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Orbitopatia distiroidea lml

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Orbitopatia distiroidea 2014

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Orbitopatia distiroidea lml

  1. 1. ORBITOPATIA DISTIROIDEA Laura Montoya López Oftalmología U.P.B
  2. 2. DEFINICION Enfermedad de Graves Orbitopatia Distiroidea
  3. 3. HISTORIA 1777 De Saint Yves: Primera referencia. 1786 Parry: asociación entre bocio y oftalmopatía. 1802: Flajani: bocio tóxico, exoftalmos y taquicardia. 1840 Carl Adolph von Basedow. 1835 Robert James Graves (Irlandés): publica 3 casos de mujeres con exoftalmos y bocio. (Aleman): plantea la estrecha relación entre la exoftalmía y las anomalías tiroideas.
  4. 4. TERMINOLOGIA Enfermedad de Begbie Orbitopatia de Graves: USA, habla inglesa (Irlandés) Enfermedad de Basedow: Europa (Aleman) Oftalmopatía infiltrativa Oftalmopatía u orbitopatía tiroidea Enfermedad ocular tiroidea Enfermedad de Graves-Basedow-Parry Enfermedad de March Exoftalmos endocrino Enfermedad de Parsons Enfermedad de Flajani
  5. 5. • Autoinmune, afecta calidad vida • Prevalencia: USA: 0,4% Inglaterra: ♀ 2.7% ♂ 0.1% • Incidencia: 1-2/1000hab/año (16 ♀ y 3 ♂ /100.000hab) • Causa 1 de exoftalmos. • Bilateral: 80% EPIDEMIOLOGIA Rebecca S. Bahn, Graves’ Ophthalmopathy, N Engl J Med. 2010 February 25; 362(8): 726–738 80% Hiper 10% Eutir 10% Hipo
  6. 6. Factores de riesgo •Sexo: Mujeres: 3-9:1 •< 8 años: igual. •Edad: ♀ 30-60 ♂ 45-65 •Cigarillo: RR: 7.7 •Estrés •Antecedente familiar. HLA DR3, B8, BW45, 46 •Raza: Blanca. •Descontrol Tiroideo Yodo
  7. 7. Factores de mal pronostico 45 años Cigarrillo Enf tiroidea descompensada Yodo radioactivo Raza negra Stan MN, Bach RS, Risk Factors for Develoment or Deterioration of Graves’ Ophthalmopathy. Thyroid. Jul 2010; 20(7):777–783
  8. 8. Stan MN, Bach RS, Risk Factors for Develoment or Deterioration of Graves’ Ophthalmopathy. Thyroid. Jul 2010; 20(7):777–783
  9. 9. FISIOPATOLOGIA
  10. 10. Inicio: Cualquier momento. 18m. Y Cualquier grado tiroideo. Fase activa: 2 años Fase meseta Fase inactiva: fibrosos y secuelas inflamatorias Dolman PJ, Evaluating Graves’ Orbitopathy, Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 26 (2012) 229–248 RUNDLEs
  11. 11. HISTORIA NATURAL 70% mejoran= 30%: Autolimitada manejo expectante. 20% sin cambios 14% empeoran Hiromatsu Y, Eguchi H, Graves’ Ophthalmopathy: Epidemiology and Natural History, Intern Med (2014) 53: 353-360)
  12. 12. PATOLOGIA
  13. 13. Retracción palpebral Exoftamos, Edema, sensación de presión orbitaria Estrabismo restrictivo, Diplopía. Neuropatía Óptica, Queratopatía
  14. 14. Infiltración linfocitaria-Glicosaminoglicanos Grados variables : Leves a Subluxación del globo Bilateral y asimetrico 80% Depresible, cede con anestesia. Exoftalmos
  15. 15. Sensación de presión orbitaria Hiperemia Hiperpigmentacion palpebral Edema Acumulo de polisacáridos y por retención hídrica Sg de Enroth Sg de Tellais: Pigmentación parpado inf Sg de Jellinek-Rasin: Superior.
