Obstruccion intestinal

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Obstruccion intestinal

  1. 1. OBSTRUCCION INTESTINALGELDRES ARANIBAR, Renzo
  2. 2. DEFINICION Es un tipo de Abdomen Agudo Quirúrgico que se caracteriza por que existe dificultad en el transito intestinal. La OI se define como conjunto de signos y síntomas que se presentan como consecuencia de la detención total o parcial del transito intestinal en su progreso normal hacia el ano.
  3. 3. EPIDEMIOLOGIA LA OI REPRESENTA DEL 3 – 20 % DE TODAS LAS ADMISIONES A CIRUGIA. ES UNA DE LAS INDICACIONES QUIRURGICAS MAS COMUNES EN CIRUGIA GENERAL DE URGENCIA. LAS BRIDAS Y ADHERENCIAS SON LA CAUSA MAS COMUN DE OI EN EL I.D. CARCINOMA ES LA CAUSA MAS COMUN DE O.I. DEL I.G.
  4. 4. CLASIFICACION PATOLOGICA OBSTRUCCION SIMPLE  ASA CERRADA OBSTRUCCIÓN COMPLICADA  ISQUEMIA  PERFORACION  PERITONITIS
  5. 5. CLASIFICACION CLINICA OBSTRUCCION MECANICA- ILEO DINAMICO ILEO FUNCIONAL  IELO PARALITICO  ILEO ADINAMICO ILEO ESPASTICO
  6. 6. ILEO FUNCIONAL ó PARALITICO FENOMENO COMPLEJO QUE DEPENDE DE FACTORES NEURONALES – HUMORALES ó METABOLICOS. LA DIFICULTAD AL TRANSITO INTESTINAL SE PRESENTA POR AUSENCIA DEL PERISTALTISMO. LA GRAN DISTENSION HACE QUE LAS ASAS SE ACODEN LO CUAL AGREGA OTRO FACTOR MAS A LA OBSTRUCCÍON.
  7. 7. ILEO FUNCIONAL ó PARALITICOILEO COMPROMETE TODO ELPANINTESTINAL APARATO DIGESTIVOGASTROPARESIA LIMITADA AL ESTOMAGO REGION SEGMENTARIAASA CENTINELA DEL INTESTINO DELGADO
  8. 8. ILEO ESPASTICO LA DIFICULTAD AL TRANSITO INTESTINAL ES PRODUCIDA “ESPASMO INTESTINAL”. RARA VEZ SE OBSERVA EN FORMA PURA. EL ESPASMO ES PROVOCADO POR FACTORES NEUROGENICOS, POR IRRITACION NERVIOSA Y TRANSMITIDO POR VIA REFLEJA. SE OBSERVA EN INTOXICACION POR PLOMO, Y EN ALGUNOS TIPOS DE INTOXICACION ALIMENTICIA.
  9. 9. 1. FASE LESIONAL O INICIAL DISTENSIÓ N ABDOMINAL Alteraciones en motilidad intestinal Acumulación de gas Acumulación de líquidos Acumulación de la flora intestinal PROLIFERACIÓ N BACTERIANA
  10. 10.  Alteraciones en motilidad intestinal: • OBSTRUCCIÓN→ cambio mioeléctrico→Hiperperistalsis (intest. “lucha”: dolor abd cólico + oleada peristáltica) → Contracciones desorganizadas e ineficaces→ Acúmulo de contenido intestinal→ DISTENSIÓN ASAS (Potenciado por “relajación receptiva”: reflejos inhibitorios del sist. Neuroentérico parietal) Acumulación de gas: - Aire deglutido (aporte más importante: 70-80%). - Fermentación bacteriana (CH4). - Neutralización del HCO3 de las secreciones biliar y pancreática (CO2). - Nitrógeno (mal absorbido por mucosa).
  11. 11.  Acumulación de líquidos (Phidrostática>20 cmH2O) Secuestro de - Deglución líquidos (H2O - Jugos digestivos menor superficie de absorción. y electrolitos) - Hipersecreción reflejaen respuesta a la distensión. Acumulación de la flora intestinal • Estancamiento contenido intestinal • Sobrecrecimiento bacteriano progresivo (ppalmente. GRAM- y ANAEROBIOS). • Pérdida líquidos, ↓absorción • Mucosa produce: mediadores inflamatorios, citoquinas, VIP y PGs.
