Neoplasia Intraepitelial Cervical

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Neoplasia Intraepitelial Cervical

  1. 1. NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL  Eduardo Reyna Martínez.  5to Sección 15  Dr. Gilberto López Chavira  Ginecología
  2. 2. INTRODUCCION  Displasia y carcinoma in situ  En ocasiones el proceso de reepitelización se altera, de tal forma que el epitelio escamoso que se origina no es normal, y se produce una alteración de la arquitectura del epitelio.  Lo anterior puede tener un carácter benigno o maligno.
  3. 3. INTRODUCCION Epitelio atípico DISPLASIA Denominaciones del epitelio escamoso anormal Hiperactividad de células basales Metaplasia escamosa con aplasia
  4. 4. INTRODUCCION  A modo de dato histórico, en el año de 1961 en el primer Congreso de Citología Celebrado en Viena, se definió a la displasia, de la siguiente manera:  Se denomina displasia, a los epitelios poliestratificados que asientan en la superficie o en las glándulas, con alteraciones en la diferenciación que no llegan a ser tan intensas como las del carcinoma in situ.
  5. 5. INTRODUCCIÓN  Displasia término utilizado desde 1949 por Papanicolaou  NIC: Anomalía de diferenciación y maduración celular en el espesor del epitelio cervical  El término NIC (Neoplasia Cervical Intraepitelial), fue atribuido por Richard en 1967.
  6. 6. EPIDEMIOLOGIA  El cáncer de cérvix es una causa importante de morbilidad y mortalidad en la mujer.  En las últimas décadas se ha observado una disminución del cáncer de cérvix invasivo en la mayoría de los países industrializados.  Lo anterior hace más frecuente el diagnóstico de NIC.
  7. 7. EPIDEMIOLOGÍA  Estrecha relación entre VPH y displasia  Prevalencia de VPH  20 a 30% en mujeres de 20 a 24 años  3 a 10 % en mujeres de 30 años  80% presentan VPH resuelve infección en 12 a 18 meses
  8. 8. EPIDEMIOLOGIA
  9. 9. EPIDEMIOLOGIA
  10. 10. EPIDEMIOLOGIA
  11. 11. FACTORES DE RIESGO
  12. 12. FACTORES DE RIESGO
  13. 13. VPH Y CANCER DE CERVIX  El conocimiento de la relación epidemiológica entre cáncer de cérvix y VPH se remonta a los años setenta. Cuando Mesels describió los coilocitos en las células del frotis vaginal de las mujeres afectadas y su relación con condiloma.
  14. 14. VPH Y CANCER DE CERVIX  En relación con el carcinoma de cervix, los distintos virus se clasifican de la siguiente manera: 1. Riesgo bajo. 2. Riesgo intermedio. 3. Riesgo alto.
  15. 15. VPH Y NIC  En la actualidad se admite dicha relación.  Basada en estudios in vitro y en la clínica.  Cuando se cultivan células en medios que permiten la formación de un epitelio estratificado y se realiza la transfección con VPH 16, se inducen cambios histológicos que recuerdan:  NIC I y II.  Si se realizan varios pasos del cultivo in vitro, los cambios son similares a NIC III.
  16. 16. VPH Y NIC  Las infecciones con VPH 16 y 18 se vinculan con un riesgo relativo de 11.  Las mujeres infectadas por virus de alto riesgo es posible que padezcan muy pronto NIC II o III sin pasar por NIC I.
  17. 17. VPH  Virus con doble cadena ADN.  Rodeados de una cápside icosaédrica.  Se desarrollan dentro de las células epiteliales.  Se conocen 65 variedades que afectan al humano.
  18. 18. ESTRUCTURA DEL VPH REGIONES CARACTERISTICAS Upstream regulatory region (URR o región reguladora en sentido 5) Contiene los elementos que regulan el genoma. Esta unida a regiones open reading frame (ORF o marco de lectura abierta) ORF posterior, late region (L o región tardía). Posee dos partes. L1, codifica la proteína de la cápside mayor del virus. L2, codifica la proteína de la cápside menor ORF anterior, early region (E o región inicial). Posee 5 diferentes: 1, 2, 4, 5, 7. E4, codifica proteinas estructurales -> + Condiloma acuminado. E1/E2, controlan la repricación de E6/E7, pueden porducir la transformación celular
  19. 19. ETIOPATOGENIA DE LA INFECCION Y NIC  La infección tiene que empezar en células que estén en división.  La primera etapa de la infección comienza en las células basales o parabasales.  Zona vulnerable: Unión escamocolumnar o zona de transición.  Cuando el virus llega a las células de la capa germinal, puede producir tres tipos de infección: 1. Latente. 2. Subclínica. 3. Productiva.
