Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

20110522 tuberculosis 1

683 views

Published on

espero que sirva

Published in: Education
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

20110522 tuberculosis 1

  1. 1. TUBERCULOSIS IP Esteban Lima Ríos
  2. 2. INTRODUCCION • Infección bacteriana crónica causada por Mycobacterium Tuberculosis. • Formación de granulomas en tejidos. • Hipersensibilidad mediada por células. • Bacilo acidorresistente. • Vía respiratoria. – Vía oral, transplacentaria y mucocutánea (raro) • 87% de las manifestaciones pulmonares. • No tratamiento  Cronicidad  Muerte
  3. 3. INTRODUCCION • Tuberculosis pulmonar: segmentos apicales posteriores de lóbulos superiores, y segmentos superiores de lóbulos inferiores. • Afección variable: infiltrados mínimos asintomáticos y poco visibles en Rx tórax; hasta afectación masiva, con cavitaciones extensas y sintomatología general y respiratoria. • Frecuentemente largos periodos de estabilidad y bienestar relativo, pero en la mayoría seguidos de episodios de agravamiento, con mayor afección de parénquima pulmonar.
  4. 4. INTRODUCCION • Tos crónica principal síntoma respiratorio, esputo escaso y no purulento, frecuentemente acompañado de estrías sanguinolentas. • TB emergencia global, declarada por la OMS en 1993 • 8 millones de personas al año adquieren TB, el 95% de países en desarrollo. • 2 millones de personas mueren al año. • A pesar de disponibilidad de tratamiento cada 15 seg alguien en el mundo muere de TB, y cada segundo del día ocurre una nueva infección.
  5. 5. TUBERCULOSIS EN MÉXICO
  6. 6. TB EN MEXICO • 1990-2000 • Primera mitad de la década, morbilidad por TB pulmonar mantuvo una tendencia estacionaria. • Cifra máxima de 20.6 casos por 100 000 habitantes en 1998. • Descendió a 15.6 casos por 100 000 habitantes en el 2000. • Actualmente 15 mil casos nuevos de TB pulmonar y 2 mil defunciones por esta causa • Promedio de edad muerte: 54 años
  7. 7. TB EN MEXICO
  8. 8. ETIOLOGÍA
  9. 9. ETIOLOGIA • Mycobacterium tuberculosis miembro del género Mycobacterium integrado por más de treinta tipos. • Junto con M. bovis y M. africanum forman el complejo de Mycobacterium tuberculosis, que son los tres agentes etiológicos. • M. tuberculosis es un germen no pigmentado de crecimiento lento que da positivo en la prueba de la niacina.
  10. 10. ETIOLOGIA • Micobacterias se distinguen por lípidos superficiales, que las convierten en ácido-alcohol resistentes, de forma que no pueden cambiar de color con alcohol ácido una vez teñidos. • Debido a este lípido, se necesita calor o detergentes para conseguir la tinción principal. • El diagnóstico definitivo no puede establecerse sin los datos del laboratorio de bacteriología.
  11. 11. TRANSMISION
  12. 12. TRANSMISION • Persona – persona, vía respiratoria. • Secreciones respiratorias, bacilos TB forman los núcleos de las gotas de líquidos expulsados al toser, estornudar o hablar. • Gotas se evaporan a poca distancia de la boca, seguidamente, los bacilos desecados persisten en el aire largo tiempo. • Infección de un huésped susceptible se produce cuando alguno de estos bacilos son inhalados.
  13. 13. TRANSMISION • Pacientes bajo tratamiento médico dejan de ser contagiosos mucho antes de que el esputo se haga negativo. • Efectividad de atomización se relaciona con la potencia de la tos, así como con la configuración de la boca y las vías aéreas superiores cuando el individuo tose. • Supervivencia de bacilos en aerosol es breve, el 99% de los suspendidos en los núcleos de flush mueren al poco tiempo de abandonar la boca; sólo 1% restante sobreviven durante varias horas.