  16. 16. Retracción palpebral Sg de Dalrymple
  17. 17. SignosClínicos Sg de Gifford Sg de Abadi Sg de Von Graeffe Pseudoptosis Sg de Von Kocher Sg de Stellwag
  18. 18. Estrabismo Restricción de los MEO: RI RM RS Dolor, Diplopía matutina, extremos de la mirada. Gorman-Bahn: 0: No I: D. intermitente (fatiga) II: D. inconstante (miradas) III: D. constante (PPM corrige) IV: D. constante, no corrige con prismas. Fibrosis de fibras musculares. Signo de Jendrassk-Brain
  19. 19. Queratopatía Lagoftalmos Queratitis por exposición Sensación de cuerpo extraño Lagrimeo Fotofobia Hiperemia conjuntival. Congestión pericorneal. Sg de Topolanski Compresión Gl lagrimal. Ausencia de fenómeno de Bell
  20. 20. Neuropatía Óptica Perdida visual central, lenta y progresiva. NO: edematizado o normal Alteración Test colores DPAR: 50%. TAC-CV: alterados. Compresión mecánica del NO, o vasos por músculos Puede no tener mucha inflamación tejidos.
  21. 21. Signos de enfermedad tiroidea
  22. 22. Signos clínicos Sg de von Graeffe. Sg Lid Lag. Sg de Boston: Cierre abrupto del parpado sup al mirar abajo. Sg Abadi: espasmo del elevador.
  23. 23. CAS NO SPECTS EUGOGO VISA
  24. 24. Clasificación NO SPECS RELIEF Dolman P, Evaluating Graves’ Orbitopathy, Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 26 (2012) 229–248. Leve: < 4 Moderada: >5 Severa: +clase 6. Subjetiva, No visión de colores etc, No evalúa actividad clínica
  25. 25. Clasificación ACS Stan MN, Garrity JA, Bahn RS. The evaluation and treatment of Graves ophthalmopathy. Med Clin North Am. 2012;96: 311-28. •Factor VPP rta a esteroide. •Cirugía rehabilitación: INACTIVA. No cuantifica cada elemento para sgto, no severidad.
  26. 26. Clasificación EUGOGO Bartalena L, Baldeschi L, Dickinson AJ, Eckstein A, Kendall-Taylor P, Marcocci C, et al. Consensus statement of the European group on Graves’ orbitopathy (EUGOGO) on management of Graves’ orbitopathy. Thyroid. 2008;18:333-46. LEVE MODERADA SEVERA Retracción Tej blandos Exoftalmos Diplopía Calidad vida. Esteroide-CX Neuropatía óptica y/o Exposición corneal ≥ a 2mm Mode ≥ a 3mm SI SI < 2 mm Leve < 3 mm -/transitoria NO No incluye estrabismo, puede subdx estados avanzados
  27. 27. Dolman P, Evaluating Graves’ Orbitopathy, Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 26 (2012) 229–248. Clasificación VISA
  28. 28. 1. Disfunción tiroidea 2. Signos orbitarios característicos 3. Evidencia radiológica
  29. 29. 1. Anamnesis y Examen físico IMPORTANTE. Ex físico general: Sg de hipertiroidismo Ex físico ocular: ya mencionados. Medición del exoftalmos:
  30. 30. + 20mm o diferencia 2mm entre AO Exoftalmometro de Hertel. Leve Mode Seve 23mm 23-27 27mm
  31. 31. Tonometría: (test de Braley): tomar PIO en PPM, y luego en supraducción, si dife >4mm=+ Tets de visión de colores: imp evaluación NO: compresión. Campo visual HALLAZGOS
  32. 32. 2. Pruebas de Laboratorio ALTA S Y E TSH T3, T4 libre Ac anti tiroglobulina Ac antiperoxidasa tiroidea y microsomales
  33. 33. 3. Imagenología Ayuda Dx diferencial Etiología tumoral Planificación quirúrgica
  34. 34. TAC DE ORBITA C: Planeación Cx: estado oseo y SPN. D: Dx diferencial: calcificaciones, masas. A: Engrosamiento muscular RI, RM bilateral, y graso. Sin Compresión del NO. B: Exoftalmos cuantificar respeto insercion tendinosa.