  20. 20. ETIOPATOGENIA DE LA INFECCION Y NIC  Infección latente  El virus esta localizado en las celulas del compartimiento germinal del epitelio.  No está integrado en el ADN de las células.  Se replica solamente en cada división celular.  Es inactivo.
  21. 21. ETIOPATOGENIA DE LA INFECCION Y NIC  Infección subclínica  Sólo se puede diagnosticar si se emplean métodos especiales, como colposcopía o citología.  Confirmación: Biopsia.
  22. 22. ETIOPATOGENIA DE LA INFECCION Y NIC  Infección productiva  Se caracteriza por una replicación masiva del virus, para lo que es necesario un epitelio diferenciado.  La replicación, casi siempre benigna, comienza en la capa de células basales y en las hileras más profundas de la parabasal, en la zona donde la región anterior del genoma es más activa.
  23. 23. ETIOPATOGENIA DE LA INFECCION Y NIC LATENTE SUBCLÍNICA CLÍNICA
  24. 24. PATOGENIA
  25. 25. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
  26. 26. VPH E INDUCCION DE LA MALIGNIDAD CELULAR  Los genes de transformación viral ORF, y de forma especial los de E7 y E6, desempeñan un papel importante en la oncogénesis.  E7, puede disociar el complejo formado por la pRB (gen supresor del retinoblastoma y E2) y E2F (F1= Factor de transcripción que se encuentra en las fases G y G1 del ciclo celular).
  27. 27. VPH E INDUCCION DE LA MALIGNIDAD CELULAR  Consecuencias de disociación:  La liberación de E2F, que activaría la expresión de genes, como el C-myc, necesarios para la entrada del ciclo celular en la fase S.  E7 inactiva pRB y altera el proceso mitótico.
  28. 28. VPH E INDUCCION DE LA MALIGNIDAD CELULAR  La E2 de los VPH 16 y 18 se une a la p53 de las células epiteliales induciendo su fragmentación por una enzima denominada ubiquinasa.
  29. 29. VPH E INDUCCION DE LA MALIGNIDAD CELULAR El virus pierde su forma circular Se abre y se hace lineal Se integra al ADN celular
  30. 30. VPH E INDUCCION DE LA MALIGNIDAD CELULAR E6 y E7 Inducirán Crecimiento y cambios mitóticos
  31. 31. LESIONES PRENEOPLASICAS EXOCERVICALES  Se definen así a las lesiones microscópicas que si se dejan evolucionar, pueden transformarse en canceres infiltrantes.  Son macroscópicamente irreconocibles.  Origen: Zona de transición.  Otras denominaciones:  Displasia.  Lesión intraepitelial de alto o bajo grado.  Neoplasia intraepitelial del cuello.
  32. 32. FACTORES DE RIESGO PARA NIC       Múltiples parejas sexuales ETS (HV 2 y VPH) Uso prolongado de anticonceptivos orales Inicio temprano de vida sexual Multiparidad Inmunosupresión
  33. 33. CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLOGICA NIC  NIC I: Alteraciones se encuentran en tercio inferior del epitelio  NIC II: Alteraciones ocupan dos tercios inferiores del estrato epitelial  NIC III: Ocupan más de dos tercios inferiores o la totalidad del espesor del epitelio
  34. 34. ANATOMOPATOLOGIA NIC
  35. 35. ANATOMOPATOLOGIA NIC  NIC I  NIC 2  Células atípicas, con pérdida de la maduración citoplasmática en el tercio inferior.  Dos tercios restantes núcleos atípicos, pero citoplasmas maduros.  Puede con con haber presencia de coilocitos (células con halos claros perinucleares y núcleos irregulares).  Proliferación de células con núcleos atípicos  Pérdida de maduración citoplasmática que ocupan como máximo dos tercios inferiores.
  36. 36. ANATOMOPATOLOGIA NIC  NIC III  Proliferación de células atípicas con pérdida de la maduración citoplasmática.  Supera los dos tercios inferiores del epitelio.  Afecta al tercio superior parcialmente, o en su totalidad (carcinoma in situ).
