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Vihsida tema5-inf2-unifranz

infectologia medicina

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Vihsida tema5-inf2-unifranz

  1. 1. SIDA - VIH Dr: Denis Varga Docente: INFECTOLOGIA
  2. 2. CDC“Presencia de una enfermedad diagnosticada que indica un defecto de fondo en la inmunidad celular” Condiciones clínicas relacionadas con la infección por VIH y recuento de linfocitos T CD4 DEFINICION
  3. 3. Inmunosupresión marcada que da lugar a infecciones oportunistas, neoplasias y manifestaciones neurológicas Segunda causa de muerte en hombres de 25- 44 años (3ª en mujeres) SIDA
  4. 4. Hombres homosexuales o bisexuales Drogadictos parenterales Hemofílicos (Hemoderivados antes de 1985) Receptores de sangre no hemofílicos Contacto heterosexual GRUPOS DE RIESGO
  5. 5. Intercambio de sangre o líquidos corporales que contengan virus o células infectadas. – 3 vías de mayor importancia • Contacto Sexual (75%) • Inoculación parenteral • Madres- hijos R No por contacto casual • Accidentes con agujas 0.3% TRANSMISION
  6. 6. • Sexual – Inoculación directa en vasos sanguíneos rotos por traumatismo – Captación por células dendríticas o CD4 de mucosa • Secreciones vaginales y células cervicales • Transmisión Mujer : Hombre 20 veces menos común – ETS coexistentes • Madre – Hijo – Vertical – Parto – Lactancia
  7. 7. •RETROVIRUS HUMANO VIH-1 VIH-2 FAMILIA LENTIVIRINAE -Envoltura lipidica (Gemacion) • 3 subgrupos •M (mayor) •O (extremo) •N (ni M ni O) ETIOLOGIA
  8. 8. • Núcleo – Proteína P24 (principal de la cápside) • Antígeno vírico para el Dx – P7 / P9 nucleocápside – 2 copias de RNA – 3 enzimas (proteasa, integrasa, transcriptasa inversa) • Envoltura Rodeado por la proteína de matriz P17 – Cubierta por glicoproteínas gp120/gp41 ESTRUCTURA VIRAL
  9. 9. • CD4 receptor de alta afinidad – Unión insuficiente para la infección – La gp120 debe unirse a los correceptores • Receptores de quimiocinas CCR5/CXCR4 2 cepas M-Trópicas CCR5 (monocitos-macrófagos y cel. T) T-Trópicas CXCR4 (solo cel. T) TROPISMO SELECTIVO
  10. 10. • Monocitos y macrófagos de tejidos – Pulmón y cerebro – El virus puede replicarse dentro de macrófagos que no están en división – Partículas víricas en vacuolas citoplasmáticas – Fábrica y reservorio – Vehículo para la diseminación al SNC INFECCION A CELULAS NO T
  11. 11. • Receptor tipo Lectina – Fija inespecificamente al VIH y lo presenta intacto a la célula T CD4 – Transportan el virus a los ganglios Células Dendríticas
  12. 12. • Llegada por monocitos infectados – Afecta la microglia – No existe afección neuronal – Déficit neurológico • Producido indirectamente por los productos víricos y factores solubles de la microglia • IL-1 /TNF/ IL-6 • Gp41 NO • Gp120 soluble daño directo neuronal SNC
  13. 13. • La interacción del VIH con el sistema inmune se divide en 3 fases – 1.- Síndrome Retrovírico Agudo (3-4 semanas) – 2.- Fase Leve / Crónica (7-10 años) – 3.- SIDA Historia Natural
  14. 14. • Ocurre en el 50-70% de los casos después de la infección primaria. • Dura de 1-2 semanas – Nivel elevado de producción viral – Viremia e infección de tejido linfoide • Síntomas inespecíficos – Similar a MI • Faringitis, mialgia, fiebre, exantema, pérdida de peso, astenia, adenopatía cervical, diarrea y vómito. Sx Retrovírico Agudo
  15. 15. • Síntomas de 2-4 semanas post-infección • Respuesta inmunitaria frente a la infección • Desaparecen 2-3 semanas – Meningitis aséptica – Exantema – Contenida por inmunidad específica anti- VIH • TCD4/CD8, NK, citotoxicidad dependiente de Acs Cuadro clínico
  16. 16. • Asintomática (latencia clínica) • Linfadenopatía generalizada persistente • Periodo de 10 años aproximadamente – Cepas que carecen de la proteína “nef” • Reduce la expresión del CD4 en la superficie y las moléculas del CMH I – Multiplicación vírica persistente – Descenso de células T CD4 gradual Infección Crónica
  17. 17. • Muerte de 1000-2000mill de CD4 al día – En contraste con el escaso número de células T infectadas a)Colonización de órganos linfoides (destrucción progresiva de la arquitectura) b)Activación crónica de células no infectadas muerte celular inducida por activación c) Pérdida de células precursoras de T CD4 a) Infección directa de progenitores en el Timo b) Células accesorias secretoras de citosinas para la maduración de T CD4 Inmunosupresión de Cel T
