Vasculitis

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Vasculitis

  1. 1. EnfermedadInflamatoria: Vasculitis HNAL GELDRES ARANIBAR, RENZO 2011
  2. 2.  Inflamación de las paredes de los vasos. Mecanismos: • Invasión directa por patógenos infecciosos. • Naturaleza inmune.
  3. 3. Vasculitis de Grandes Vasos Arteritis de Células Gigantes Arteritis de Takayasu
  4. 4. Arteritis de Células Gigantes Forma mas común de vasculitis sistémica en los adultos Afecta principalmente las arterias de la cabeza, sobre todo a las arterias temporales.
  5. 5.  Morfología: • Infiltrado mononuclear con células gigantes en la mitad interna de la capa media. • Fragmentación de la lamina elástica interna. • La fase cicatricial revela engrosamiento colágeno de la pared vascular.
  6. 6. Arteritis de Takayasu Vasculitis granulomatosa de arterias de mediano y gran calibre. Mujeres > hombres (8:1) Rango de edad: 25 – 30 años
  7. 7.  Características clínicas: • Trastornos oculares • Ausencia de Pulsos en extremidades sup. Patogenia: • Se desconoce la causa de la enfermedad, se sospecha de mecanismos autoinmunes.
  8. 8. La inflamación conduce auna variación entredilatación, estenosis uoclusión de los vasosafectados.
  9. 9.  Clasificación: • Tipo 1: Arteria aorta ascendente y sus ramas. • Tipo 2: Arteria aorta descendente y aorta abdominal. • Tipo 3: Combinación de tipo 1 y tipo 2. • Tipo 4: Arteria Pulmonar.
  10. 10.  Cambios Morfológicos: • Inflamación granulomatosa, células gigantes, se puede presentar necrosis focal de la media en algunos casos • Después del tratamiento con corticoides se observa fibrosis colágena que afecta todas las capas de la pared vascular, acompañado de infiltrado linfocítico.
  11. 11. Vasculitis de Vasos Medianos Poliarteritis Nudosa Enfermedad de Kawasaki
  12. 12. Poliarteritis Nudosa Vasculitis de arterias musculares de pequeño y mediano calibre (pero no de arteriolas, capilares ni vénulas)
  13. 13.  Morfología Fase Aguda: • Inflamación transmural de la pared arterial con neutrófilos, eosinófilos y células mononucleares, frecuentemente acompañados de necrosis fibrinoide.
  14. 14.  Fase Tardia: • Fibrosis e infiltrado mononuclear con formación nódulos • Engrosamiento fibroso de la pared vascular, que se puede extender hasta la adventicia
  15. 15. Enfermedad de Kawasaki Arteritis que afecta con frecuencia las coronarias. Niños pequeños y lactantes (80%) El 20% de pacientes desarrollan secuelas cardiovasculares
  16. 16.  Patogenia: Se especula de una reacción inmune caracterizada por activación de células T y macrófagos contra un antígeno desconocido del endotelio.
  17. 17.  Morfologia: Similar a la PAN, con necrosis e inflamación pronunciadas que afectan al grosor completo de la pared vascular, la necrosis fibrinoide suele ser menor.

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