  37. 37. ANATOMOPATOLOGIA NIC
  38. 38. DIAGNOSTICO DE NIC    Historia clínica Cuadro Clínico Exploración física  Citología  Colposcopía  Histología  Biopsia  LEC  Biología molecular
  39. 39. DIAGNOSTICO DE NIC   Historia clínica  Antecedentes de riesgo  Antecedentes de alteración citológica o colposcópica  Signos y síntomas de sospecha Cuadro clínico  Asintomático
  40. 40. CUADRO CLINICO  Signos y síntomas más comunes cervicouterino:  Sangrado intermenstrual.  Sangrado postcoital.  Sangrado postmenopáusico.  Apariencia anormal del cérvix.  Dolor pélvico. del cáncer
  41. 41. CITOLOGIA CERVICO-VAGINAL O TEST DE PAPANICOLAU  Método más efectivo de cribado del cáncer cervical.  Consiste en la triple toma de células del tracto genital (vaginal, endocervical y ectocervical).  Finalidad: Identificar displasias antes de que se haya producido invasión de estroma por células neoplásicas.  Sensibilidad: 50 – 60%.  Falsos negativos: 30%.
  42. 42. CITOLOGIA CERVICO-VAGINAL O TEST DE PAPANICOLAU  Citología en medio liquido (Thin-Prep):  Consiste en diluir la muestra en una solución fijadora y procesarla.  Disminuye el número de citologías no valorables.  Permite la realización de otros estudios como la determinación de VPH en la muestra.
  43. 43. NOMENCLATURA DE LA CITOLOGIA
  44. 44. NOMENCLATURA DE LA CITOLOGIA ANOMALIAS CELULARES CITOLOGICAS Células epidermoides Atipias epidermoides de significado incierto (ASC-US) Atipias epidermoides sin poder excluir HSIL (ASC-H) Lesión intraepitelial de bajo grado (LSIL): incluye signos de VPH, displasia leve y NIC I Lesión intraepitelial de alto grado (HSIL): incluye displasia moderada y grave, carcinoma in situ. NIC II y NIC III Carcinoma de células epidermoides Células glandulares Atipias glandulares (AGC) (especificando si son endocervicales, endometriales o inespecíficas) Atipias glandulares con tendencia neoplásica (especificando si son endocervicales o inespecíficas) Adenocarcinoma endocervical in situ (AIS) Adenocarcinoma Otras Células endometriales en mujeres mayores de 40 años
  45. 45. COLPOSCOPIA  Suele realizarse cuando la citología es positiva o se observa macroscópicamente alguna lesión del ectocérvix.  Clasifica a las mujeres en:  Normales.  Portadoras de NIC.  Portadoras de enfermedad no maligna.  Portadoras de cáncer invasor.  Colposcopía insatisfactoria.
  46. 46. HALLAZGOS  Epitelio acetoblanco  Lesiones focales bien definidas.  Adquieren un color blanco o grisáceo cuando se les aplica ácido acético.  Suelen tener alteraciones del lecho vascular.  Cuanto más opaco y menos brillantes es el epitelio , mayores son las posibilidades de NIC.
  47. 47. HALLAZGOS  A) Epitelio acetoblanco tenue en labio anterior en la periferia (CIN 1).  B) Blanco sobre blanco en labio anterior central (CIN 2)  C) Epitelio acetoblanco denso en labio posterior (CIN 2)
  48. 48. HALLAZGOS  Punteado  Zonas blancas con un punteado rojo que corresponde a los capilares de las digitaciones de tejido conjuntivo.
  49. 49. HALLAZGOS  Mosaico  Zonas acetoblancas surcadas por vasos que la dividen en pequeñas zonas poliédricas. Mosaico grueso e irregular y punteado en epitelio acetoblanco. Biopsia: CIN 3.
  50. 50. HALLAZGOS  Leucoplasia  Son zonas blancas, presentes antes de aplicar ácido acético, que hacen relieve en la superficie del ectocérvix, y están bien delimitadas.
  51. 51. HALLAZGOS  Epitelio yodonegativo  Son zonas que no toman el marrón oscuro del Lugol; algunas zonas yodonegativas corresponden a epitelio cilíndrico o áreas de colpitis.
  52. 52. HALLAZGOS  Vasos atípicos  Independientemente de que existan o no zonas acetoblancas, pueden existir vasos anómalos por su gran calibre, su trayecto tortuoso e irregular, y su falta de jerarquía, según la cual de un vaso principal deben salir ramas más finas de segundo orden y a su vez de estas otras mas finas.
