FIEBRE AFTOSA

5,000 views

Published on

Published in: Education
1 Comment
6 Likes
Statistics
Notes
  • encuentro un tanto egoísta subir un material pero que no la puedas descargar...al menos lo que yo subo es para uso libre...
       Reply 
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here
No Downloads
Views
Total views
5,000
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
3
Actions
Shares
0
Downloads
0
Comments
1
Likes
6
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

FIEBRE AFTOSA

  1. 1. Fiebre Aftosa: Revisión de una enfermedad de impacto en BovinosFiebre Aftosa: Revisión de una enfermedad de impacto en BovinosAdriana Patricia Díaz Morales ¹, Laura Alejandra Bautista Romero¹¹ Estudiantes Universidad Colegio Mayor de Cundinamarca, Bogotá D.C.RESUMENLa fiebre aftosa es una enfermedad vírica aguda altamente contagiosa de los animalesbiungulados cuyas repercusiones económicas conlleva graves implicaciones negativas enel comercio tanto nacional como internacional. La fiebre aftosa es endémica en variaspartes de Asia y en gran parte de África y Oriente Medio. En Sudamérica, la mayoría de lospaíses han aplicado la zonificación y son reconocidos libres de fiebre aftosa con o sinvacunación.El objetivo de este artículo es hacer una revisión de la enfermedad en donde se incluye ladescripción del agente etiológico, su distribución epidemiológica, el modo de transmisión,patogénesis, lesiones y signos clínicos, diagnostico y vacunación.ABSTRACTFMD is a highly contagious acute viral disease of cloven-hoofed animals whose economicimpact has serious negative implications on the national and international trade. FMD isendemic in parts of Asia and much of Africa and the Middle East. In South America, mostcountries have implemented zoning and are recognized as free of FMD with or withoutvaccination.The aim of this paper is to review the disease which includes the description of thecausative agent, epidemiology, mode of transmission, pathogenesis, clinical signs andlesions, diagnosis and vaccination.¿Qué es la Fiebre aftosa?La fiebre aftosa (FA) es una enfermedadvírica aguda, vesicular, febril y altamentecontagiosa que afecta a animales depezuña hendida, cuyas repercusioneseconómicas son considerables; afecta alos bovinos y suidos así como a ovinos ycaprinos. En la fauna silvestre, los ciervosy antílopes son sensibles a estaenfermedad, y algunas especies como elbúfalo africano actúan como portadoresdel virus sin mostrar síntomas clínicos.[1,44]En las poblaciones susceptibles lamorbilidad resulta ser del 100%, siendolos animales de cría intensiva mássusceptibles que las razas tradicionales.La enfermedad es rara vez fatal en losanimales adultos, pero la mortalidad entrelos terneros (menos de 7 días de edad)suele ser alta debido a la miocarditis o ala falta de amamantamiento si la madreestá afectada por el virus que produce laenfermedad. A menudo, estos ternerosjóvenes mueren rápidamente y no sedesarrollan las lesiones vesicularescaracterísticas observadas en el ganadoadulto. De hecho, muchos terneros
  2. 2. Fiebre Aftosa: Revisión de una enfermedad de impacto en Bovinosmueren sin signos clínicos de laenfermedad [2,42]La fiebre aftosa se caracteriza poranimales enfermos que presentan fiebre yformación de vesículas, las cuales seconvierten en erosiones en boca, ollares,hocico, patas y/o ubres. Igualmente lashembras gestantes pueden abortar acausa de la elevada fiebre que presentan.[3]Agente EtiológicoEl virus de la fiebre aftosa (VFA)pertenece al género Aftovirus de la familiaPicornaviridae. Esta familia estácompuesta por siete serotipos A, O, C,Asia-1 y territorios de Sur África 1 SAT1,SAT2, y SAT3 [45] además de una ampliavariedad de subtipos y topotipos dentrode cada serotipo, los cuales permitenclasificar los agentes de una manera másespecifica; además esta información esde suma importancia para establecer sudistribución epidemiológica para tomarmedidas de control. [4]Este es un pequeño virus cuyo genomaconsiste en una molécula de RNAmonocatenario, carecen de envolturalipídica y las partículas virales infecciosaso viriones (Figura.1) consisten en unaestructura proteica de simetríaicosahedrica, formada por protómerosintegrados por 4 proteínas estructuralesdistintas que reciben las designacionesVP1, VP2, VP3 y VP4. De entre ellas, laproteína VP1 es la más importante, yaque constituye uno de los antígenos másinmunógenos y biológicamente activos delvirus, al intervenir en el reconocimiento delos receptores celulares y la formación deanticuerpos neutralizantes. [5] [6].El virus de la Fiebre Aftosa (VFA) esinestable a pH menor de 6 ó mayor de 9,resiste bastante bien la refrigeración y lacongelación, pero las temperaturaselevadas lo inactivan por completo. Elvirus puede sobrevivir en otros tejidos,como ganglios linfáticos o médula ósea, loque los hace peligrosos desde el punto devista de la transmisión. En el medioambiente la supervivencia depende de lahumedad, exposición a los rayos UV (quelo inactivan) temperatura y pH, pudiendopersistir hasta un mes en ciertos sustratoscomo estiércol, cama, o pienso. [15]La velocidad con que se propaga y sucapacidad de cambiar su identidadantigénica hace que sea una granamenaza para las industrias de carne yleche de muchos países. Los diferentesserotipos son consecuencia de lasmutaciones en el gen VP1 y nopresentan reacción antigénica cruzada.