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Sepsis

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Sepsis

  1. 1. Leidy J. fuentes<br />TERAPIA RESPIRATORIA<br />UCI<br />
  2. 2. DEFINICION<br />respuesta del organismo a la invasión por gérmenes o virus.<br />
  3. 3. BACTEREMIA: coexistencia de bacterias en torrente sanguineo, obtenidas por hemocultivo.<br />2) SRIS: existencia de dos o más de los siguientes criterios:<br /><ul><li>Tº >38ºC o <36ºC - FR: >20rpm
  4. 4. FC >90lpm - PCO2: <32mmhg
  5. 5. Leuc: >12.000 - Bandas >10%</li></ul>3) SEPTICEMIA: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica de origen infeccioso.<br />4) SEPTICEMIA GRAVE: septicemia relacionada con insuficiencia orgánica.<br />5) HIPOTENSION ASOCIADA A SEPTICEMIA:<br />TAS: <90 mmHg<br />6) CHOQUE SEPTICO: hipotensión asociada con septicemia sin reacción al tratamiento, aun con adecuada reposición hídrica y administración de vasopresores.<br />7) DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE: disminución en la función de uno o más órganos vitales; pacientes con enfermedad aguda incapaces de mantener la homeostasis sin apoyo médico.<br />American College of Chest Physicians (ACCP) y la Society of Critical Care Medicine (SCCM)1992.<br />
  6. 6. “PSEUDOCEPTICEMIA”<br />Hipoxemia arterial <br /> (PaO2/FiO2 < 300)<br />2) Oliguria aguda <br /> (uresis < 0.5 mL/kg/h)<br />3) Incremento de creatinina<br /> (> 0.5 mg/dL)<br />4) Alteraciones en la coagulación <br /> (INR > 1.5 o TPT > 60 seg)<br />5) Trombocitopenia<br /> (< 100,000/mm3)<br />6) Íleo<br />7) Hiperbilirrubinemia<br /> (bilirrubina total > 4 mg/dL)<br />European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), la American ThoracicSociety (ATS) y la SurgicalInfectionSociety (SIS) 2001<br />
  7. 7. EPIDEMIOLOGIA<br />Greg Martin, David mennino,et al.<br />
  8. 8. INCIDENCIA en Europa<br />nº pacientes con sepsis/año: 400.000 a 500.000 (80.000 en España)<br />Tasa de mortalidad (en crecimiento): 4 a 5 muertes x 100.000 habitantes<br />Ingresos hospitalarios x sepsis: 3,4 a 28 casos x cada 1000 ingresos<br />Incidencia de sepsis grave en UCI polivalente: 3,5 a 7 %<br />
  9. 9. <ul><li>Sepsis en el 25 % de los pts de UCI. Sepsisbacteriémica en el 10 %. De ellos el 50 % (o más) evolucionan a sepsis grave.
  10. 10. La evolución a sepsis grave en pacientes de planta es del 25 %.
  11. 11. Sepsis grave o Shock séptico en el 2-3% de los pts de planta y en el 10-15 % de los pts UCI.