  53. 53. INDICE COLPOSCOPICO DE REID
  54. 54. BIOPSIA  Es el estudio histopatológico de la lesión que da el diagnóstico de certeza.  Suele hacerse a partir de una citología o sospechosa. colposcopía  Tipos:  En cuatro cuadrantes.  Biopsia bajo control colposcópico.  Biopsia con asa de diatermia.  Legrado endocervical.  Conización
  55. 55. CONIZACION
  56. 56. DIAGNÓSTICO DE NIC  Legrado endocervical  Descartar con certeza la presencia de lesiones de localización endocervical
  57. 57. OTROS METODOS  Microcolpohisteroscopia  Test de Schiller  Consiste en la visualización del  Consiste en cubrir el ectocérvix ectocérvix y zona accesible de endocérvix con una ampliación mayor que la colposcopia. con una solución lugol y comprobar si se tiñe marrón oscuro.  Permite ver la capa superficial del epitelio y los vasos con detalle microscópico.  Hallazgos:  Grado 0: Normal.  Grado 1: Epitelio distrófico.  Grado 2: Anomalías nucleares intensas.  Células que contienen glucógeno fijan la solución.  Las células malignas no la fijan.  Casos benignos que tampoco la fijan: Ectopia y cervicitis.
  58. 58. DIAGNÓSTICO DE NIC  Biología molecular  VPH  Alto riesgo  16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58.  Bajo riesgo  6,11,34,40,42,44,53,55,57 a 59
  59. 59. TRATAMIENTO Manejo Conservador Destruye o reseca la lesión sin afectar la función Vigilancia – Seguimiento Procedimientos No conservador Histerectomia tipo I (Clasificación Piver Rutledge)
  60. 60. TRATAMIENTO
  61. 61. CLASIFICACION PIVER RUTLEDGE
  62. 62. TRATAMIENTO  Criterios generales para el manejo de las lesiones intraepiteliales de bajo grado:  Paciente con infección por VPH corroborado con biopsia:  Mantener con vigilancia colposcópica y citológica semestral durante dos años.  La tipificación viral puede tener validez para la decisión de:  Mantener en vigilancia.  Tratar a la paciente en caso de un virus potencialmente oncogénico.  En vaso de persistencia de la lesión:  Tratamiento conservador ablativo:  Crioterapia o vaporización láser.  Casos de pacientes >30 años que no son candidatas a vigilancia y seguimiento:  Tratamiento conservador ablativo.
  63. 63. TRATAMIENTO  Criterios generales para el manejo de las lesiones intraepiteliales de alto grado:  Requiere una correlación citológica previa adecuada, colposcópica e histopatológica, así como un manejo conservador escisional.
  64. 64. Criterios de selección Conservador No conservador (Histerectomía tipo I) Colposcopía satisfactoria Patología pélvica quirúrgica asociada Lesión visible Cérvix cupulizado Exclusión de lesión invasora Pacientes de difícil seguimiento >45 años Márgenes negativos en reporte histopatológico Recurrencia
  65. 65. CRIOCOAGULACION  Destruye la lesión mediante frío.  Puede emplearse sin anestesia.  La técnica consiste en la aplicación de la sonda por un tiempo de 2 a 4 minutos a partir del momento en que el cono se pone blanco.  Profundidad tisular: 4 mm de destrucción
  66. 66. ELECTRODIATERMIA  Mediante la electrocoagulación se destruye la zona afectada.  Necesita anestesia.  Se debe realizar con colposcopia.  Profundidad de destrucción tisular: 10 mm combinando electrodos de aguja y bola.
  67. 67. LASER CO2  Su acción biológica es térmica, volatilizando los tejidos.  Puede destruirse el tejido deseado respetando los que rodean la lesión.  Se utiliza colposcópico. bajo control
  68. 68. LASER DE CO2 Vaporización Lesiones Benignas Lesiones Premalignas Cervivitis VPH Quistes Pólipos Endometriosis Leucoplasias Estenosis Nic I Nic II Cono-Biopsia Nic III Ca in situ Union Escamocolumnnar No Visible Legrado Endocervical Positivo
  69. 69. LASER Fotovaporización con láser: 2 CO
  70. 70. LASER 2 CO Cono de Cérvix y Fotovaporización de bordes quirúrgicos con Láser
  71. 71. EXTIRPACION DE LA ZONA ESCAMOCELULAR  Consiste en la erradicación de la lesión incluida en la unión escamocelular.  Puede efectuarse con láser o con asa de diatermia
  72. 72. CONO CON ASA DIATÉRMICA
  73. 73. CONIZACION  La erradicación de la lesión preinvasora mediante la extirpación de un cono es un tratamiento intermedio.  Permite confirmar el diagnóstico.  Sirve de tratamiento a las lesiones más extensas o localizadas dentro del canal cervical.
  74. 74. PREVENCIÓN  Vigilancia  Citología/Colposcopia cada 6m a 1 año  Prevenir nuevas infecciones por VPH  Vacuna ( ? )
  75. 75. GRACIAS… Missão dada é missão cumprida

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