal agudaPrerrenal Intrínseca Posrenal 60-70% 25-40 % (5-10%) RIFFLE CRITERIA
  6. 6. LRA Prerrenal / etiología * Perdida de liq extracelular Hemorragia *Perdida de liq gastro: diarrea, vómito, fistula enterocutáneaHipovolemia *Perdida de liq. Renal: diuréticos, diabetes insípida *Secuestro extravascular: Quemaduras, pancreatitis *Disminución de ingesta: Deshidratación
  7. 7. LRA Prerrenal/ etiología * Gasto cardiaco: Alteración en el miocardio, valvular, pericardio, sx cardiorrenal. *Vasodilatación generalizada: septicemia, antihipertensivos,Alteración en la disminución de postcarga, anafilaxia hemodinamia renal * Vasoconstricción renal: Hiperpotasemia, catecolaminas, anfotericina B *Deterioro de la autorregulación renal: inhibidores de la ECA, Aines, sx hepatorrenal
  8. 8. LRA Intrínseca/etiología Obstrucción renovascular *Obstrucción de arteria renal: Placa ateroesclerótica, trombosis, embolia, aneurisma, vasculitis *Obstrucción de vena renal: trombosis, compresiónEnfermedades de glomérulos o *Glomerulonefritis o vasculitis vasos Otras: Microangiopatía trombótica, hipertensión maligna, enfermedad de tejido conectivo, CID, preeclampsia Necrosis tubular aguda *Isquemia: daño mas grave y sostenido, infecciones *Toxinas exógenas: medio de contraste, inhibidores de calcineurina, aminoglucósidos, cisplatino, anfotericina b, etilenglicol *Endógenas: rabdomiólisis, hemólisis
  9. 9. LRA/ Intrínseca, EtiologíaNefritis intersticial *Alérgica: antibióticos como betalactámicos, sulfas, quinolonas, rifampicina, AINE, diuréticos *Infecciones: Pielonefritis *Inflamación: Linfoma, leucemia, sarcoidosis *Inflamatorias no vasculares: sx de sjögren, nefritis tubulointersticial con uveítisObstrucción intratubular *Endógenas: proteínas de mieloma, ácido úrico, sx de lisis tumoral, oxalosis generalizada *Exógenas: aciclovir, ganciclovir, metotrexato, indinavir
  10. 10. LRA Posrenal / etiología Ureterales: Cuello de vejiga: cálculos, coágulos, vejiga neurogénica, papilas HPB, cálculos, esfaceladas,cáncer, coágulos, cáncer compresión externa Uretra: estenosis, válvulas congénitas
  11. 11. Fisiopatología
  12. 12. -Lesión renal aguda prerrenal- 1100 ml/min aporte sanguíneo: suficiente plasma para la elevada filtración glomerular Uremiaprerrenal causa mas frecuente de LRA : Hipoperfusión renal
  13. 13. -LRA prerrenal-Reducción del Disminución de Acumulacion de flujo renal perdida de agua agua y solutossanguíneo nos y solutos en la Oliguria en líquidos da una FG orina corporales reducida Mecanismo Si el flujo sanguíneo renal no es autorreguladores: inferior del 20 a 25% de lo intentar mantener normal la LRA puede FG, mediante la corregirse si la causa de la alteración de isquemia se corrige antes de arteriolas aferentes que se hayan dañado cels y eferentes renales
  14. 14. -Lesión renal aguda intrínseca- isquemia Lesión de célula tubular Toxinas, vasoconstri ccion: AINES, ciclosporina Nefritis intersticial Intrínseca aguda GlomerulonefritisAnomalías dentro del aguda mismo riñón
  15. 15. -Lesión renal aguda intrínseca-  Progresión LRA prerrenal a LRA Intrínseca, 4 fases clínicas y celulares 1-3 días, disminución de laInicio: Marca la transición de LRA Prerrenal hasta diuresis, dolor lumbarla lesión y disfunción de la célula tubular: Intensa bilateral , elevación dedepleción celular de adenosintrifosfato azoados 1-3 semanas, oliguria < 400 Extensión: congestión microvascular que ml/dia, hipervolemia, mantiene la hipoxia y la inflamación acidosis metabólica, hiperpotasemia Mantenimiento: TFG en su nivel mas bajo , células continúan estando sometidas a los procesos de La diuresis se incrementa reparación, migración y proliferación por recuperación parcial de la función renal Recuperación: TFG empieza a mejorar, ya que la diferenciación celular continua y las funciones El filtrado glomerular, la celulares y del órgano normales retornan funcion tubular, diuresis se normalizan
  16. 16.  Túbulo proximal: sensible a una perfusión reducida mantenida , en respuesta a la agresión, esto provoca una lesión celular persistente, si la lesión progresa las células proximales vivas y necróticas se despegan, entran a luz tubular y forman cilindros en el túbulo distal. Esto contribuye a un descenso del FG y a la obstrucción del flujo tubular de orina.