  12. 12. El 25 % de los pts con sepsis grave presenta shock</li></ul>Sepsissepsis severa: 9% y <br />la sepsis severa shock séptico: 3%<br />Annane D, Bellissant E, Cavaillon JM. Septicshock. Lancet 2005; 365: 63-78.<br />
  13. 13. GRAVEDAD Y MORTALIDADSIRS -> SEPSIS ->SEPSIS GRAVE ->SHOCK SÉPTICO<br /><ul><li>SIRS: 10 %
  14. 14. SEPSIS: 20 %
  15. 15. SEPSIS GRAVE: 20-40 %
  16. 16. SHOCK SÉPTICO: 40-60 %</li></li></ul><li>MORTALIDAD EN UCI(tasa de mortalidad atribuible*)<br />Bacteriemias de origen nosocomial: 25 % <br />14 % Staphylococcus coagulasa negativos<br />38 % Candidemias<br />Bacteriemias de origen nosocomial<br /> + FMO: 57,63 %<br /> + Shock séptico: 58,33 %<br />
  17. 17. MORTALIDAD EN UCI. factores<br />Aumento de pacientes inmunocompronetidos por fármacos, malnutrición o virus<br />Aumento de terapias agresivas<br />Eliminación de facto en los criterios de ingreso de los pacientes <br />Aparición de cepas multiresistentes<br />Aumento del origen nosocomial<br />
  18. 18. ETIOLOGIA<br />GRAM (-)<br />GRAM (+)<br />Danai P, Martin GS. Epidemiology of sepsis: recent advances. Curr Infect Dis Rep 2005; 7: 329-334.<br />
  19. 19. FISIOPATOLOGIA<br />GERMEN<br />MACROFAGOS<br />FNT-a, IL-1<br />TOXINAS<br />FNT-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10.<br />Radicales libres, proteasas, bradicinina, factor activador de plaquetas, prostaglandinas, leucotrienos.<br />AGREGACION CELULAR, FORMACION DE MICROTROMBOS<br />NEUTROFILOS<br />ADHESION AL ENDOTELIO<br />DISFUNCION<br />ORGANICA<br />LESION MICROVASCULAR<br />ISQUEMIA<br />MedIntMex 2008;24(4):304-12<br />
  20. 20. MODELO DE DESARROLLO Y AGRAVAMIENTO DE LA SEPSIS<br />
  21. 21. INMUNOCOMPROMISO<br />+ INFECCIÓN<br />SEPTICEMIA<br />TERAPIA ANTIBIÓTICA INADECUADA<br />INDUCCIÓN DE FORMAS BACTERIANAS FILAMENTOSAS<br />ALTA MASA BACTERIANA<br />GRAN LIBERACIÓN DE ENDOTOXINAS<br />Shock Séptico<br />otros factores<br />otros factores<br />
  22. 22. SIRS:Masque solo unarespuestainflamatoriasistemica<br />Respuestaclinicaproducto de <br />Una lesion no especificada, manifestadapor<br />2 de lassiguienteshallazgos:<br />Temperatura38°C or 36°C<br />FC 90 Lats/min<br />FR 20/min<br />Leucograma12,000/mL o 4,000/mL o >10% inmaduros<br />La evidenciaindicaqueexisten<br />alteracioneshemostaticastambienestaninvolucradas.<br />Conllevan a un efecto deletéreo sobre el<br />endotelio y contractibilidad vascular<br />Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992;101:1644-55.<br />Opal SM, Thijs L, Cavaillon JM, et al. Relationships between coagulation and inflammatory processes. Crit Care Med. 2000; 28:S81-2.<br />Adapted from: Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55.<br />Opal SM et al. Crit Care Med. 2000;28:S81-2.<br />
  23. 23. SEPSIS: MAS QUE SOLO UNA INFLAMACIÓN<br />Infeccion conocida o<br />Sospechada mas ....<br />2 o mas criterios de SIRS.<br />Un significativo vinculo a un desorden de la hemostasis<br />Adapted from: Bone RC et al. <br />Chest. 1992;101:1644-55.<br />
  24. 24. SEVERE SEPSIS<br /> Definida como sepsis asociada a disfunción orgánica con hipoperfusiónde órganos y/o hipotensión<br /> Se define hipo perfusióncuando:<br /> - Acidosis láctica: Lactato venoso>20mg/dl)<br /> - oliguria(<0.5cc/k/hora)<br /> Llenado capilar>3seg<br /> - alteración del estado <br /> - mental hipotensión.<br />Adapted from: Bone RC et al. <br />Chest. 1992;101:1644-55.<br />
  25. 25. Sepsis y FallaOrganica Multiple <br />Adapted from: Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55.<br />Opal SM et al. Crit Care Med. 2000;28:S81-2.<br />
  26. 26. Sepsis y Disfunción Organica Multiple <br />Estado final disfunción fisiológica progresiva en dos o más sistemas:<br />Cardiovascular.<br />Respiratorio <br />Gastrointestinal<br />Renal<br />Neurológico<br />Hematológico <br />Hepático<br />DOM<br />Adapted from: Bone RC et al. <br />Chest. 1992;101:1644-55.<br />
  27. 27.