[43]Fig. 1 Partículas del virus de la fiebre aftosapor microscopía electrónica de transmisiónEpidemiologia de la EnfermedadLa organización de la ONU para laAgricultura y alimentación (FOA) anuncióque la fiebre aftosa representa un riesgo anivel mundial como una epidemia general,debido “al aumento del comerciointernacional, a la circulación de animalesy de alimentos derivados”. Teniendo encuenta “la amenaza mundial” querepresenta esta enfermedad, la FAOsugirió “a todos los países expuestos alpeligro que adopten una serie deiniciativas, como reforzar las medidas devigilancia mediante campañas deinformación destinadas a los veterinariosy a las industrias agrícolas y de
  3. 3. Fiebre Aftosa: Revisión de una enfermedad de impacto en Bovinostransporte”. La organización de NacionesUnidas recomendó también que lospaíses refuercen las medidas de controlen las fronteras y, sobre todo, la posibleintroducción de fiebre aftosa mediantevehículos, especialmente de transporteque regresan de zonas infectadas. [7]En términos generales, Europa, Japón,Australia, Nueva Zelanda, AméricaCentral y del Norte se consideran zonasexentas. Contrario a lo que ocurre en lamayor parte de América del Sur, OrientePróximo, Asia y África, son zonasendémicas o con brotes frecuentes, en losque, en consecuencia, se sigue por logeneral una política activa de vacunación.La distribución geográfica de losdiferentes serotipos víricos es como sigue:Europa, tipos A, O y C; Próximo Oriente yAsia, tipos A, O, C, Asia1; África tipos A,O, C (sólo en el Norte) y SAT1, SAT2 ySAT3 y, finalmente, en América, hanpredominado tradicionalmente losserotipos A, O y C. [6,26]Fig.2 Situación de Colombia con respecto alVFA. Zonas certificadas por la organizaciónMundial de Sanidad Animal OIE, como libresde aftosa.Situación de la enfermedad enColombiaLa fiebre aftosa ingresó a Colombia en1950 cuando animales infectadosingresaron al departamento de Araucaprocedentes de Venezuela. Los serotiposA y O se difundieron por todo el paíscomo consecuencia de la movilización deanimales haciéndose endémicos y sudinámica ha sido directamenteinfluenciada por los diferentes sistemasde producción bovina predominantes enalgunas regiones. El serotipo C del virusfue erradicado mediante sacrificiosanitario y vacunación. Desde entonces,no ha vuelto a registrarse en ningún lugardel país. [8]El país ha mantenido el estatus de paíslibre de Fiebre Aftosa con vacunaciónobtenido en 2009. [4] (Figura 2)TransmisiónEl VFA aparece en sangre y leche pocodespués de que aparezca en saliva, antesde que aparezcan las vesículas orales.Todas las excreciones –orina, leche,semen, heces- pueden tener capacidadinfecciosa antes de que el animal semuestre clínicamente enfermo y unperiodo después de la desaparición delos signos. La infección máxima se dacuando comienzan a exudar las vesículasdel hocico y las extremidades, ya queeste líquido contiene grandesconcentraciones de este virus.La transmisión de este virus se da porcontacto directo, por vía oral, el virustambién puede viajar por el aire (aerosol)cuando un animal tose o estornuda. Porúltimo, se ha visto también que laspersonas pueden ser medios detransmisión puede transportar el virus enprendas de vestir, calzado (fómites), yhasta en las vías nasales de personasque han estado en contacto con animalesinfectados. [9] [10] [11]
  4. 4. Fiebre Aftosa: Revisión de una enfermedad de impacto en BovinosPatogénesisLos animales susceptibles pueden serinfectados por el virus de la fiebre de laaftosa como consecuencia del contactodirecto o indirecto con animalesinfectados o con elementos contaminados,el periodo de incubación del VFA es de 2-14 días. Seguido por la infección de lascélulas del área orofaríngea ahí se replicay disemina a las zonas adyacentes através del torrente sanguíneo y linfático,llegando a los nódulos linfáticos,infectando los sitios de preferencia hastadesarrollar lesiones. Luego el virus sepresenta en altas concentraciones ensecreciones como fluidos nasales,bucales, heces, orina, leche, mucusvaginal, semen etc. Comienza la apariciónde las vesículas en la cavidad oral, nasal,patas y esporádicamente en rumen,salivación, descarga nasal y cojeras.Luego de un corto tiempo las vesículas serompen formando úlceras y evolucionanlos signos clínicos, finaliza la fiebre y laviremia para comenzar la producción deanticuerpos detectables. En este períodose inicia la cicatrización de las lesionesdel animal volviendo a alimentarse ydisminuyen los títulos de virus en losfluidos y tejidos. Aunque laa cicatrizaciónse ha completado el virus persiste en laregión orofaríngea del individuo dandocomo resultado el estado de portador. [12][13] [14]Lesiones y signos clínicosEl virus de la fiebre aftosa tiene tropismopor las células epiteliales en las cuales sereplica rápidamente dando lugar a unasestructuras denominadas aftas primarias.Tras la replicación primaria del virus pasaa