  17. 17. Lesión renal aguda posrenal Debida a una obstrucción del sistema colector urinario en cualquier lugar entre los cálices y la salida vesical
  18. 18. Manifestaciones clínicas Aparecen hasta que hay disfunción Alteraciones en estudios de Anorexia, astenia, náuseas, vómitos, renal grave laboratorio prurito Descenso de la diuresis, orina de Disnea con el ejercicio color oscuro
  19. 19. Exploración física Mioclonías, o Ingurgitación Edema Crepitantes Asterexis roce yugular periférico pulmonares pericardico venosa No es infrecuente pte “asintomático” solo con datos de laboratorio
  20. 20. DiagnósticoAntecedentes: Exposición a nefrotoxinas,uso de AINES Exploración física Exámenes de laboratorio: Que revelan nivel de disfunción. EGO, ES, y valores de creatinina para calculo de la excreción fraccional de sodio
  21. 21. -Escala de RIFLE - Risk  Riesgo Injury  Lesion Failure Falla Loss  Pérdida End  Enfermedad renal terminal
  22. 22. Categoría Criterios de filtración Criterios de flujo glomerular (FG) urinario Creatinina Gasto urinario Riesgo incrementada x 1.5, disminuido, menor o FG disminuido > de .5 ml/h por 6 25% horas Creatinina Gasto urinario Alta Lesion incrementada x 2, o disminuido menor sensibilidad disminucion FG > 50 de .5 ml/kg/ h por 12 % horas Creatinina Gasto urinario menor Falla incrementada x 3, de .3 ml/kg/hra por FG >75 % , 24 hrs Creatinina > 4 mg/dl Anuria x 12 hrs Perdida de la Falla renal persistente, perdida función completa de la función por > 4 semanasEnfermedad renal Enfermedad renal terminal mas de 3 Alta especificidad terminal meses
  23. 23. Excreción fraccional de SodioEFna EFna : Na en orina x Cr en plasma X 100 Na en plasma x Cr en orina Nos ayuda a determinar las posibles causas de LRA
  24. 24. Valores de la Efna en lasdiferentes causas de LRA Etiología de la Lesión renal EFna Relación BUN/ Aguda creatinina sérica Prerenal < 1% >20% Intrarrenal Necrosis tubular ≥ 1% < 10-15% Nefritis intersticial ≥ 1% Glomerulonefritis <1% Transtornos <1 % vasculares Posrenal ≥ 1% >20%
  25. 25. Uremia prerrenal Causa mas comun de disfunsion renal Rasgos comunes: Vómitos, diarreas, escasa ingestion de alimentos Exploracion fisica: Taquicardia, Hipotension sistemica u ortostatica y sequedad de mucosas Laboratorio: Concentraciones elevadas de creatinina serica y nitrogeno ureico sanguineo BUN Efna: Inferior del 1%
  26. 26. Uremia prerrenal  Paciente con tx con diuretico como furosemida la Efna puede ser superior a 1%, pero se puede utilizar otra formula EFurea : Urea en orina x Cr en plasma X 100 Urea en plasma x Cr en orina  Inferior al 35% : indica LRA Prerrenal  Otro parametro: Relacion BUN y creatinina serica. Paciente con LRA Prerrenal presentara un BUN-Creatinina mayor a 20