  14. 14. TRANSMISION • Micobacterias son sensibles a luz UV, por lo que transmisión en la calle, a la luz del día es rara. • Ventilación suficiente es la medida más eficaz para disminuir la contagiosidad del ambiente. • Los fómites no son importantes para la transmisión de la infección. • Mayoría de enfermos dejan de ser contagiosos a los 15 días de iniciar terapia antimicrobiana apropiada, al disminuir la tos y el número de microorganismos expulsados.
  15. 15. PATOGENIA
  16. 16. PATOGENIA • Contacto inicial de bacilo en individuo no infectado provoca reacción inflamatoria aguda inespecífica que rara vez es advertida y suele ser poco sintomática. • Bacilos inhalados pueden ser multiplicados o eliminados por macrófagos alveolares antes de producir lesión alguna. • Lesiones caseosas pequeñas (mm), pueden progresar o cicatrizar antes de ser detectables en la radiografía. • Las mayores pueden cicatrizar, estabilizarse o progresar, sembrando bacilos en la sangre y la linfa.
  17. 17. PATOGENIA • En alveolos pulmonares, bacilos tuberculosos son fagocitados por macrófagos – En cuyo interior permanecen – Se replican aproximadamente cada 25 horas – En esta etapa los macrófagos no destruyen a los bacilos en multiplicación – Progreso de infección es limitado por inducción de inmunidad adaptativa (respuesta celular  Linfocitos T) – Inmunodeficiencias primarias o desnutrición favorecen multiplicación bacilar
  18. 18. PATOGENIA • Inmunocompetentes  Respuesta celular – Antígenos micobacterianos procesados por células dendríticas y macrófagos (presentadoras de antígenos, CPA) – Presentados a linfocitos T CD 4 y CD 8 – IL 2 (CPA)  LT CD4  Forman clona Th1 (productora IL2, TNF β e INF γ) – INF γ : activador de macrófagos, que así son capaces de matar y digerir bacilos intracelulares que lo infectan – En sitios de multiplicación de micobacterias se acumulan macrófagos y LT activados  Granulomas – Pequeño número bacilos vivos en estado latencia en el granuloma (Tuberculosis latente)
  19. 19. PATOGENIA • TB causada por desarrollo progresivo y crónico de la bacteria • Respuesta inmunológica celular contra M. tuberculosis demostrable mediante reacción local a aplicación intradermica de un producto de la bacteria • PPD: Purified Protein Derivated • Desde 2 semanas después de ocurrida infección • Respuesta humoral (anticuerpos) no es relevante en protección contra M. tuberculosis
  20. 20. CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LA TUBERCULOSIS CLASE 0 No antecedente de exposición de TBC (PPD < 5 mm) NO INFECTADO CLASE I Exposición a TBC (PPD < 5 mm de induración) NO EVIDENCIA DE INFECCION CLASE II Infección tuberculosa (PPD > 5 mm sin evidencia radiológica y con estudios bacteriológicos negativos) NO ENFERMO CLASE III Tuberculosis (cultivo M tuberculosis +) ENFERMEDAD TUBERCULOSA Clase IV Tuberculosis antigua NO ENFERMEDAD ACTUAL CLASE V Sospecha de TB (el paciente no puede estar en esta clasificación más de 3 meses) SOSPECHA DE TB
  21. 21. PRIMOINFECCION
  22. 22. TUBERCULOSIS PRIMARIA • Primoinfección suele ser asintomática. • Típica aparición neumonitis zonas inferiores pulmones. • Crecimiento ganglionar; en los niños pueden producir obstrucción bronquial. • Áreas escasa prevalencia, suele producirse en edad adulta y dar lugar directamente a clínica de reinfección. • En estos individuos es frecuente que se presente como una neumonía subapical.