  35. 35. RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR A) Corte axial: aumento de la grasa intraorbitaria bilateral, +extraconal y mas lado dere B) Corte coronal: engrosamiento de la musculatura extraocular bilateral y simetrica, fundamentalmente de los musculos RI Y RM.
  36. 36. ECOGRAFIA OCULAR
  37. 37. Diagnóstico Diferencial VASCULARES: Fistula, hemangioma cavernoso ENDOCRINA: OD INFLAMATORIA: celulitis NEOPLASICA: Adenoma pleomorfico, Glioma NO. SINDROME: Crouzon
  38. 38. MULTIDISCIPLINARIO Según Actividad, Severidad.
  39. 39. Forma LEVE 1 Patología de base Protección ocular: Lentes con filtros, oscuros Dormir con la cabecera elevada. Evitar sal. Lágrimas artificiales. Oclusión en la noche si lagoftalmos. Prismas para reducir la diplopía. Bartalena L. The dilemma of how to manage Graves‘ hyperthyroidism in patients with associated orbitopathy. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96:592-9.
  40. 40. Forma MODERADA Corticoesteroides IV. Inmunomodulares. NO monoterapia. Radioterapia: No rta a ant. Analogos de somatostina: NO. Cirugía. Van Geest RJ, Sasim IV, Koppeschaar HP, Kalmann R, Stravers SN, Bijlsma WR, Mourits MP. Methylprednisolone pulse therapy for patients with moderately severe Graves' orbitopathy: a prospective, randomized, placebo-controlled study. Eur J Endocrinol. 2008;158(2):229-37.
  41. 41. Forma SEVERA Activa o NO: - Corticoesteroides a dosis altas. - Cirugía descompresiva orbitaria. - Otros inmunosupresores asociados. - Radioterapia asociada - Uso de prismas para la diplopía. Inactiva: cirugía rehabilitación (descompresión, estrabismo y palpebral). Van Geest RJ, Sasim IV, Koppeschaar HP, Kalmann R, Stravers SN, Bijlsma WR, Mourits MP. Methylprednisolone pulse therapy for patients with moderately severe Graves' orbitopathy: a prospective, randomized, placebo-controlled study. Eur J Endocrinol. 2008;158(2):229-37
  42. 42. Antitiroideos Yodo Radioactivo: Progresión 15 Evitar tabaquismo. Tratamiento Hipertiroidismo MEDICO Tabaquismo Hipertiroidismo severo ( T3sérica≥ 5 nmol/L) Ac antitiroideos elevados Hipotiroidismo no controlado. Tratamiento: Esteroides Prednisolona 0,3 a 0,5 mg/kg dado 1 a 3 días tras el yodo, y luego reducción gradual en 3m. Levotiroxina 50mg/día
  43. 43. Otros En casos Leves-Moderados. Radicales libres (Peróxido de hidrogeno) estimulan proliferación fibroblasto: ↑citoquinas. Antioxidantes tempranos: Mejoran esto. Antioxidantes: Nicotinamida, Alopurinol=300mg/d por 3m Selenio (100 μg 2veces/d), Pentoxifilina (600 mg 2veces/d) •Marcocci C, Kahaly G, Krassas G, Bartalena L, Prummel M, et al . Selenium and the Course of Mild Graves’ Orbitopathy. N Engl J Med 2011;364:1920-31.
  44. 44. ESTEROIDES Inicio temprano: mejor respuesta Tasa de respuesta: Mayor a 70%. 1A casos mode-seve. Duración: 4-6meses Uso desde 1950, se popularizo en 1966---alto éxito pero al quitarlo recaída y efectos adversos---Coadyuvantes: Inmunomoduladores-Radioterapia. Bartalena L, Baldeschi L, Dickinson AJ, Eckstein A, Kendall-Taylor P, Marcocci C, et al. Consensus statement of the European group on Graves’ orbitopathy (EUGOGO) on management of Graves’ orbitopathy. Thyroid. 2008;18:333-46.