sangre, produciéndose una viremia quese caracteriza por temperatura elevada ymalestar general en el animal.Posteriormente el virus producirá unasegunda replicación en las célulasreticuloendoteliales y en el parénquima delos órganos diana (hígado, bazo, médulaósea y músculo estriado), finalmente elvirus vuelve de nuevo a los lugares depredilección (células epiteliales),produciendo las vesículas secundariascaracterísticas de la enfermedadfundamentalmente en hocico, glándulasmamarias y patas (Figura3). [6]Por otra parte, el VFA puede provocaruna fatal miocarditis aguda, frecuente enanimales jóvenes. Como consecuencia dela viremia y el subsiguiente estado febrillos animales muestran depresión, abortos(inespecíficos), agalaxia y cese de laPATOGENIA DE LA FIEBRE AFTOSA1 Inhalación o ingesta del virus24-75hrs.2Infección en células epiteliales dela cavidad nasal, laringe, faringe,tráquea y esófago3Replicación del virus ydiseminación a las célulasadyacentes4Paso del virus a torrentesanguíneo y linfático5Infección de nódulos linfáticos yotras glándulas6Infección de células de la cavidadoral, patas, ubres, rumen7 Comienzo de Fiebre8Aparición de vesículas en lacavidad oral, patas, ubres, rumen76-92hrs.9Salivación, descarga nasal yclaudicación10Ruptura de las vesículas (úlceras)e intensificación de los síntomas11 Finaliza la fiebre120hrs.12Finalización de la viremia ycomienzo de la producción deanticuerpos13Disminución del título viral envarios tejidos y líquidosDesdeel 8Día14Lesiones empiezan a cicatrizar. Elanimal empieza a comerDesdeel 10Día15Desaparición gradual virus entejidos y líquidos Desdeel 15día16Aumenta la producción deanticuerpos17Enfermedad resuelta. Viruspersiste en la faringe (animalportador)15días
  5. 5. Fiebre Aftosa: Revisión de una enfermedad de impacto en Bovinosrumia. Finalmente, reflejo de las lesionesmencionadas los animales presentanclaudicaciones muy marcadas, estomatitis,ptialismo y sialorrea y pérdida de pesoprogresiva. Pueden darse, además, deforma colateral, alteraciones enparénquima mamario y en glándulatiroidea, lo que repercutirá negativamenteen la recuperación del animal, dejandosecuelas como menor producción láctea yalteraciones en la termorregulación. [15][16]Fig.3 A Lesiones vesiculares en almohadillasdentarias y mucosa gingival. B Lesionesvesiculares en glándula mamaria. C Amplialesión podal con desprendimiento de cojinetesplantares por ruptura de vesícula.La severidad de los signos clínicos varíasegún el serotipo del virus, la dosis deexposición, edad, raza del animal,especie y grado de inmunidad de loshospederos. Lo signos van desde leves oinaparentes hasta severos. La morbilidadpuede alcanzar un 100%. La mortalidadgeneralmente es baja en individuosadultos (1 – 5%), pero mayor en tenerosjóvenes (20%). La recuperación cuandono hay complicaciones tarda cerca de 2semanas. [12]En el ganado bovino los signoscaracterísticos son: pirexia, lasitud,anorexia, salivación excesiva, chasquidode labios y babeo, acompañado esto, porla formación, ruptura y erosión de lasvesículas o aftas bucales. Cuando estánafectadas las patas, se presenta cojera.La lactación se encuentra disminuida yson comunes los abortos y la mastitis(Figura 4). [16]FIG.4 A ptialismo y sialorrea. B Vesículasintactas sobre la superficie de la lengua. CVesículas rotas en la superficie de la lengua.D Vesícula rota en la mucosa, arriba delrodete coronario. E Líneas de degeneracióndel miocardio (Corazón atigrado). F Vesículainterdigital. G Ternero muerto por fiebreaftosa.Portadores asintomáticosEl estado de portador de la FA secaracteriza por el bajo nivel de excrecióndel VFA desde la orofaringe de losbovinos, además no presentansintomatología clinica. La infecciónpersistente con VFA se producefácilmente tras el fracaso de laeliminación de virus en la fase aguda dela infección, un proceso que se piensaque es mediado a través de la fagocitosisde los complejos inmunes. [38]Los animales vacunados expuestos alvirus también han demostrado sercapaces de servir como portadores.Aunque la vacunación no impide que sepase al estado de portador, parecereducir la propagación del virus entre elganado. Estos animales se constituyen en
  6. 6. Fiebre Aftosa: Revisión de una enfermedad de impacto en Bovinosvehículo infeccioso potencial para latransmisión del virus. [36]Se utiliza la prueba Probang con el fin dedetectar portadores de la enfermedad. Laadopción de estas técnicas es lainoperancia para evaluar la actividad delvirus de la fiebre Aftosa en el campo, pararealizar vigilancia seroepidemiológica,reforzar la campaña de erradicación de laenfermedad y para la evolución deriesgos en la selección de animales quese van a movilizar hacia áreas libres. [37]Respuesta inmunológica contra elvirus de la fiebre aftosa.En una revisión realizada por CarolinaStenfeldt [39] y Kenneth C. McCulloughFrancisco Sabrina [41] las infeccionesvirales que afectan el tracto respiratoriousualmente son percibidas por las célulasde la inmunidad innata, como célulasmaduras del linaje de lo monocitos que seencuentran en la mucosas respiratoria.Cuando hay reconocimiento de lospatrones moleculares por parte de estascélulas