  23. 23. TUBERCULOSIS PRIMARIA • Tres periodos: prealérgico, alérgico y curación • Inducción de respuesta inmunológica – Prealérgico – Síntomas inespecíficos: baja peso, diaforesis, síntomas generales (astenia, adinamia, anorexia), fiebre de larga duración (38-38.5°C), tos matutina o nocturna, cuadros diarreicos de repetición, baja de peso. – Incubación: 2-12 semanas – Radiografía, PPD y cultivos negativos
  24. 24. TUBERCULOSIS PRIMARIA • Expresión de respuesta – Alérgico – 6 – 24 meses – CC más florido: tos más frecuente – Radiológicamente: complejo de Ranke • Linfangitis, neumonitis, linfadenitis – PPD reactor en 50-75% casos – Baciloscopia negativa 90% casos, debido a que las lesiones son localizadas a nivel bronquial – Cultivo positivo 5-30%
  25. 25. TUBERCULOSIS PRIMARIA • Curación – 95% primoinfección involucionan hacia formación de nódulo de Ghon (cicatrización de lesiones y curación) – 12-24 meses – 5% evolucionan a enfermedad pulmonar o diseminada – PPD puede ser negativo en las siguientes condiciones • Mala aplicación , caducidad PPD • Periodo prealergico, desnutrición severa • TB avanzada (miliar, meníngea, peritoneal) • Tratamiento con inmunosupresores • Enfermedades proliferativas malignas (linfoma, leucemia) • Menores 3 meses edad (inmadurez inmunológica)
  26. 26. TUBERCULOSIS LATENTE
  27. 27. TUBERCULOSIS LATENTE • Condición en la que la persona infectada con M. tuberculosis, demostrada por reactividad al PPD, no presenta signos y síntomas, ni datos radiológicos compatibles con enfermedad activa. – Primoinfección 90-95% logran detener infección – Algunos bacilos permanecen viable en estado de latencia en ganglios linfáticos – Pueden reactivarse en cualquier momento de la vida – Solo 5-10% primoinfectados progresan
  28. 28. TUBERCULOSIS LATENTE • Forma más frecuente de infección M. tuberculosis • 90% de todos los casos • Origen de mayoría de casos activos de TB pulmonar o extrapulmonar en adulto • Diagnóstico – Identificación grupos de riesgo: contacto paciente bacilífero, inmunodeficiencia, drogodependencia, hacinamiento – Revisión clínica – Radiografía de tórax PA y lateral – Estudio baciloscópico
  29. 29. TUBERCULOSIS LATENTE • Medidas terapéuticas – Niño con TB latente y sin factores de riesgo solo se requiere vigilancia y control del niño sano – Niños con TB latente y factores de riesgo – Isoniazida 10 mg/kg/día • Dosis máxima 300 mg al día • 6 meses, condiciones estrictamente supervisada
  30. 30. TUBERCULOSIS LATENTE
  31. 31. FORMAS CLINICAS
  32. 32. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS • Asintomático, esto le distingue de la mayoría de infecciones bacterianas del pulmón. • Sintomatología: proceso destructivo inflamatorio del parénquima pulmonar. • Primeros síntomas: tos y expectoración, indican presencia de exudados y secreciones que han pasado a los bronquios desde las lesiones parenquimatosas. • Inflamación de bronquios no es intensa, la tos no suele resultar excesiva ni molesta para el paciente.
  33. 33. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS • Hemoptisis: ocasionalmente, TB parece clínica y bacteriológicamente inactiva, bajo un tratamiento considerado correcto. – No curso favorable ; importante puede obligar a la resección. • Dolor torácico: inflamación pleural localizada. – Agudo, se intensifica con la respiración profunda, mejora con posturas que limitan la movilidad del área afectada. • Disnea: poco frecuente, a menos que existan lesiones muy extensas o complicadas por derrame pleural, neumotórax o enfermedad pulmonar obstructiva avanzada.
  34. 34. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS • TB avanzada: fiebre, diaforesis nocturna, pérdida de peso, anorexia y fatiga • Fiebre: enfermedad es extensa y predominio de lesiones exudativas. – No escalofríos o malestar general • Órganos con más probabilidad de afectarse: bronquios, laringe, cavidad oral, oído medio e intestinos • Complicación de la enfermedad pulmonar activa y avanzada.
