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Infecciones neonatales 2008

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Infecciones neonatales 2008

  1. 1. INFECCIONES NEONATALES 24/Oct/2008 Dra. Laura San Feliciano
  2. 2. Objetivos TORCH … SEPSIS NEONATAL Rubeola Toxoplasmosis Precoz CMV Rubeola Tardía Sífilis VIH, VHB, Varicela Nosocomial
  3. 3. Generalidades  La infección puede ser adquirida: - Prenatal - Perinatal - Postnatal
  4. 4.  Causa importante de morbimortalidad en el periodo neonatal.  La etiología es predominantemente bacteriana
  5. 5.  Del 0,25-2,5% de RN.  Predominan las manifestaciones generales.  Necesidad de tratamiento precoz.  Diagnostico:  Factores de riesgo infeccioso  Manifestaciones clínicas  Pruebas complementarias
  6. 6. Patogenia general  Inmadurez del sistema inmune: fagocitosis, actividad del complemento, función de células T  Exposición a microorganismos del tracto genital materno  Procedimientos invasivos en UCI  Pobres defensas de superficie Piel fina, fácilmente erosionable (pretérmino)  Mayor uso de antibióticos Aparición de microorganismos resistentes Infección fúngica
  7. 7. 1. INFECCIONES PRENATALES
  8. 8. INFECCIONES PRENATALES  Secundarias a infección materna durante la gestación.  Si es grave y precoz → Aborto espontáneo.  Patogenia: paso de patógenos al feto  vía sanguínea  a través del liquido amniótico.  Gérmenes: Toxoplasma, Rubeola, CMV, VHS 1, Treponema, Parvovirus B19, VIH, VHB, VHC, Virus Varicela-Zoster.  TORCH
  9. 9. TOXOPLASMOSIS  Más probable la infección (60%) si es al final de la gestación pero más leve.  El toxoplasma se adquiere por la ingestión de carne cruda y del contacto con gatos.  Clínica: 80% asintomáticos al nacer - Coriorretinitis. - Hidrocefalia. Tétrada SABIN - Calcificaciones intracraneales. - Convulsiones.
  10. 10.  Tratamiento: - En todo RN infectado: Sulfadiazina + Pirimetamina + Ác.Fólico
  11. 11. RUBEOLA  Más grave cuanto más precoz es la infección.  Actualmente muy rara, por la vacunación.  Los anticuerpos maternos son protectores.
  12. 12. CLÍNICA  Síndrome Rubeólico:  Síndrome de GREGG: catarata, sordera, microcefalia y malformaciones cardíacas (PDA).  Retardo de crecimiento intrauterino.  Otros: retinopatía, meningoencefalitis, púrpura y hepatomegalia.  Secuela más frecuente: sordera.
  13. 13. TRATAMIENTO  No existe tratamiento eficaz.
  14. 14. CMV  Infección congénita, intraparto o postparto (LM, respiratorio, transfusiones).  Infección congénita más frecuente
  15. 15. CLÍNICA  Clínica: Asintomática 90%  Retraso de crecimiento intrauterino  Microcefalia y calcificaciones intracraneales  Forma grave: hepatomegalia, púrpura, petequias, ictericia, anemia y trombopenia  Secuela más frecuente: Sordera.
  16. 16. TRATAMIENTO  tratamiento específico antiviral (en etapa experimental) Ganciclovir.
  17. 17. HERPES VIRUS  VHS 2: Infección intraparto. VH1: Infección prenatal  Los anticuerpos maternos no son protectores.  Afectación: - Localizada (lesiones herpéticas en piel, boca…). - SNC (encefalitis). - Generalizada.  Tratamiento: Aciclovir.  Profilaxis: Cesárea si lesiones vaginales
  18. 18. SÍFILIS  Infección congénita si previamente no hay aborto o muerte fetal.  Manifestaciones diversas:  Sífilis temprana  Sífilis tardía
  19. 19. CLÍNICA  Sífilis temprana: - Hepatoesplenomegalia (+ frec) - Ictericia, hepatitis. - Anemia, trombopenia. - Lesiones mucocutáneas: pénfigo palmoplantar - Neumonía alba. - Coriza mucohemorrágica. - Anomalías óseas, osteocondritis: adopta una postura similar a las parálisis braquiales (pseudoparálisis de Parrot).
  20. 20.  Sífilis tardía (Triada de Hutchinson): - Dientes de Hutchinson (“en tonel”). - Queratitis intersticial. - Sordera laberíntica.
  21. 21. Diagnóstico - Pruebas treponémicas (FTA abs): se positivizan más precozmente (7 a 10 días), son más específicas, tienen menor frecuencia de resultados falsos positivos y son más perdurables. - Pruebas serológicas no treponémicas (VDRL-RPR): se negativizan después del tratamiento
  22. 22. Tratamiento  La penicilina es el antibiótico de elección, con eficacia probada para cualquiera de los estadíos de la enfermedad. - Penicilina G sódica 50000 UI/kg/día, durante 10-14 días.