se producen gran variedad decitoquinas proinflamatorias como el factorde necrosis tumoral alfa (TNF-α) y el INF1. Se ha demostrado que la fagocitosisdel VFA por los macrófagos es posible sinla ayuda de anticuerpos opsonizantes,aunque la actividad fagocítica de estascélulas se vuelve mucho eficiente cuandoocurre este proceso.En contraste con esto, los experimentosbasados en cultivos celulares handemostrado que es necesario que el VFAeste unido por un anticuerpo específicocon el fin de inducir la transcripción deIFN de las células dendríticas. Estoimplicaría que una importante liberaciónde IFN por las células dendríticasplasmocitoides en respuesta a la infecciónpor el virus de fiebre aftosa no seproducirá hasta que la concentración deanticuerpos anti-VFA en la circulaciónhaya alcanzado niveles adecuados. [40].Los mecanismo por los cuales el VFAinteractúa con las células del sistemainmune innato requieren másinvestigación.Los anticuerpos neutralizantes anti-VFApueden ser detectados en la circulaciónde los animales infectados 4-5 díasdespués de la infección natural. Aunquela respuesta inmune inducida por la fiebreaftosa es rápida, la ventana entre laexposición al antígeno y el desarrollo dela inmunidad adaptativa puede ser cruciala la hora de aplicar la vacunación deemergencia como medida de control en elcaso de un brote de fiebre aftosa.El virus de la fiebre aftosa hadesarrollado varios mecanismos para laevasión efectiva de la respuesta inmunedel huésped. Además de una supresióngeneral de la síntesis de proteínas de lacélula huésped y una interferencia másespecífica con la inhibición de la síntesisde IFN debido a la degradación delNFкB27, el VFA también es capaz deinterferir con la expresión superficial dellas moléculas del MHC de clase I.La expresión continua de epítopospeptídicos derivados del interior de lacélula que expresan las moléculas delMHC I juega un papel importante en losmecanismos de defensa celular contrainfecciones virales.Los linfocitos T Citotóxicos CD8+ seactivan para destruir las célulasinfectadas por el virus después de ladetección de los péptidos no autonomospresentados por las moléculas MHC declase I. Al impedir la expresión de lasuperficie del antígeno viral, el virus de lafiebre aftosa es capaz de eludir esta ramaespecífica de la respuesta inmune celular.Sin embargo, también se ha demostradoque la represión de las moléculas delMHC de clase I pueden desencadenar lacitotoxicidad de las células NK, y por lotanto pueden mediar la eliminación de lascélulas infectadas por el virus a través deeste mecanismo. El punto crítico sobreregulación de las MHC de clase I puedeser que proporciona el tiempo necesario
  7. 7. Fiebre Aftosa: Revisión de una enfermedad de impacto en Bovinospara la replicación del virus y luego seextendió de manera eficiente a otro host.Esta inhibición le da el tiempo necesariopara que el virus se replique en lascélulas del huésped. Además, elreconocimiento concomitante de epítopospor parte de linfocitos T después deprocesamiento y presentación deantígenos en el contexto de moléculasMHC de clase II es esencial. Estoasegura la estimulación de Linfocitos Tayudadores para producir los factores dediferenciación necesarias para eldesarrollo de la respuesta inmune.DiagnósticoLa demostración de que durante lainfección por virus de la fiebre aftosa seproducen anticuerpos contra el virion(proteínas estructurales) y contraproteínas no estructurales (PNE), fue labase para el desarrollo de técnicasserológicas para diferenciar animales quehan experimentado replicación viral,independiente de su estado devacunación, de aquellos animalesinmunizados con vacunas en cuyoproceso de manufactura se han removidolas PNE. [30]Los animales que presenten signosclínicos sospechosos de la fiebre aftosapueden ser investigados por medio deuna gran variedad de pruebas dediagnóstico para detectar la presencia delvirus o de anticuerpos específicos contrael VFA. Si hay lesiones vesicularesentonces se recolectaran muestras deepitelio, si no hay presencia de estaslesiones, muestras de sangre, leche,médula ósea, fluidos orofaríngeos sonadmitidos para la detección del virus. Lasmuestras de epitelio deben ser puestosen un buffer fosfato salino (pH 7.4) yglicerol para ser enviado al laboratorio deReferencia. Las muestras en hielo seco(Fluido esofágico-faríngeo para la pruebaprobang para la detección de animalesportadores) deben ser perfectamenteselladas para prevenir la introducción deCO2 que puede causar una reducción enel pH y la destrucción del virus. [16,18,19,31]Las muestras se preparan como unasuspensión al 10%, se inoculan encultivos de tejidos susceptibles, se realizauna ELISA para la detección de antígenosy para el aislamiento del virus. Elaislamiento exitoso del virus se reconocepor la aparición de efectos citopáticosobservados en los cultivos celularessusceptibles inoculados con el virus queestaban en las suspensiones. (Figura 5)[19,20]FIG.5 A Células primarias tiroídeas de bovino(BTY) antes de la infección por el VFA. B. 48horas después de la incubación se observa lacompleta destrucción de las células BTY. Lossobrenadante de todos los cultivos quemuestran destrucción celular serán utilizadospara realizar una ELISA de captura de Agpara confirmar la presencia del VFA.Las técnicas de RT-PCR están tambiéndisponibles para la detección depequeñas cantidades de RNA viral. Elserotipo del virus puede determinarse yasea con ELISA o RT-PCR para ladetección de pequeñas cantidades deRNA viral. El microscopio electrónico es aveces utilizado en lesiones para distinguirel VFA de otros virus.Las pruebas serológicas (ELISA yneutralización del virus) se realizan con elfin de detectar anticuerpos específicoscontra las proteínas estructurales del VFAlas cuales indicaran si hubo infecciones