  35. 35. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS • A pesar de ser una enfermedad destructiva y ulcerativa de los pulmones, no causa hemorragia con regularidad. • Trombosis vascular suele preceder a la destrucción de los tejidos, de forma que los vasos pulmonares se encuentran obliterados en las áreas necróticas y no se produce hemorragia. • Más frecuente la muerte por oclusión de bronquios, que impide el flujo aéreo y el intercambio gaseoso.
  36. 36. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS • Signos físicos – Cambios en percusión – Ruidos respiratorios: estertores fuertes y abundantes. • No resultan útiles para establecer o eliminar el diagnóstico, ya que no tienen un carácter específico.
  37. 37. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS • Radiografía de tórax • Pequeña zona radiopaca: lesión inflamatoria temprana. • Progresión: infección diseminada a través de bronquios, primero a regiones vecinas y después a segmentos distantes. • Cavitaciones y destrucción de tejidos evidentes. • Proceso inflamatorio interrumpido tratamiento – Aclaramiento gradual de las alteraciones – Retracción fibrosa y organización – Disminución de cavidades y el grosor de sus paredes
  38. 38. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS • Laboratorio • Anemia leve y leucocitosis (<15 000/mm³). • VSG : parámetro de actividad en la tuberculosis pulmonar crónica • Hallazgo y caracterización de Mycobacterium tuberculosis • Biopsia : órganos distintos al pulmón. • Biopsia transbronquial del parénquima pulmonar.
  39. 39. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS • Tuberculina • Infección tuberculosa produce entre la 2° y 12° semana postinfección una reacción de hipersensibilidad celular • Antígeno utilizado es el derivado proteínico purificado de la tuberculina (PPD). • Cara ventral del antebrazo, intradérmica. • Se verifica que la inyección fue correcta por la aparición de un botón de 6-10 mm que desaparece a los pocos minutos. • La lectura de la prueba se realiza a las 72 horas de la inoculación.
  40. 40. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS • Tuberculina • Diámetro de induración, de manera transversal al eje mayor del antebrazo • Reacción positiva: diámetro >5mm, aún cuando se tenga el antecedente de vacunación BCG. • Ausencia de reactividad cutánea hace improbable la presencia de tuberculosis pulmonar o de otros órganos • Esta prueba no diferencia entre infección y enfermedad.
  41. 41. TUBERCULINA
  42. 42. SI ES NEGATIVA NO DESCARTA ENFERMEDAD
  43. 43. TUBERCULOSIS PULMONAR NIÑOS • Lesiones en parénquima pulmonar y en ganglios linfáticos regionales es más constante y destacada. • Lesiones masivas en ganglios que drenan el área infectada. • Complicaciones se deben a la diseminación. • Complicación común: extensión desde ganglios peribronquiales hasta el bronquio adyacente (Tracto fistuloso, complejo ganglio-bronquio) • Endobronquitis y linfadenitis tuberculosa crónicas (muy infrecuente en el adulto).
  44. 44. TUBERCULOSIS PULMONAR NIÑOS • Lesión inicial pulmonar en cualquier parte del pulmón, pero frecuentemente en segmentos anteriores y basales. • Paciente joven: más probable presencia de hallazgos clínicos y radiológicos en la etapa de la primoinfección. • Lactantes con reactividad cutánea a la tuberculina muestran alguna evidencia clínica de infección tuberculosa. • Fiebre o febrícula, vespertina, por más de dos semanas.