  23. 23. HEPATITIS B  Transmisión intraparto.  Madres Ag HBs +.  Si Ag HBe + mayor riesgo de contagio.  Prevención muy eficaz: - Ig Anti HB: 0,5 ml i.m al nacimiento. - Vacuna Anti HB: 1ª dosis precozmente.
  24. 24. VARICELA  Infección congénita: rara  cicatrices cutáneas, trastornos oculares, afectación del SNC, desarrollo anormal de extremidades.  Forma perinatal:  Si la madre se infecta los 5 días previos al parto o dos después. Administrar al RN VZIG y Aciclovir.  Profilaxis: VZIG en embarazadas susceptibles y expuestas al virus
  25. 25. VIH  Transmisión: Intraútero, intraparto y postnatal.  Disminución de la transmisión vertical por la profilaxis con ZDV del 25% al 8%.  Factores que condicionan la transmisión: - Carga viral. - Tipo de parto, RPM >4 horas. - Pretérmino < 34 semanas. - Lactancia materna.
  26. 26.  Diagnóstico: Debe ser precoz. - Cultivos víricos, PCR o antigenemia. Seguimiento de estos RN a largo plazo  RN no infectado: Si tiene dos cultivos o PCR negativos a los tres meses.
  27. 27.  Profilaxis: Con ZDV. - Embarazo y parto. Cesárea. - RN: 2 mg/kg/6h VO, durante seis semanas. Recomendar Lactancia artificial.
  28. 28. 2. INFECCIONES PERINATALES
  29. 29. INFECCIONES PERINATALES  Las más frecuentes.  Más fácilmente prevenibles.  “sepsis de trasmisión vertical” son causadas por microorganismos del canal vaginal materno  Contagio:  por vía ascendente al final de la gestación  por contacto en el momento del parto Rotura de membranas→Colonización→Infección. Aspiración de LA infectado→Neumonía. Bacteriemia→Afectación multisistémica.
  30. 30. etiología Los gérmenes más habitualmente responsables  estreptococo beta-hemolítico del grupo B (EGB)  Escherichia coli (E. coli),  Otros: Listeria monocitógenes, VHS 2, CMV, VHB, VIH, Clamydias, Mycoplasma.
  31. 31. SEPSIS NEONATAL  Se denomina sepsis neonatal al síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas de infección sistémica, que se confirma al aislarse en el hemocultivo, bacterias, hongos o virus y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida.  Si hemocultivo (-): Sepsis clínica sin confirmación bacteriológica.
  32. 32. CLASIFICACIÓN  PRECOZ: <7 días. - Transmisión vertical. - Factores de riesgo obstétrico,prematuridad. - Mal pronóstico (mortalidad 20-60%).  TARDÍA: - Transmisión vertical o gérmenes de la comunidad. - 70% de afectación del SNC (meningitis). - Escasa mortalidad. Importantes secuelas.
  33. 33. ETIOLOGÍA  Sepsis precoz:  Estreptococo beta-hemolítico B  E. Coli  Listeria monocitógenes.  Sepsis tardía:  E.Coli, BGN  H. Influenzae  Candidas  Anaerobios
  34. 34. SEPSIS NEONATAL PRECOZ  En los primeros 7 días de vida.  Transmisión vertical.  90% sintomatología en las primeras 48-72h.  Presentación <24h: Formas más severas.
  35. 35. FACTORES DE RIESGO  Exudado vaginal/rectal SGB +.  RPM>18h.  Fiebre materna y corioamnionitis.  Prematuridad.  Asfixia perinatal.  Gestación múltiple.  Parto instrumental.
  36. 36. CLÍNICA  Preparto:  registro fetal patológico  taquicardia fetal  deceleraciones variables  feto poco reactivo.
  37. 37. Clínica: recién nacido  Muy inespecífica (niño que “no va bien”): - Rechazo del alimento. - Pérdida de peso. - Vómitos, diarrea, distensión abdominal. - Dificultad respiratoria, apneas. - Hepatoesplenomegalia, ictericia. - Hipotonía, letargia, convulsiones.  Fiebre: Generalmente está ausente.
  38. 38. DIAGNÓSTICO  Clínica.  Pruebas complementarias: - Hemograma. - Bioquímica, PCR. - Cultivos periféricos y hemocultivo - Rx Tórax (si distrés respiratorio). - Punción Lumbar (sospecha de meningitis).
  39. 39. TRATAMIENTO  Ingreso en la Unidad de Neonatología para monitorización y terapia intravenosa.  Estabilización hemodinámica.  Oxigenoterapia.  Antibioterapia
  40. 40.  Tratamiento profiláctico: - <1500 grs. - Distrés respiratorio. - Factores de riesgo sin clínica. AMPICILINA + GENTAMICINA
  41. 41.  Tratamiento ante clínica y analítica compatible con sepsis precoz: AMPICILINA + GENTAMICINA  Si hemocultivo (+): Según antibiograma.