  18. 18. Disminucion Proliferación de células T inducida por antígenos Disminucion Respuesta inmune tipo TH1 en relación con TH2 - Déficit en la inmunidad celular Aumento - Susceptibilidad a infecciones por virus y microorganismos intracelulares Disminucion Células T CD4 de memoria - Expresan niveles superiores de CCR5 Alteraciones Cualitativas
  19. 19. • Deterioro de la respuesta inmune – Enfermedad clínica • Inicio de los síntomas relacionado con una reducción del número de linfocitos T CD4 por debajo de 450/μl y un aumento en la carga viral (PCR-TI/ p24) • SIDA desarrollado – recuentos de LT CD4 < 200/μl (cifra crítica) Enfermedad Avanzada
  20. 20. • Fiebre de larga duración >1 mes y diaforesis • Astenia, pérdida de peso (>10%) • Diarrea > 1 mes • Fatiga constante • Linfadenopatía generalizada – Palpable en 2 o más regiones extrainguinales que persiste por > 3 mese Cuadro Clínico
  21. 21. – Encefalopatía – Infección oportunista del SNC – Linfoma primario– Sarcoma de Kaposi – Meningitis aséptica – Mielopatía, neuropatía periférica y miopatía. – Sarcoma de Kaposi (cutáneo y visceral) – Neoplasias de tejido linfoide (linfoma cerebral de células B) Enfermedad neurológica Neoplasias Secundarias
  22. 22. INFECCIONES OPORTUNISTAS • Neumonía por Pneumocystis jiroveci – Cándida, CMV, micobacterias, Cryptococcus neoformans, Toxoplasma gondii, Cryptosporidium, Histoplasma Candidiasis • Cándida oral o esofágica – Tráquea o pulmonar Infecciones oportunistas múltiples
  23. 23. • Enfermedad diseminada – Coriorretinitis y Retinitis CD4 < 50/μl – Esofagitis y colitis con ulceración de la mucosa – Neumonitis – Inflamación suprarrenal Micobacterias Atípicas • M. Avium intracellulare • Criptococcus neoformans – Meningitis, infección diseminada • T. Gondii – Encefalitis – 50% lesiones de aspecto tumoral SNC – Leucoencefalopatía multifocal progresiva • VHS – Lesiones mucocutaneas graves y esofagitis CMV Otras
  24. 24. • Cryptosporidium • Isospora belli • Microsporidios –Bacterias patógenas en los casos pediátricos • Salmonella y Shigella Diarrea persistente
  25. 25. • Recuento de células T CD4 <200/μl o una de las infecciones oportunistas que definen al SIDA. • Identificar personas infectadas para instaurar un Tx antivírico • Identificar portadores que puedan transmitir la enfermedad • Seguimiento de la enfermedad • Laboratorio Demostrar la existencia de anticuerpos específicos o detección del virus o uno de sus componentes. Diagnóstico
  26. 26. • Prueba tradiciona l – Busca anticuerpos utilizando inmunoanálisis enzimático • Sensibilidad >99.5% – Inmunoelectrotransferencia Western Blot – Los Acs aparecen en las primeras 2 semanas (< 3meses) contra p21 /p31 y gp120/gp41 Medir el antígeno p24 primeras semanas • RT-PCR • bDNA – (DNA ramificado) • NASBA – (análisis basado en la secuencia de ácidos nucleicos) ELISA Análisis material
  27. 27. BASE Antirretroviricos muy activos (HAART) – Suprimir la multiplicación vírica – Riesgo de Síndrome de Lipodistrofia • Hiperlipidemia y redistribución del tejido graso Inicio de terapia Antirretroviral • Pacientes con antecedentes de una enfermedad definitoria de SIDA o con un recuento de CD4 <350 células / mm3 • Se recomienda para pacientes con recuentos de CD4 entre 350 y 500 células / mm3 • Iniciar independientemente del conteo de CD4 cuando se asocia a VHB o Nefropatía o en mujeres embarazada Tratamiento•
  28. 28. El régimen se debe individualizar basado en la eficacia viral, toxicidad, frecuencia de dosificación, interacciones farmacológicas, pruebas de resistencia y enfermedades concomitantes. – efavirenz / tenofovir / emtricitabina – atazanavir potenciado con ritonavir + tenofovir/emtricitabina – darunavir potenciado con ritonavir + tenofovir / emtricitabina Combinaciones Iniciales
  29. 29. EDUCACION ASESORAMIENTO MODIFICACIONES CONDUCTUALES PREVENCION
  30. 30. Vacunación antineumonia. Profilaxis TBC y otras oportunistas. Evaluación continua. Control ginecológico y PAP cada 3 – 6 meses según etapa. MANEJO INTEGRAL PACIENTES VIH/SIDA
  31. 31. Virus inmunodeficiencia humana – Harrison Principios de Medicina Interna. 18a ed. : Mc Graw Hill –Interamericana; Nejm.org Bibliografía

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