  45. 45. TUBERCULOSIS PULMONAR NIÑOS • Manifestaciones clínicas – Tos crónica (preescolar y escolar) – Pobre o ninguna ganancia ponderal o pérdida peso – Anorexia o hiporexia – Cuadros diarreicos de repetición que no responden a tratamiento habitual – Tuberculosis endobronquial • Crecimiento ganglionar mediastinal o hiliar • Compresión extrínseca de pared bronquial  Erosión
  46. 46. TUBERCULOSIS PULMONAR NIÑOS • Radiografía tórax • Anomalías radiológicas, poco después del contagio (si no aparecen en ésta época, no lo hacen más adelante). • Imagen característica: lesiones exudativas alrededor del foco parenquimatoso y a la adenopatía que drena la zona. • Adenomegalias en hilio y en el mediastino. • Calcificaciones en parénquima y/o en el foco ganglionar. • Pronostico depende de curso de la lesión pulmonar y de la aparición de complicaciones locales o distales.
  47. 47. TB MILIAR • Enfermedad por linfohematógena generalizada, con formación de granulomas múltiples • Expresión de TB primaria • Se desarrolla en los primeros 6 meses • Inicio subagudo, fiebre elevada, con o sin síntomas respiratorios, adenomegalias cervicales e inguinales • Ocupación alveolar  Necrosis
  48. 48. TB MILIAR Rx: infiltración heterogénea bilateral diseminada macro y micronodular (granos de “mijo”), derrame pleural Casos no tratados 100 % mortalidad, generalmente a causa de meningitis tuberculosa
  49. 49. TB GANGLIONAR • Linfadenopatía tuberculosa (TBL) • Más frecuente, representa 50% de formas extrapulmonares. • Raros síntomas de enfermedad sistémica • PPD > 10 mm induración en 30% - 70% de los casos. • Manifestaciones clínicas – Aumento de tamaño ganglionar paulatino e indoloro – Cadenas ganglionares cervicales son más afectadas – Seguidas de las axilares, inguinales y supraclaviculares.
  50. 50. TB GANGLIONAR • Primer grupo – Ganglios aumentados de tamaño. – Un gran ganglio linfático y varios pequeños en la proximidad. – Piel no comprometida, ganglio firme y no adherido a planos profundos. • Segundo grupo – Ganglios adheridos entre sí y la piel se ha fijado a ellos, – Cambios en coloración a eritematosa-violácea, – Se ablandan formando abscesos – Fríos, fluctuantes, poco dolorosos a la palpación y pueden fistulizar a piel (escrófulas).
  51. 51. TB GANGLIONAR • Tercer grupo – Ganglios aumentados de tamaño y firmes – Involucionar espontáneamente o evolucionar hacia absceso. – Biopsias ganglio positivas a la tinción de Ziehl Neelsen (25 a 30%) – Cultivos para M. tuberculosis (MTB) positivos en el 50%. • Diagnostico histopatológico y por biopsia excisional
  52. 52. TB GANGLIONAR
  53. 53. TB SNC (MENGITIS) • Invasión de SNC por diseminación linfohematógena • Cualquier edad, más frecuente preescolares • Elevada mortalidad y secuelas neurológicas • Patogenia – Diseminación mediante tubérculos que se localizan en región subependimaria y en superficie de la corteza cerebral – Se rompen  Liberación M. tuberculosis  Antígenos originan meningitis  Exudados y fibrosis  Hidrocefalia (bloqueo de cisternas interpendiculares)
  54. 54. TB SNC (MENGITIS) • Patogenia – Extensión exudado al 3er ventrículo, región subtalámica, quiasma óptico y médula espinal  Paresia NC • NC: III, IV, VI y VIII – Vasculitis de pequeñas y grandes arterias  Isquemia o trombosis en tallo cerebral • Patogenia niños < 5 años que no recibieron BCG – Número importante de CD4, LT y macrófagos no activados “virgenes”, lo que facilita que M. tuberculosis se instale y desarrolle
  55. 55. TB SNC (MENGITIS)
  56. 56. TB SNC (MENGITIS) • Manifestaciones clínicas – Fiebre 97% – Vómito 51-73% – Letargo 73% – Apatía 50% – Convulsiones 50% – Rigidez de nuca 27% – Anorexia 26-27% – Irritabilidad 20-25% – Cefalea 20%