  8. 8. Fiebre Aftosa: Revisión de una enfermedad de impacto en Bovinosprevias o actuales en animales que nohan sido vacunados, estas pruebas sonserotipo-especificas, contrario a lo queocurre cuando se detectan anticuerposespecíficos contra proteínas noestructurales, las prueba serológicascontra las PNE pueden diagnosticarinfecciones precedentes o actuales en losanimales vacunados (ELISA 3ABC). Losanimales portadores se pueden identificaraislando en VFA de los fluidos esofágico-faringeos, pero se puede dar la situaciónen la que hay bajas concentraciones delvirus y ser eliminado en formaintermitente, en este caso es necesariohacer muestreos repetidos y realizar RT-PCR. [21]La utilización de RT-PCR en tiempo reales una potente técnica para la detecciónfiable del VFA en una fracción del tiemporequerido para el aislamiento del virus y larealización de la ELISA. Sin embargo, hayque destacar que la falta deinfraestructura en determinadas zonascon alto riesgo de fiebre aftosa puede serun factor limitante para el uso de estatécnica como herramienta de diagnósticode rutina. [46,49]Satya Parida et al, desarrollaron unaELISA serotipo específica para ladetección de anticuerpos IgA en la salivade los bovinos y el método fue evaluadopor su viabilidad en la detección delserotipo O en los animales portadores delVFA, especialmente entre los animalesvacunados que se habían convertidoposteriormente en infectados subclinicos.Demostraron que la saliva dio resultadosmás consistentes que las muestras defluidos oro-farinegos para el test probangen la prueba de IgA. Por lo tanto tiene unpotencial considerable para la detecciónde la infección subclínica en bovinosvacunados y para la identificación debovinos persistentemente infectados trasla aplicación de las vacunas como partede una política de vacunar-para-vivir. Lasventajas de la prueba de IgA son que nose ve afectada por el uso de vacunas nopurificadas en donde las PNE del VFA nohan sido retiradas, y que la saliva puedeser recogida por cualquier persona. [50]Diagnostico DiferencialEl hecho de que las lesiones producidaspor la fiebre aftosa no solo se limita a lalengua sino a distintas partes de lacavidad bucal, ubre y espaciosinterdigitales, y que las vesículas denpaso a erosiones y úlceras, dificultan eldiagnóstico y obliga a considerar otrasenfermedades.Dentro de las enfermedades vesicularesde origen viral, se encuentra la estomatitisvesicular (EV), afecta tanto a los animalesde pezuña hendida como a los equinos,hecho éste que no ocurre con fiebreaftosa. La EV es producida por unRhabdovirus, caracterizada clínicamentepor leve hipertermia, vesículas en la boca,lengua, labios y raramente en pezones ypatas. La morbilidad en general es baja,salvo en ganado lechero, y usualmente nohay mortalidad. Ocurre con mayorfrecuencia en épocas cálidas y en zonasbajas por lo que se supone que losinsectos juegan un papel en latransmisión. [32]En las enfermedades con lesioneserosivas y/o ulcerativas encontramos:Rinotraqueítis infecciosa Bovina, diarreavírica bovina, enfermedad de las mucosas,estomatitis papular Bovina, fiebre CatarralMaligna, peste bovina, mamilitis herpéticabovina. [33]Fiebre aftosa en humanosLa fiebre aftosa es una enfermedad víricaque afecta frecuente el ganado y que enocasiones también puede afectar al serhumano. Son escasos los reportes defiebre aftosa en seres humanos, númeroque no va más allá de 40, cifrainsignificante comparada con el altonúmero de animales que se han
  9. 9. Fiebre Aftosa: Revisión de una enfermedad de impacto en Bovinosenfermado o han sido sacrificados porpresentar. La mayoría de los casosdescritos, avalados por un diagnóstico delaboratorio, presentan como fuente deinfección accidentes de laboratorio einfección por ordeño de vacas enfermasde FA, [35], son pocos los casos portransmisión al hombre por la ingesta deleche cruda, carne fresca, poco cocida,ahumada y curada,. Entre susmanifestaciones clínicas se incluyenfiebre, cefalea, postración, doloresmusculares, así como vesículas y úlcerasen toda la mucosa oral. [34]Es más importante el papel de loshumanos en la transmisión mecánicaindirecta del virus a los animales a travésde vestidos, calzados y manoscontaminadas ya que el virus puedesobrevivir durante varios días en el medioexterno.VacunaciónExisten 7 diferentes tipos y más de 60subtipos del virus de la fiebre aftosa por locual no existe una vacuna universal. Lavacuna contra el VFA debe coincidir conel tipo y subtipo presente en el áreaafectada. [23]Al principio