  27. 27. LRA intrarrenal Antecedentes a exposicion de nefrotoxinas Exploracion fisica: sintomas y signos de sobrecarga de liquidos: edema pulmonar, disminucion de la diuresis. Exantema, Embolia por colesterol: dedos cianoticos Laboratorios: Elevadas concentraciones de BUN y Creatinina serica. NTA Y NIA Efna superior a 1 %, mientras que en la glomerulonefritis Efna inferior al 1% NIA: Eosinofilia periferica y eosinofilos urinarios
  28. 28. Lesión renal aguda posrenal Antecedentes de HPB, Ca de prostata, linfoma, Ca cervical o enfermedad retroperitoneal. Elevacion de creatinina serica y BUN Cateterizacion de vejiga: dx y tratamiento Ecografia renal: Pba dx de eleccion
  29. 29. Causa de lesion renal Análisis de orinaagudaPrerrenal Normal o cilindros hialinosIntrarrenalLesion de célula tubular Cilindros pigmentados de color marron turbio, granulosos y epitelialesNefritis intersticial Piuria, hematuria, proteinuria leve, cilindros granulosos y epiteliales, eosinofilosGlomerulonefritis Hematuria, proteinuria importante, cilindros hematicos, cilindros granulososEnfermedades vasculares Normal o hematuria, proteinuria levePosrenal Normal o hematuria, cilindros granulosos, piuria
  30. 30. Tratamiento Reconocimiento rápido y la corrección de las causas reversibles, evitar cualquier lesión renal añadida y mantener un estado normal de volumen hídrico y electrolítico.
  31. 31. -Tratamiento- LRA Prerrenal : expandir la volemia con solucion cristaloide para asegurar un adecuado volumen intravascular. Para mejorar gasto cardiaco: vasopresores como dobutamina, y dopamina. Ptes con cirrosis o sx nefrotico se puede utilizar albumina
  32. 32.  Evaluación diagnostica exhaustiva Suspender los fármacos nefrotoxicos Control de frecuentes: *Diuresis *Función renal: urea y creatinina *Control hidroelectrico: Na, K, HCO3, Ph *Presion de llenado auricular: PVC, PCPC *Ventilación pulmonar: Clinica y Rx Mantenimiento de perfusión pulmonar adecuada: *Evitar hipotensión *Expansión vol circulante: Sol fisiológica 0.9%, Bicarbonato eventual , rara vez uso de coloides, y no KCL Normalización de la función ventricular *Tratar Arritmias Tratamiento farmacológico: Diuréticos
  33. 33.  Tx especifico: Basado en etiología Elegir dialisis: Cuando este indicada *acidosis metabólica grave q no responde a la infusión de HCO3 *Hiperpotasemia *Edema pulmonar que no responde a diuréticos *Síntomas de uremia: encefalopatía, convulsiones, pericarditis
  34. 34. Tratamiento terapéutico Mantener condiciones sistémicas, hemodinámicas, y locales adecuadas: TA, Equilibrio entre aporte y perdida de líquidos Mantenimiento de los diferentes compartimientos: Evitar sobrecarga de volumen, restitución de Na Cl (2-4 gr /día) , uso adecuado de diuréticos Mantenimiento de natremia: Restricción hídrica, restricción sol hipotónicas Mantenimiento de la potasemia: Suplementos de K y diurético ahorrador de K Mantenimiento equilibrio acido –base: proteínas .5- .8 gr/dia, HCO3 para mantener ph mas de 7.2, HCO3 – 15mmol/l

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