  57. 57. TB SNC (MENGITIS) • Diagnóstico – Sospecha, antecedente de contacto con enfermo TB – Fiebre por más de 7 días – Vómitos, irritabilidad, cefalea, somnolencia – Dx diferencial • Tumoraciones SNC • Encefalopatías • Abscesos • Meningitis modificada por antimicrobianos
  58. 58. TB SNC (MENGITIS) • Diagnóstico – Radiografía tórax anormal hasta en 70% – PL para estudio citoquímico del LCR • Turbio o xantocrómico • Proteinas elevadas (50-500/mm con predominio de MNC • Glucosa < 40 mg/dl • Tinción Ziehl Neelsen y cultivo para micobaterias – BAAR y cultivo de líquido obtenido por lavado gástrico, expectoración o ambos – BH y ES
  59. 59. TB SNC (MENGITIS) • Tratamiento – Qx de hidrocefalia colocación derivación ventrículo- peritoneal • Mejora visión y disminuye déficit neurológico – Terapia intensiva – Dexametasona 0.25 mg/kg/dosis cada 8 hrs (Fase aguda) – Prednisona 0.5 – 1 mg/kg/día completar 3 a 6 semanas – Descenso paulatino de prednisona cada 2 semanas – Rifampicina, isoniazida, etambutol y pirazinamida durante fase intensiva (60 dosis)
  60. 60. TB SNC (MENGITIS)
  61. 61. TB SNC (MENGITIS)
  62. 62. FORMAS CLINICAS • TB renal • TB genital • TB peritoneal • TB osteoarticular • TB ocular • TB en oído • TB cutánea
  63. 63. DIAGNOSTICO
  64. 64. DIAGNOSTICO • Identificación del bacilo – Baciloscopia • En orina útil para diagnóstico TB renal – Cultivo de esputo u otros tejidos o líquidos corporales
  65. 65. DIAGNOSTICO • Muestra del esputo – Ayuno – Aseo de cavidad oral con agua simple – Inspirar profundamente, en varias ocasiones reteniendo el aire hasta lograr que expulse las secreciones tosiendo – Recolectar material en frasco estéril – Repetir procedimiento hasta obtener 3-5 ml – Mejor muestra: mucopurulenta – 3 muestras en días consecutivos – Enviar para frotis y cultivo
  66. 66. DIAGNOSTICO • Esputo inducido – 6 meses edad – 1 muestra = 3 lavados gástricos – Nebulizaciones con salbutamol – Palmopercusión en pared anterior y posterior de tórax 5 min – Moco se obtiene por sonda estéril por aspiración nasofaríngea – Muestra diaria por 3 días
  67. 67. DIAGNOSTICO • Aspirado gástrico – Moco respiratorio continuamente es deglutido cuando se deposita en hipofaringe – Niño en decúbito dorsal y colocar sonda con 2 horas de anticipación previa a toma de muestra – Confirmar ubicación en estómago – Obtener 20 ml de líquido – Muestra por 3 días
  68. 68. DIAGNOSTICO • Broncoscopía – En caso de Sx lóbulo medio • Hallazgo de disminución de calibre de bronquio por crecimiento ganglionar – Lavado bronquioalveolar con cepillado para estudio histopatológico y cultivo – Toma de muestra • Mucopurulenta • Cantidad suficiente 3-5 ml • Envase adecuado y limpio • Bien identificada
  69. 69. DIAGNOSTICO CALIDAD DE MUESTRA
  70. 70. DIAGNOSTICO CRITERIOS DE CLASIFICACION DE RESULTADO
  71. 71. DIAGNOSTICO • Reacción en cadena de la Polimerasa (PCR) – Método más importante para dx de TB extrapulmonar – Sensibilidad 20-50% • Excepto biopsias y secreciones de ganglios S 80-90% – Especificidad 80-95% – En cualquier muestra, excepto plasma, suero o sangre
  72. 72. PREVENCION Y CONTROL
  73. 73. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL • Control de enfermos bacilíferos – Sospecha o evidencia  Identificar fuente infección – TB en niño se considera un indicador indirecto de control de B en adulto – Para limitar ocurrencia de TB se necesita: • Detectar todos los casos de TB pulmonar • Estudiar todo paciente sintomático, independientemente del motivo de consulta • Búsqueda intencionada en grupos y áreas de riesgo • Curar más del 85% de casos en quien se diagnostica TB • Tratamiento personalizado y estrictamente supervisado (TAES)