  12. 12. 2. FASE REACCIONAL O DE ESTADOA) Secuestro progresivo de líquidos:∀↑P intraluminal + pérdida progresiva de líquidos → ASASEDEMATIZADAS y líquido entre asas.•PÉRDIDA DE LÍQUIDOS (mayor si + distal), incluidosvómitos por rebosamiento y aspiración NG terapéutica COMPENSADA POR: - RespuestaDESHIDRATACIÓN + HIPOVOLEMIA adrenérgica (↑ RVP). -+ TRASTORNOS Activación del SRAA (↑ Na+, ↓ K+ y H+).HIDROELECTROLÍTICOS (↓Cl, Na, K) + - Secreción de ADH.DESEQUILIBRIO ÁCIDO- BASE(Acidosis, y sobretodo Alcalosis metabólica)
  13. 13. B) Alteraciones de la vascularización de las asas distendidas Hiperpresión intraluminal Acúmulo de radicales libres, Agresión Bacteriana activ. Cel. Inflamatorias (citoquinas, quimioquinas, NO, Inflamación (EDEMA asas) enz. Proteolíticas):LOCAL y SISTÉMICO •Fracaso MICROCIRCULACIÓN •Dificultad irrigación y drenaje venoso •ISQUEMIA parcial (progresiva)→total SRIS •GANGRENA → PERFORACIÓN → PERITONITIS Y/O SEPSIS GRAVE
  14. 14. C) Traslocación bacteriana: Alteración de la flora (Bacterias patógenas y endotoxinas) ROTURA BARRERA intestinal (Paso directo de patógenos a circulación sistémica e indirecto por sistema linfático o transperitoneal) SEPSIS GRAVE CLÍNICA TÍPICA: Incremento de signos cardinales Hipovolemia compensada (hipoTA ortostática, frío, sudor, deshidratación) Sepsis ( fiebre, taquicardia, leucocitosis) Abdomen agudo peritonítico (dolor abd intenso + contractura pared abd + vómitos reflejos)
  15. 15. PROLIFERACIÓN BACTERIANAISQUEMIA TISULAR Liberación de (fracaso de función ENDOTOXINAS al peritoneo barrera y del peristaltismo N) TRANSLOCACIÓ N BACTERIANA Sepsis Bacterias en sistémica Aumento de hígado endotoxina circulante Bacterias en cavidad peritoneal (CONTENIDO FECALOIDEO) Bacterias en Cambios Generación de vena porta tisulares tardíos radicales libres por isquemia
  16. 16. 3. FASE TERMINAL•Shock Séptico•Shock Hipovolémico (↑↑↑secuestro de líquido)•Síndrome del compartimento abdominal (↑↑↑ LETALIDAD): •Hiperpresión intraabdominal >15-20 mmHg → Distensión masiva de asas intestinales •Dificulta retorno venoso VCI GRAVE COLAPSO CARDIOVASCULAR (↓ •Comprime RIÑÓN: I. Renal débito cardiaco), RESPIRATORIO (hipoxia), •Comprime DIAFRAGMA I. Renal(oligoanuria), HTIC •Comprime CORAZÓN y coma. SRIS→ FMIO y muerte
  17. 17. DISTENSIÓN INTESTINAL (AUTOPERPETUADA) Pérdida de agua y Edema y eléctrolitos Absorción estasis venosa secreción Hemorragia Vómito PresiónDeshidratació intraabdominal Isquemia reflejon Traslocación K, Cl, Alcalosis Hipoventilació Bacteriana Perforación Metabólica n (atelectasias) Peritonitis 2aria Oliguria, ↓ GC, ↓ PVC, SHOCK HIPOVOLÉMICO Muerte Taquicardia, SHOCK Hipotensión SÉPTICO
  18. 18. OTROS DESÓRDENES BIOQUÍMICOS: - Hiperglucemia (reacción adrenérgica). - Hiperamilasemia (necrosis intestinal). - Leucocitosis (si desviación izquierda estrangulación y peritonitis). - Hiperazoemia (por el catabolismo proteico exagerado debido al ayuno) - LDH plasmática (gangrena intestinal). - Hemoconcentración
  19. 19. ETIOLOGIA EL INTESTINO DELGADO ES EL SITIO DE OBSTRUCCION EN APROXIMADAMENTE EL 80 % DE LOS CASOS. EL INTESTINO GRUESO EN APROXIMADAMENTE EL 20 % DE LOS CASOS.