del siglo 21 los protocolospara la producción de vacunasinactivadas de la fiebre aftosa permite eluso de pruebas serológicas que puedendiferenciar animales infectados de losvacunados, las vacunas incluyenmúltiples serotipos y subtipos yadyuvantes. La tecnología básica para laproducción de vacunas requiere elcrecimiento de grandes volúmenes decepas virulentas del VFA, inactivación devirus y subsiguiente concentración deantígeno y purificación. Esto planteapreocupación con las cuestiones debioseguridad. Además, las vacunas defiebre aftosa, como otros antígenosmuertos no provocan protección a largoplazo, requieren vacunaciones múltiplespara mantener buenos niveles deanticuerpos y requieren la inclusiónperiódica de nuevas cepas virales en laformulación de la vacuna para cubrir losnuevos subtipos virales contra las cualeslas vacunas existentes no protegen. Otrasdeficiencias importantes de las actualesvacunas inactivadas incluyen vida útilcorta, la necesidad de una adecuadacadena de frío de vacunas formuladas, ylas dificultades de ciertos serotipos ysubtipos para crecer en cultivos celularespara la producción de vacunas. Parahacer frente a estos problemas lainvestigación básica y las nuevastecnologías son necesarias. [28]Vacunación en SudaméricaPrimeramente se utilizo la vacuna deWaldmann y posteriormente las vacunasFrenkel fueron producidas en variospaíses de Sudamérica. En los años 70 y80 grandes plantas de producción devacunas obtenidas de cultivo ensuspensión de células BHK (Babyhámster kidney cells) abastecieroncientos de millones de vacunas para lascampañas de vacunación.Hasta mediados de los 70, el control dela fiebre aftosa se basó en las campañasde vacunación masiva con vacunasacuosas. Sin embargo, las vacunas erande dudosa calidad y no siempre estabandisponibles. Además, no había un controllimitado sobre el alcance y la forma de suuso, todo esto dio lugar a la bajacobertura de vacunación y al aumento delos casos de FA.Muchos de los errores presentes en tornoa la cuestión de la vacunación se originana partir de ese momento. Excepto enChile que en el año 1981 fue el primerpaís de América del Sur que erradica laenfermedad mediante una estrategia devacunación masiva responsable y decalidad, a demás las medidas decuarentena que se tomaron. [24]. En losaños 80 se hizo evidente que en Américadel Sur las vacunas con adyuvantesoleoso eran preferibles a las vacunasacuosas, ya que están inducían niveles
  10. 10. Fiebre Aftosa: Revisión de una enfermedad de impacto en Bovinoscomparables de protección (a las 4semanas post-vacunación) y unarespuesta de anticuerpos más duraderaque la clásica vacuna preparada conhidróxido de alumnio-saponina. Po lotanto esta representa ser de gran utilidaden vacunaciones perifocales estratégicasya que produce una excelente respuestaanamnéstica. [25,27]. Bolivia, Colombia,Ecuador, Perú y Venezuela, realizan lavacunación de su ganado en dos ciclosdurante el año generalmente de maneraparalela, el primero iniciando en el mes demayo y finalizando en junio y el segundoentre noviembre y diciembre.La vacunación se requiere para llegar anuevas fases que permitan un mejorestatus sanitario en el que otrasherramientas como la vigilanciaepidemiológica y las cuarentenas, seconviertan en primordiales y permitanreducir los costos que ocasiona lainmunización. [29]Vacunación en Colombia:Colombia es un país reconocido comolibre de Fiebre Aftosa con vacunación,este estatus y la condición endémica dealgunos de sus vecinos implican unavacunación continua en todo el territorionacional con excepción de las zonaslibres sin vacunación del Nor-occidentedel departamento del Chocó y elArchipiélago de San Andrés yProvidencia.[30]Realiza dos ciclos anualmente cada unocon una duración de 45 días. Estos sellevan a cabo en los meses de mayo-junioy noviembre-diciembre.El instituto colombiano Agropecuario, ICA,es el encargo de supervisar la calidad dela vacuna y el desarrollo del ciclo, mientasla Federación Nacional de Ganaderos,FEDEGAN-FNG es la encargada deejecutar el ciclo, coordina las acciones delas organizaciones gremiales,cooperativas cooperativas y otrosejecutores de la campaña de vacunación.[29]Avances en la realización de vacunascontra el Virus de la fiebre aftosaUn estudio realizado por Fowler et al. enUcrania[47] demostró por primera vez lacapacidad de la vacuna marcadoranegativa experimental contra el VFA paraproteger completamente al ganado. Losbovinos vacunados con esta vacunamarcadora negativa fueron totalmenteprotegidos, 28 días post-vacunación nohubo presencia de fiebre ni de lesionesvesiculares generalizadas en las patas.Frente al dogma de que el VP1 G-H Loopes esencial para la eficacia de la vacunacontra el VFA, ya que es una zonaconsiderada inmunodominante ya queinduce una respuesta inmune protectora[48] se ha demostrado que el antígeno146s del VFA contiene un heterólogo delVP1 G-H loop el cual confiere unaprotección completa en los cerdos y elganado. La ausencia de este bucleproporciona la oportunidad para eldesarrollo de una vacuna marcadoranegativa permitiendo que la infección seadetectada por los anticuerpos contra estaregión que falta.