  74. 74. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL • Vacunación con BCG – s XX: Albert Calmette y Camile Guerin vacuna contra TB a partir de M bovis aislada de una vaca con mastitis tuberculosa – Bacilo de Calmette y Guerin (BCG) – Efectivo prevención 65-85% para TB meníngea y Miliar, y de 50% para la pulmonar – México cobertura de vacunación en < 5 años edad se mantiene alrededor del 95%
  75. 75. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL
  76. 76. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL • Aplicación y evolución de la vacunación – 0.1 ml intradérmica, en región deltoidea derecha – 2-3 cm debajo de la articulación acromioclavicular – En sitio de aplicación aparece pápula edematosa de 5-10 mm, que desaparece 30 min después de la aplicación – Después de 2-3 semanas aparece mácula que se endurece
  77. 77. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL • Aplicación y evolución de la vacunación – 4-6 semana aparece un nódulo • En ocasiones se ulcera y deja escapar serosidad, debe ser lavada al momento del baño diario con agua y jabón – 6-12 semana aparece costra, que al caer deja una cicatriz de tamaño y aspecto variable – 10-20% de niños vacunados ausencia de cicatriz • NO indicación de revacunación
  78. 78. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL • Eventos temporalmente asociados a vacunación – Reacciones locales (ulceraciones) – Linfadenitis 1-6% (semanas – 6 meses posteriores) • Asociado vía subcutánea y no intradérmica • Autolimitada, no Tx antituberculoso ni quirúrgico • Complicaciones – No graves: linfadenitis, abscesos, osteitis – Graves: TB diseminada: 1 caso por cada millón de dosis aplicadas
  79. 79. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL • Indicaciones – RN > 2 Kg de peso y hasta los 14 años de edad – Preferible aplicarla antes de los dos meses de edad • Contraindicaciones – RN < 2 Kg; una vez que los alcance se debe vacunar – Infectados VIH, cuadro clínico de SIDA y otros estados de inmunodepresión primaria y secundaria. – Mujeres embarazadas.
  80. 80. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL • Contraindicaciones – Vacunación reciente con triple viral, vacunar después de tres meses – Lesiones cutáneas y quemaduras en el sitio de aplicación; si éste es el caso se aplica en otro sitio sano – Dermatitis atópica grave – Personas que hayan recibido transfusiones o inmunoglobulina intravenosa, postergar cuando menos tres meses para ser vacunadas
  81. 81. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL • Vigilancia epidemiológica (Notificación) – Obligatoria e inmediata por cualquier medio ante la sospecha de TB meníngea y se debe realizar semanalmente cuando se trate de otra localización – Debe incluir estudio epidemiológico de caso – Registrar el caso en el Sistema Único Automatizado de Vigilancia Epidemiológica (SUAVE)
  82. 82. TRATAMIENTO
  83. 83. TRATAMIENTO • Eliminar el peligro de contagio, disminuyendo a un nivel insignificante el número de bacilos visibles excretados. • Disminuir rápidamente la población bacteriana al menor nivel posible, para que descienda la probabilidad de supervivencia de los bacilos tuberculosos, en especial de los resistentes a los fármacos. • Mantener una acción antimicrobiana prolongada hasta que por último se consiga la esterilización de los tejidos. • Evitar la lesión irreversible.
  84. 84. TRATAMIENTO
  85. 85. TRATAMIENTO • Principios – Fármacos bactericidas frente a bacilos de crecimiento activo, y de fármacos esterilizantes para destruir la población bacilar de crecimiento lento, y la que crece en brotes. – Tratamiento prolongado, utilizando pautas entre 6 y 12 meses de duración. – Monodosis y en ayuno, que facilita el cumplimiento y la absorción de la medicación. – Empleo de politerapia, para prevenir la aparición de resistencias.