  28. 28. Sepsis y DisfunciónOrganica Multiple<br />1997 Roger Bone.<br />CARS: <br />“sindrome de respuesta antinflamatoria compensatoria”, <br />es un fenómeno que busca proteger el organismo del insulto generado, por el sindrome de respuesta imflamatoriasisatémica.<br /> Se caracteriza por la producción de un grupo de citoquinas, que también pueden tener un efecto deletéreo.<br />MARS:<br />“sindrome de respuesta antagonista mixta”<br />Se define como un estadio intermedio entre SIRS y el CARSen donde ambas fuerzas se encuentran enequilibrio para regular la homeostasis <br />Bansal: CurrOpinClinNutrMetabCare, Volume 6(2).March 2003.223-228<br />
  29. 29. CLINICA<br />MANIFESTACIONES GENERALES<br /><ul><li>Fiebre
  30. 30. Taquipnea, disnea (SDRA)
  31. 31. hipotension
  32. 32. Vomito o diarrea
  33. 33. Disfuncion renal
  34. 34. Petequias, equimosis (CID)
  35. 35. Hipotensión, hipoperfusión (oliguria, anuria)</li></li></ul><li>MANIFESTACIONES CLINICAS<br />Neurológico: “Encefalopatía Séptica”.<br />Cardiovascular: Depresión del miocardio producto de la cascada inflamatoria.<br />Respiratorio: SDRA.<br />Gastrointestinal: disfunción hepática, ulceras de estrés.<br />
  36. 36. Renal: oliguria, hiperK, aumento de creatinina sérica.<br />Hematológico: CID - trombosis microvas.<br />Metabólico: Gasto energético aumentado, resistencia la insulina periférica.<br />Oxigenación: disminución de la entrega de oxígeno y perdida de habilidad de los tejidos de extraer oxígeno.<br />
  37. 37. Alteracionesclinicas del paciente en shock septico<br />Irritabilidad<br />Alteracion conciencia <br />Somnolencia<br />Coma<br />Taquicardia<br />Hipotension<br /> CVP<br /> PAOP<br />Oliguria<br />Anuria<br /> Creatinina<br />Taquipnea<br />PaO2 <70 mm Hg<br />SaO2 <90%<br />PaO2/FiO2300<br /> Plaquetas<br /> PT/APTT<br /> Protein C<br /> D-dimer<br />Ictericia<br /> Enzimas<br /> Albumina<br /> PT<br />
  38. 38. DIAGNOSTICO<br />Estudios microbiológicos<br />Determinaciones de mediadores del SRIS<br />niveles plasmáticos de citocinas<br />RXTX, ECOCARDIOGRAFIA<br />
  39. 39. SepsisOrganFailureAssesmentSOFA<br />predicciones de supervivencia de los ingresados en la UCI<br />
  40. 40. TRATAMIENTO<br /><ul><li>Erradicación del foco
  41. 41. Antibióticos
  42. 42. Alteraciones cardiovasculares
  43. 43. rhAPC (¿hemorragia?) </li></ul>Soporte nutro-metabólico<br />Esteroides<br />Vasopresores<br />Terapia inotropica<br />Vm en sdra<br />
  44. 44. Ventilación Mecánica en LPA/SDRA inducido por sepsis<br />volumencorrientesbajos<br />PM ≤30cmH2O.<br />Considerar la distensibilidad de la pared torácicacuando se evalue la presiónplateu (1C)<br />Permitirque PaCO2 aumenteporarriba de lo normal si se requiereparaminimizar la PM y el VT.<br />Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008<br />
  45. 45. PEEP paraevitar el colapsopulmonar al final de la espiración<br />Considerar el uso de la posiciónprona en aquellospacientes con SDRA querequierennivelespotencialmentedañinos de FiO2 o de presión plateau, asegurandoque no se pone en riesgopor los cambios de posición.<br />Se sugiereelevación de 30 - 45 grados.<br />Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008<br />