  11. 11. Fiebre Aftosa: Revisión de una enfermedad de impacto en BovinosReferencias[1] ¿Qué es la fiebre aftosa? Preguntas yRespuestas; Organización mundial deSanidad animal OIE, 2007Disponible en:[http://www.oie.int/fileadmin/Home/esp/Media_Center/docs/pdf/Disease_cards/Q_A-ES.pdf][2] Fiebre aftosa; Organización mundial deSanidad animal OIE, 2007Disponible en:[web.oie.int/esp/ressources/FMD_ES_DISEASE_CARD.pdf][3] Fiebre aftosa; Ficha de datos de laenfermedad para especialistas ganaderos;The center for food security & public health,Iowa state University, 2006Disponible en:[http://www.cfsph.iastate.edu/BRMForProducers/Spanish/FADs/S_FMD_ExtensionFactSheet.pdf][4] Virus de la fiebre aftosa: Una aproximaciónal estado del arte; Ruiz-Sáenz Julian, JairoJaime, Victor J Vera; Revista Colombiana deCiencia Pecuarias, Universidad de Antioquia,2009Disponible en:[dialnet.unirioja.es/servlet/fichero_articulo?codigo=3045931][5] El virus de la fiebre aftosa; Ruiz Bravo A;Universidad de Granada, 2001Disponible en:[http://farmacia.ugr.es/ars/pdf/219.pdf][6] Fiebre aftosa; Briones, V., Romero, L.,Goyache, J. y Sánchez-Vizcaíno, J.M;Disponible en:[http://www.sanidadanimal.info/cursos/curso/4/inf.htm][7] Fiebre aftosaDisponible en:[http://www.eurosur.org/CONSUVEC/contenidos/Consejos/sanidad/vacas/document/aftosa.htm][8]Avance del programa de fiebre aftosa enColombia, Instituto Colombiano AgropecuarioICADisponible en:[http://www.ica.gov.co/getdoc/471e32cc-537f-44c2-935c-317cf8f9fa2e/Fiebre-Aftosa-(1).aspx][9] Glosopeda; Enciclopedia Bovina,Universidad Nacional Autónoma de MéxicoDisponible en:[http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/e_bovina/04Glosopeda.pdf][10] Fiebre Aftosa; Unidad de epidemiologia ymedicina preventiva, Universidad de lasPalmas de la Gran CanariaDisponible en:[http://www.epidemiologia.vet.ulpgc.es/temarios/Fiebre%20aftosa.pdf][11] Fiebre Aftosa; Prácticas Preventivas Thecenter for food security & public health, Iowastate University, 2006Disponible en:[http://www.cfsph.iastate.edu/BRMForProducers/Spanish/FADs/S_FMD_Response_package.pdf][12] Fiebre aftosa, Enfermedad transfonterizaDisponible en:[http://www.rlc.fao.org/es/prioridades/transfron/aftosa/fa/patogen.htm][13] The Pathogenesis and Diagnosis of Foot-and Mouth Disease; S. Alexandersen, Z.Zhang, A. I. Donaldson and A. J. M. Garland;Comp. Path. 2003, Vol. 129, 1–36Disponible en:[http://homepage.usask.ca/~vim458/virology/studpages2010/fmd/sdarticle.pdf][14] The Pathogenesis of Foot-and-MouthDisease I: Viral Pathways in Cattle; J. Arzt, N.Juleff, Z. Zhang2, and L. L. Rodriguez;Transboundary and Emerging Diseases,2011Disponible en:[http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1865-1682.2011.01204.x/pdf][15] Fiebre aftosa; V. Briones y J. Goyache,Colvet EspañaDisponible en:[http://www.avizora.com/publicaciones/agricultura/textos/0023_fiebre_aftosa.htm][16]http://www.veterinaria.org/asociaciones/vet-uy/articulos/artic_bov/100/0075/bov075.htm
  12. 12. Fiebre Aftosa: Revisión de una enfermedad de impacto en Bovinos[17] Fiebre aftosa; Ángel Ahumada Gómez;Escuela técnica superior de ingenierosAgrónomos de MadridDisponible en:[http://www.magrama.gob.es/ministerio/pags/biblioteca/revistas/pdf_Ganad%2FGanad_2001_3_46_51.pdf][18] Diagnostic test of foot and mouth disease,National Bureau of Agricultural Commodityand Food Standards Ministry of Agricultureand Cooperatives, 2004Disponible en:[http://www.acfs.go.th/standard/download/eng/foot_and_mouth_disease.pdf][19] Foot and mouth Disease; The MerckVeterinary ManualDisponible:[http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/51000.htm][20] Cytopathic Effect in Tissue Culture, AVISConsortium, 2002Disponible en:[http://aleffgroup.com/avisfmd/a010-fmd/tools/2-imag-cytopathic-effect.html][21]http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/fiebre_aftosa.pdf[22]http://www.aphis.usda.gov/publications/animal_health/content/printable_version/fs_fmd_vaccine_07.pdf[23] Foot-and Mouth Disease Vaccine; Animaland Plant Health Inspection ServiceDisponible en:[http://www.aphis.usda.gov/publications/animal_health/content/printable_version/fs_fmd_vaccine_07.pdf][24] Control and eradication of foot-and-mouthdisease; Paul Sutmoller, Simon S. Barteling,Raul Casas Olascoaga, Keith J.Sumption,2003Disponible en:[http://www.humanitarian.net/biodefense/ref/fmdvr91.pdf][25]Respuesta anamnestica en Bovinos a larevacunación con vacuna anti aftosa conadyuvante oleoso; P.Auge de Mello, 1977Disponible en:[http://bvs1.panaftosa.org.br/local/file/textoc/Bol27-28-p49-54espAuge.pdf][26] Foot and mouth disease, GarethDaviesZinna, Kettlewell Hill, VeterinaryScience, 2002Disponible en:[http://cms.cnr.edu.bt/cms/files/docs/File/VM%2012/Foot%20and%20mouth%20Disease%20(review).pdf][27] A review of emergency foot-and-mouthdisease (FMD) vaccines; P.V. Barnett, H.Carabin, Elsevier, 2002Disponible en:[www.elsevier.com/locate/vaccine][28] Foot and mouth disease virus vaccines;Luis L. Rodriguez, Marvin J. Grubman, 