  20. 20. CAUSAS DE OBSTRUCCION DEL INTESTINO DELGADO HERNIAS.  BEZOARES BRIDAS Y  PARASITARIAS ADHERENCIAS  ESTRECHEZ VOLVULO INFLAMATORIA : INVAGINACION O TBC - ENF. CROHN. INTUSSUCEPCION  TUMORES : HERNIAS BENIGNOS - INTERNAS MALIGNOS ILEO BILIAR
  21. 21. CLINICA
  22. 22. CLÍNICA Dolor abdominal • 1ª manifestación. • Localización:  Periumbilical: intestino delgado.  Hipogastrio: intestino grueso.
  23. 23. CLÍNICA Náuseas y vómitos • De origen reflejo ---- por regurgitación desde las asas • Más tempranos cuanto más alta sea la obstrucción • Más tempranos si causa mecánica • Íleo simple: vómito de gran volumen (alimenticio-bilioso- fecaloideo). Cada 15´ • Íleo complicado: vómitos muy frecuentes de poco volumen • Íleo adinámico: vómitos tardíos, intermitentes, fecaloideos
  24. 24. CLÍNICA Distensión abdominal • Íleo mecánico: localizada • Íleo adinámico: difusa Ausencia de heces y gases • Si la obstrucción es completa
  25. 25. CLINICA ÍLEO MECÁNICO ÍLEO MECÁNICO ÍLEO SIMPLE COMPLICADO ADINÁMICODOLOR Cólico/ Continuo con Continuo, sordo,ABDOMINAL intermitente. exacerbaciones. difuso. Intensidad Intenso desde el Poco intenso progresiva inicioVÓMITOS Gran volumen. Poco volumen. Tardíos, Biliogástricos al Muy tempranos, intermitentes. inicio, después tipo reflejo. Tipo fecaloideos rebosamiento. Frecuentes. FecaloideosDISTENSIÓN Localizada Localizada DifusaABDDOMINALAUSENCIA DE Sí, a veces Sí, a veces SiHECES Y GASES emisiones emisiones diarreicas diarreicas
  26. 26. CAUSAS
  27. 27. BRIDAS Y ADHERENCIAS Congénitas, Inflamatorias ó Neoplásicas. Son responsables de una tercera parte de los casos de Obstrucción Intestinal. En USA 80 % de los casos de OI : • 1.- Bridas y Adherencias • 2.- Hernia Externas • 3.- Neoplasias. EL 90 % DE LAS INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS HACEN BRIDAS Y ADHERENCIAS, PERO SOLO UN 5 % DE ESTAS HACEN OBSTRUCCIÓN INTESTINAL.
  28. 28. Volvulos Obstruccion causada por la torcedura del intestino > 180º en relacion al eje del mesenterio Representa 1-5% de las obstrucciones intestinales • Sigmoid ~ 65% • Cecum ~25% • Transverse colon ~4% • Splenic Flexure
  29. 29. INVAGINACION -INTUSSUCEPCION
  30. 30. INVAGINACION EN LA FORMA HABITUAL DESCENDENTE o ANTEROGRADA LA PORCION PROXIMAL DEL INTESTINO PENETRA EN LA PORCION DISTAL. EN LA FORMA RETROGRADA o ASCENDENTE LA PORCION DISTAL DEL INTESTINO PENETRA EN LA PORCION PROXIMAL.
  31. 31. TAC: INVAGINACIONSIGNO DE “SALCHICHA”
  32. 32. ILEO BILIAR LAS FISTULAS BILIODIGESTIVAS MAS FRECUENTES SON: COLECISTO o COLEDOCO GASTRICA COLECISTO o COLEDOCO DUODENAL *COLECISTO COLONICA
  33. 33. PARASITARIAS LA OBSTRUCCION INTESTINAL PRODUCIDA POR ASCARIDIASIS ES BASTANTE FRECUENTE. LA ENFERMEDAD SE PRESENTA EN LA NIÑEZ, ENTRE LOS 2 y 9 AÑOS. LA OBSTRUCCION SE PRODUCE POR AGLUTINACION DE VERMES.