  86. 86. TRATAMIENTO • Principios – Derivación a atención hospitalaria en caso de resistencias. – Se recomienda administrarlo en forma de asociaciones medicamentosas en un solo preparado comercial, lo que tiene tres ventajas: • Facilita el cumplimiento de la medicación. • Evita resistencias secundarias, al suspender todos los fármacos simultáneamente en los casos de abandono del tratamiento. • Facilitan la supervisión con sólo observar el color característico que produce la rifampicina en la orina.
  87. 87. TRATAMIENTO • Fármacos de primera línea – Isoniacida – Rifampicina – Etambutol – Estreptomicina – Ácido p-aminosalicílico (PAS). • Eficaces en la mayoría de los pacientes tuberculosos sin tratamiento previo
  88. 88. TRATAMIENTO • Fármacos de segunda línea – Capreomicina – Cicloserina – Etionamida – Kanamicina – Piracinamida – Viomicina • Tratamiento de pacientes cuya enfermedad se debe a una cepa de M. tubeculosis o M. bovis que se ha hecho resistente a los primarios.
  89. 89. RÉGIMEN AGENTES DURACIÓN Estándar (18 meses) Isoniacida, 300 mg/día Rifampicina, 600 mg/día Isoniacida, 300 mg/día Etambutol 15 mg/día Ambos durante primeros 6 meses Abreviado (12 meses) Opcional Isoniacida 300 mg/día Rifampicina 600 mg/día Etambutol 25 mg/día Isoniacida 300 mg/día Rifampicina 600 mg/día. 3 agentes diarios durante los primeros 2 meses Ambos diarios durante otros 10 meses
  90. 90. TB & VIH
  91. 91. TB & VIH • Infectados por VIH riesgo 50x • CC en co infectados con niveles de T CD4 > 15% es similar a los no infectados por VIH • CC < 15% mayor riesgo de desarrollar formas graves, recaídas, infecciones por cepas multiresistentes y mayor mortalidad • VIH  células blanco T CD 4 Número y función disminuidos
  92. 92. TB & VIH • Manifestaciones clínicas – Sintomatología no necesariamente refleja gravedad – > 15% T CD4 • Fiebre, tos, dificultad respiratoria • Perdida de peso • Diaforesis nocturna y escalofríos • Radiológicamente: linfadenopatias hilar y mediastinal, afección lobulo medio, atelcetasias – TB extrapulmonar 40-80% – Relación directa con gravedad de inmunodepresión
  93. 93. TB & VIH • Profilaxis – Pacientes VIH + sin BCG con PPD > 5 mm que nunca hayan recibido tratamiento contra TB – Pacientes expuestos recientemente a casos activos de TB – Pacientes anérgicos con cuentas bajas de CD 4 + – 6 meses con isoniazida – 10 mg/kg/día (máximo 300 mg dosis)
  94. 94. BIBLIOGRAFÍA • PALOMINO, LEÃO, RITACCO. “Tuberculosis 2007, From Basic Science to Patient Care”. 1° edición. • FISHMAN, Alfred. “Tratado de Neumología, vol. II”. Mc. Graw Hill. México, 2005. • HARRISON, “Principios de Medicina Interna”, Mc Graw Hill, 16 edición, I: 1062-1076. • Programa Municipal de Tuberculosis, Comunidad de Madrid. • Programa de acción: Tuberculosis. Secretaría de Prevención y Protección de la Salud
  95. 95. BIBLIOGRAFIA • Dirección General de Comunicación Social. Boletín Quincenal, Núm.12 Abril 15, 2006. • Global tuberculosis control : surveillance, planning, financing : WHO report 2008 • NOM-006-SSA2-1993-Tuberculosis (Modificada) • Secretaria de Salud: http://www.cenave.gob.mx/tuberculosis/default.asp?id=info

×