  45. 45. Efectividad: Superior en Grupo IV. Desecnlaces: - adversos globales (+ imp Sindr. de Cushing) IV vs VO?
  46. 46. Efectividad: No diferencias. Menor costo: Dexametasona Cual?
  47. 47. ESTEROIDES Neuropatía Óptica Sin Neuropatía 1 g IV /d (0.4-0.5mg/kg/d) x 3d por 3 cursos METILPREDNISOLONA: 500 mg IV sem por 6sem y luego 250 mg/s em X 6 s. NO RTA: 2-3sem: -Rituximab -Cirugía descompresiva Mejoría: Prednisolona 80-100 mg (1 mg/kg) DEXAMETASONA: 100mg/sem por 6 sem , luego 50. Continuar: Prednisolona 40 mg VO/día x 4-6 meses Van Geest RJ, Sasim IV, Koppeschaar HP, Kalmann R, Stravers SN, Bijlsma WR, Mourits MP. Methylprednisolone pulse therapy for patients with moderately severe Graves' orbitopathy: a prospective, randomized, placebo-controlled study. Eur J Endocrinol. 2008;158(2):229-37
  48. 48. COADYUVANTES RADIOTERAPIA Inmunomoduladores No en monoterapia Ciclosporina Azatioprina Ciclofosfamida Metrotexate 3-5 mg/kg/día 2 mg/kg/día 2 mg/kg/día 20mg/sem Indicación: OGMode pero Amenaza visual. Sin rta Esteroides. Adversos: Catarata , Retinopatía por radiación. CI: relativas: < 35ª, RNPD, HTA severa Tasa éxito Dosis En c/ojo dadas en 12 sesiones, en un período 2sem
  49. 49. Otros Casos refractarios. • Rituximab • Ac monoclonal CD20= Inh diferenciación Linf B • Adversos: Urticaria, broncoespasmo, Hipotension, SCA, IRA • Analogos de somatostina • Toxina botulinica • Plasmaferesis Huerva V. El rituximab como tratamiento de la orbitopatía de Graves. Arch Soc Esp Oftalmol. 2011;86(5):162–164
  50. 50. Cirugía Descompresiva: Indicada: -Fase activa muy severa o NO rta esteroide x3 ciclos (2-3 sem) -Fase inactiva y fibrosis residual. Tipos: -Vía anterior -Vía transcraneal -Vía endoscópica nasal: ORL. QUIRURGICO Cirugía Rehabilitadora: 6 meses de Inactividad ORDEN: 1. Cx Descompresiva 2. Cx Estrabismo 3. Cx Corrección retracción palpebral.
  51. 51. Descompresión orbitaria Hertel: 28/29 Hertel: 23/26. 6 meses POP.
  52. 52. Criterios de Mejoría ↓ 2 mm en el exoftalmómetro. ↓ 2 mm en amplitud de hendidura palpebral. Cambio en el grado de diplopía: intermitente, inconstante y constante. Variación de 2 puntos en escala CAS.
  53. 53. Tratamiento Control patología base (si yodo: esteroide asociado) + Esteroide (3 cursos)—no Rta + Radiación o mas ciclosporina. SI: NO: Esteroide-Rituximab?: CIRUGIA DESCOMPRESIVA + Control 6 meses inactividad CIRUGIA REHABILITACION: Descompresiva, Estrabismo, Retracción.
  54. 54. ALGORITMO DE MANEJO
  55. 55. Frecuente: Mujeres 40-50 años, Enf graves y tabaquismo Diagnostico: Clínico Imagenología: TAC orbita 1A Clasificación VISA. 1A Tratamiento: L: Protección M: Inmunomodulación S: Descompresión Inactiva: Rehabilitación CONCLUSION
  56. 56. FELIZ DÍAGRACIAS http://www.eugogo.eu/

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