  34. 34. ASCARIS LUMBRICOIDES
  35. 35. ESTRECHEZ INFLAMATORIA SE PRESENTA FRECUENTEMENTE EN: TBC INTESTINAL ENFERMEDAD DE CROHN
  36. 36. ENFERMEDAD DE CROHN COMPROMISO DE ILEON DISTAL
  37. 37. TUMORES TUMORES BENIGNOS: ADENOMAS: POLIPOS Y PAPILOMAS LIPOMAS LEIOMIOMAS
  38. 38. TUMORES TUMORES MALIGNOS: LINFOSARCOMAS LEIOMIOSARCOMAS ADENOCARCINOMA
  39. 39. TRATAMIENTO
  40. 40. I. OBSTRUCCIÓN MECÁNICA ID OBSTRUCCIÓN COMPLETA : urgencia quirúrgica por riesgo de estrangulación y perforación Preparación preoperatoria : 1. Reposición hidroelectrolítica (potasio) 2. Monitorización T, FC, PVC, sat.oxígeno 3. Control diuresis 4. Sonda nasogástrica 5. Profilaxis antibiótica
  41. 41.  Opciones Qx Resección + anastomosis Tto no Qx : oclusión parcial:1. Episodios recidivantes2. Obstrucción postoperatoria precoz3. Tras episodio reciente de peritonitis
  42. 42. Obstrucción postoperatoria En función de la evolución1. Íleo paralítico transitorio: adinámico - Curación espontánea. Dura 2-3 días2. Íleo persistente: mixto - Complicación tras Cx en cavidad peritoneal - Causas: - Formación adherencias: volvulación parcial - Hernias internas - Dehiscencias de cierre de pared - Abscesos intraabdominales
  43. 43.  Indicaciones de reintervención1. Obstrucción completa2. Evidencia de sepsis de origen intraabdominal3. Curso extremadamente prolongado de íleo
  44. 44. II. OBSTRUCCIÓN MECÁNICA COLON Obstrucción completa : urgencia quirúrgica,Descompresión por: - Endoscopia - Radiología intervencionista Etiología 1. Tumoral (+frecuente) 2. Diverticulitis 3. Vólvulos 4. Intususcepción
  45. 45. A. Carcinoma Colo-Rectal Obstructivo (70%)  TTO Qx  OBJETIVOS 1. Desobstrucción 2. Tto etiológico 3. Restaurar continuidad del colon  OPCIONES Qx 1. Colon (D) o ascendente y transverso Resección (hemicolectomía (D)) + anastomosis
  46. 46. 2. Colon (I) o descendente , sigma y recto - Prótesis autoexpansible ( sólo alivio temporal, evita cirugía en 2 tiempos) - Intervención Hartmann - Colectomía Subtotal3. Metástasis hepáticas : Metastasectomía, si: - Técnicamente factible (volumen residual hepático suficiente tras resección ) - Oncológicamente curativa (margen resección libre de tumor) - Pte en buenas condiciones.
  47. 47. B. Diverticulitis 95% en sigma Tto médico: ab (anaerobios, gram -), reposo digestivo, etc Tto Qx - Intervención de Hartmann - Resección + anastomosis 1ª previo lavado intraoperatorio anterógrado del colon (si buenas condiciones)
  48. 48. C. Vólvulo Vólvulo de sigmoides (+frecuente) ( < riesgo perforación) Descompresión por sigmoidoscopia con colocación de sonda rectal - Si eficaz: Sigmoidectomía + Anastomosis - Si ineficaz: Sigmoidectomía con colostomía terminal + Reconstrucción en 2ª tiempo
  49. 49.  Vólvulo de ciego (2º + frecuente) Si existe gangrena: Exéresis tejido gangrenado + Ileostomía proximal y fístula de mucosa (de colon ascendente o transverso) sin anastomosis Si no existe gangrena 1. Hemicolectomía (D) 2. Cecostomía (en pacientes muy muy graves) D. Intususcepción Ileocecal- Lactantes (+frecuente) : reducción hidrostática- Adultos: Cx 1. Reducción manual 2. Resección + anastomosis t-t
  50. 50. INDICACIONES Qx EN EMG1. Cirugía de urgencia inmediata - Hernias estranguladas e incarceradas - Peritonitis / neumoperitoneo - Estrangulación intestinal y sospecha - Vólvulos no sigmoideos - Vólvulos sigmoideos con toxicidad y peritonitis - Obstrucción completa2. Cirugía de urgencia diferida -Obstrucción progresiva - Obstrucción sin respuesta al tto conservador en 24-48h -Obstrucción posoperatoria temprana con complicaciones
  51. 51. ABORDAJES Qx EN EMG1. Laparotomía - Exploración abdominal completa - Lavado peritoneal - Vaciado de asas por enterotomía - Liberación adherencias, bridas , hernias - Extirpación causas obstructivas - Derivación del tránsito2. Laparoscopia - Menos adherencias - Éxito en: -obstrucción en intestino delgado -procesos adherenciales localizados -patología anexial
  52. 52.  GRACIAS

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