2009Disponible en:[http://naldc.nal.usda.gov/download/44046/PDF][29] Vacunación contra la Fiebre Aftosa:herramienta para avanzar en el controlprogresivo de la enfermedad; Organizaciónde las naciones unidas para la alimentación yla agricultura.Disponible en:[http://www.rlc.fao.org/es/prioridades/transfron/boletinfa/pdf/vaccan.pdf][30] Ciclo I de vacunación año 2010Disponible en:[http://proyectosfedegan.co/documentos/Aftosa%20I%202010.pdf][30] El uso de herramientas sero-epidemiológicas y virológicas en la vigilanciade la Fiebre Aftosa PANAFTOSA; CentroPanamericano De Fiebre Aftosa, 2003Disponible en:[http://bvs1.panaftosa.org.br/local/File/textoc/Seminario2003.pdf#page=8][31] Detección de anticuerpos contra lasproteínas no estructurales del virus de lafiebre aftosa; Sánchez Camilo., Pineda LuisAlberto Quintero Myriam., Valbuena RuthMyriam, Revista ACOVEZDisponible en:[http://www.encolombia.com/acovez24284_tecnico4.htm]
  13. 13. Fiebre Aftosa: Revisión de una enfermedad de impacto en Bovinos[32] FIEBRE AFTOSA. Diagnóstico diferencial;Grupo de Sanidad Animal - INTA BalcarceDisponible en:[http://www.enredes.com.ar/nueva/circulo/muestropublicacion.php?numreg=136][33] Foot and mouth disease; Center forinfectious disease research & policyDisponible en:[http://www.cidrap.umn.edu/cidrap/content/biosecurity/ag-biosec/anim-disease/foot-mouth.html][34] Repercusiones humanas de la fiebreaftosa y otras enfermedades víricas afines,Antonio López Sánchez, Begoña GuijarroGuijarro, Gonzalo Hernández Vallejo, 2003Disponible en:[http://bvs1.panaftosa.org.br/local/file/textoc/FMD-zoonoses-MedOral2003.pdf][35] Fiebre aftosa en seres humanos. Un casoen Chile; Patricio Berríos E., Revista chilenade infectología, 2007Disponible en:[http://www.scielo.cl][36] Foot and mouth disease: A brief review ofthe etiologic agent and disease which itcauses, Richard F. Meyer, Richard C.KnudsenDisponible en:[http://www.absa.org/abj/abj/010601FootandMouth.pdf][37] Prevalencia de anticuerpos contra fiebreaftosa en bovinos mediante la prueba de elisa3abc y eitb; Mamani, S. L, Quiroga, C. J.L,Ardaya, V.D4, Villegas, A.F5Disponible en:[http://www.fcv.uagrm.edu.bo/sistemabibliotecario/doc_tesis/MAMANI,%20limberth-20101115-111644.pdf][38] The carrier state in foot and mouthdisease, an immunological review; J.S. Salt,British Veterinary Journal, 1993.[39]Host-response to foot-and-mouth diseasein cattle; possible implications for thedevelopment of persistently infected "carriers",Carolina Stenfeldt, Technical University ofDenmark,2011Disponible en:[http://orbit.dtu.dk/fedora/objects/orbit:87141/datastreams/file_5819293/content][40] Plasmacytoid dendritic cell activation byfoot-and-mouth disease virus requiresimmune complexes; Guzylack-Piriou L,Bergamin F, Gerber M, McCullough KC,Summerfield A, 2006[41] Immunology of Foot-and-Mouth Disease;Kenneth C. McCullough and FranciscoSabrina, Horizon Bioscience, 2004Disponible en:[http://www.crcnetbase.com/doi/abs/10.1201/9781420037968.ch8][42] Foot and Mouth Disease in Calves; JohnH. Kirk, Robert MoellerDisponible en:[http://www.vetmed.ucdavis.edu/vetext/INF-DA/Calf-FMD.pdf][43] Detection and Subtyping of Foot-and-Mouth Disease Virus in Infected Cattle byPolymerase chain; Yehuda Stram, TheaMolad, Dalia Chai, Boris Gelman ,Hagai Yadin,J VET Diagn Invest, 1995Disponible en:[http://vdi.sagepub.com/content/7/1/52.full.pdf][44] The infectivity and pathogenicity of a foot-andmouth disease virus persistent infectionstrain from oesophageal-pharyngeal fluid ofChinese cattle in 2010, Bao et al. VirologyJournal, 2011Disponible en:[http://www.virologyj.com/content/pdf/1743-422X-8-536.pdf][45] Foot & Mouth Disease &Ulcerative/Vesicular Rule-outs: ChallengesEncountered in Recent Outbreaks; P.Hullinger, 2008Disponible en:[https://e-reports-ext.llnl.gov/pdf/357203.pdf[[46] Diagnosis of foot-and mouth disease byreal time reverse transcription polymerasechain reaction under field conditions in Brazil;Tatiane A Paixão et al, 2008Disponible en:[http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1746-6148-4-53.pdf]
  14. 14. Fiebre Aftosa: Revisión de una enfermedad de impacto en Bovinos[47] Foot-and-mouth disease marker vaccine:Cattle protection with a partial VP1 G–H loopdeleted virus antigen. Vaccine; Fowler VL etal., 2011Disponible en:[http://www.foot-and-mouth.org] Keyreferences[48] Antigenic sites of foot-and-mouth diseasevirus (FMDV): ananalysis of the specificities ofanti-FMDV antibodies after vaccination ofnaturally susceptible host species; Aggarwal,P. V. Barnett, 2002Disponible en:[http://vir.sgmjournals.org/content/83/4/775.full.pdf+html][49] Detection of carrier cattle and sheeppersistently infected with foot-and-mouthdisease virus by a rapid real-time RT-PCRassay; Zhang Z, Alexandersen S, 2003[50] Secretory IgA as an indicator of oro-pharyngeal foot-and-mouth disease virusreplication and as a tool for post vaccinationsurveillance; Satya Parida , John Anderson,Sarah J. Cox, Paul V. Barnett, David J.Paton,2006

×