  42. 42. PROFILAXIS  Screening a todas las mujeres entre la 35-37 s. de gestación.  Indicaciones de profilaxis antibiótica frente a SGB: Penicilina • A todas las mujeres colonizadas por SGB, independientemente de la edad gestacional. • Cuando se detecta bacteriuria por SGB durante la gestación. • Si existe un hijo previo afecto de sepsis por SGB. • Si se desconoce el estado de colonización, si existe rotura de membranas ovulares mayor de 18 horas, fiebre intraparto ≥ 38°C o parto espontáneo antes de la 37ªsemana de gestación. SI LA PROFILAXIS NO ES CORRECTA SE ADMNISTRA PENICILINA AL RN
  43. 43. 3. INFECCIONES POSTNATALES *SEPSIS NEONATAL TARDÍA. MENINGITIS. *SEPSIS NOSOCOMIAL
  44. 44. SEPSIS NEONATAL TARDÍA  Paciente mayor de 7 días de vida.  Gérmenes maternos por transmisión vertical.  Patógenos de la comunidad (CVA, diarrea, ITU…)
  45. 45. Etiología  Bacterianas: SGB, E Coli, Listeria  Virus (menos frecuentes): VRS, Rotavirus, adenovirus, enterovirus.  Infecciones urinarias frecuentes.  Aumento de tosferina.  Meningitis neonatal
  46. 46. CLÍNICA  Fiebre.  Vómitos, rechazo de tomas, diarrea.  Ictericia prolongada.  Mala perfusión periférica.  Decaimiento, hipotonía, irritabilidad.  Tos, sibilancias.
  47. 47. TRATAMIENTO  Empírico: AMPICILINA + CEFOTAXIMA  Si cultivos +: Según antibiograma
  48. 48. MENINGITIS NEONATAL  Clínica sugestiva: Hipotonía, letargia, FA abombada, irritabilidad, crisis convulsivas.  LCR: - Leucocitos >30/mm3 - Proteínas >150 mg/dl - Glucorraquia <50 mg/dl - Glucosa LCR/sérica x 100 <50  Tratamiento: AMPICILINA + CEFOTAXIMA.
  49. 49. SEPSIS NOSOCOMIAL  Sepsis neonatal tardía adquirida en el hospital. RN ingresados.  Factores de riesgo:  Prematuridad  Catéteres centrales  Alimentación parenteral  Ventilación mecánica
  50. 50. Etiología  Bacterianas:  Staphilococo Epidermidis  Enterobacterias  Pseudomonas  Staphilococo Aureus  Hongos: Cándidas.  Virus (menos frecuentes): VRS, Rotavirus, adenovirus, enterovirus.
  51. 51. Clínica  Clínica: - Aumento del número de apneas. - Afectación del estado general. - Hepato-esplenomegalia.  Otros datos: - Trombopenia. - Glucosuria.
  52. 52. TRATAMIENTO  Empírico: AMIKACINA + TEICOPLANINA  Si cultivos +: - Según antibiograma. asociar anfotericina B liposomal si cultivo de hongos positivo
  53. 53. Profilaxis LAS MANOS SON EL PRINCIPAL MECANISMO DE TRANSMISION DE LA INFECCION NOSOCOMIAL
  54. 54. Repaso: TORCH Toxoplasma CMV Rubeola Sífilis Herpes Primo Gestación + infección. Gestación + Contagio Vía parto+ Primoinfección parto Parto Lactancia placentaria Lo más Hepato- Coriorretinitis Asintomáticos Sordera cutánea frecuente esplenomegalia Erupción purpura Purpura peteq No Penfigo pp vesículas Ojo - - Catarata Queratitis tardía Queratitis Cardio - - PDA - - Calcif. Difusas Calcif. Peri Cabeza microcefalia ventriculares - Meningitis Encefalitis Óseo + - ++ Osteocondritis -
  55. 55. Repaso: SEPSIS SEPSIS SEPSIS SEPSIS NEONATAL NEONATAL NEONATAL PRECOZ TARDIA NOSOCOMIAL Aparición <72h. 7 días 8-28 días 7d hasta alta Factores Riesgo Prematuridad. SGB Prematuridad SGB. REM >18h. Malformaciones Catéteres, TET A. Fiebre materna urinarias Parenteral corioamnionitis Estacional-VRS Antibióticos Etiología SGB.E.Coli. Listeria =, Hemofilus S.Epidermidis. Candida Bacterias resist AB Clínica Sepsis: distrés, Inespecífica, Apneas, shock, CID, hipotonía, hipotermia, íleo, meningitis(-) convulsiones, shock, ECN ictericia. Meningitis Tratamiento Ampic + Gentam Cefotaxima + AB según flora aminoglucosido Anfotericina

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