  46. 46. La ventilaciónmecánica no Invasivapuedeconsiderarse en la minoría de los pacientes con SDRA con fallarespiratoria de leve-moderada.<br /> Los pacientesdeben de estarhemodinamicamenteestables, cómodos, con despertarfácil, capaces de proteger la víaaerea y queesperanunarecuperaciónrápida.<br />Utilizar un protocolo de retiro de destete de la ventilacionmecánica y la prueba de respiraciónespontánea (SBT) , paraevaluar la potencialsuspensión de la ventilaciónmecánica.<br />La opciones de SBT incluyen el uso de presión de soportebaja con presiónpositiva continua en la víaaérea (CPAP) de 5 cm H2O o de pieza en T.<br />Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008<br />
  47. 47. Antes de la SBT,lospacientesdeben:<br />despertarfácil<br />estarhemodinamicamenteestable, sin vasopresores<br />no tengancondicionespotencialmente graves<br />tenerrequerimientosbajos de ventilación y de PEEP<br />requerirniveles de FiO2 quepuedenadministrarse en forma segurapormedio de unamascarilla facial o porunacanúla nasal<br />Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008<br />
  48. 48. PRONOSTICO<br />La sepsis conlleva un mal pronóstico. Aproximadamente la cuarta parte de los pacientes con sepsis grave y la mitad de los que sufren shock séptico fallecen en los primeros 30 días de presentar el cuadro, incluso si reciben un tratamiento adecuado.<br />Además el shock séptico es un importante predictorde mortalidad a largo plazo.<br />FACTORES DE RIESGO PARA FALLECIMIENTO:<br />• la edad avanzada<br />• la existencia de patología de base<br />• el origen en una neumonía hospitalaria<br />• estar producida por Pseudomonasaeruginosa, Candida<br />albicans o Enterococcusfaeciummultirresistente<br />Johnston JA. Determinants of mortality in patients with severe sepsis. MedDecisMaking 2005; 25: 374-386.<br />
  49. 49. PROFILAXIS<br />OBJETIVO: reducir la morbilidad y la mortalidad relacionada con la misma.<br />• Cumplir el calendario de vacunaciones.<br />• Evitar el empleo indiscriminado de antimicrobianos.<br />• Evitar el empleo injustifi cado de glucocorticoides y de otros inmunosupresores.<br />• Utilizar la profilaxis con antibióticos cuando está indicada2.<br />• Reducir el empleo de procedimientos invasivos al mínimo imprescindible.<br />• Reducir la incidencia y la duración de los episodios de neutropeniaintensa (inferior a 500 células por mm3).<br />• Mantener la glucemia dentro de los límites normales.<br />• Utilizar nutrición enteral suplementada con L-argininaen pacientes con enfermedades agudas incapaces de alimentarse.<br />• Tratar sin demora las infecciones.<br />• Diagnosticar precozmente y tratar de un modo expeditivo la sepsis en sus fases iniciales61.<br />
  50. 50. REFERENCIAS<br />B. Roca. Sepsis y síndromes relacionados. REV MED UNIV NAVARRA/VOL 52, Nº 4, 2008, 3-14<br />J.P membreño. Fisiopatología de la septicemia: un enfoque molecular. MedIntMex 2008;24(4):304-12<br />Jaimes F. A literature review of the epidemiology of sepsis in Latin America. Rev PanamSaludPublica. 2005;18(3):163–71.<br />J. A clark. Epidermal growth factor treatment decreases mortality and is associated with improved gut integrity in sepsis. Shock. 2008 July ; 30(1): 36–42.<br />E. rondon. Afelimomabled to a modest mortality benefit in patients with severe sepsis and elevated interleukin-6 levels. CriticalCare 9: E20<br />

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