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Hipotiroidismo

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Hipotiroidismo Clinico, Subclinico, Tratamiento

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Hipotiroidismo

  1. 1. Lourdes Bocanegra Romero
  2. 2. Es la disminución en el efecto de las hormonas tiroideas a nivel tisular; la causa más frecuente es la disminución en la síntesis y secreción de las mismas, y ocasionalmente resistencia periférica a las hormonas tiroideas. DEFINICIÓN
  3. 3. • Afecta frecuentemente a mujeres, incluso 2% de las mujeres adultas, y con menor frecuencia a los hombres, de 0.1 al 0.2%. • Fuerte asociación con otras patologías autoinmunes: • Diabetes Mellitus tipo 1 • Artritis Reumatoide • Lupus Eritematoso Sistémico • Anemia Perniciosa • Miastenia Gravis • Enf. Celíaca • Enf. De Addison EPIDEMIOLOGÍA
  4. 4. ETIOLOGIA Hipotiroidismo hipofisiario o secundario Hipotiroidismo hipotalámico o terciario Hipotiroidismo primario HIPOTIROIDISMO
  5. 5. DIAGNOSTICO HIPOTIROIDISMO Hipotiroidismo primario  Hipotiroidismo congénito  Enfermedades autoinmunes :  Tiroiditis de Hashimoto  Tiroiditis atrófica  Defectos en la biosíntesis:  Defectos enzimáticos congénitos  Fármacos antitiroideos  Deficiencia de yodo  Tiroiditis subagudo: • virus del sarampión • virus de la influenza • Adenovirus • virus Epstein-Barr TSH T4 T3
  6. 6. DIAGNOSTICO HIPOTIROIDISMO Hipotiroidismo secundario Hipotiroidismo hipofisario: Adenomas Síndrome de Sheehan Metástasis Traumatismo Postradioterapia Postcirugía TSH T4 T3 N ó
  7. 7. DIAGNOSTICO HIPOTIROIDISMO Hipotiroidismo terciario Hipotiroidismo hipotalámico:  Postcirugía  Postradioterapia  Tumores TRH TSH T4 T3
  8. 8. RESUMIENDO… Hipotiroidismo primario Hipotiroidismo idiopático Tiroidectomía Terapéutica con antiroideas Radiaciones externas en región cervical Defectos en el desarrollo de la glándula tiroides Diversas alteraciones orgánicas del tejido tiroideo Alteraciones en la biosíntesis de las hormonas tiroideas Hipotiroidismo secundario (déficit de TSH) Hipotiroidismo terciario (déficit de TRH) Resistencia periférica a las hormonas tiroideas
  9. 9. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO Disminución de la actividad biológica de las hormonas tiroideas a nivel tisular • Producción deficiente • Resistencia tejido blanco • Alteración de su transporte • Alteración de su metabolismo
  10. 10. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO • Causa más común de RM prevenible • Prevalencia: 1:3500 – 1:4000 RN vivos • Etiología: * Disgenesia Tiroidea * Dishormogénesis Tiroidea * Hipotiroidismo transitorio * Deficiencia Hipotalámico- Hipofisiaria 75% 10% 10% 5%
  11. 11. Factores de riesgo De la Madre Bajo nivel socioeconómico Desnutrición Deficiencia de yodo y selenio <16 >38 años Ingesta: Amiodarona, salicilatos, difenilhidantoina Antecedente de embarazo múltiple Aborto de repetición Enfermedad autoinmune Antecedente de trisomía 21 o error innato del metabolismo Químicos disrruptores Enfermedad tiroidea durante el embarazo
  12. 12. Del niño Prematuridad Exposición a yodo perinatal Malformación congénita: Cardiaca, Labio y paladar hendido, digestivas, musculoesqueléticas. Trisomía 21 Sx Turner Hipopituitarismo Error innato del metabolismo Encefalopatía hipóxico-isquémica Factores de riesgo
  13. 13. Bases moleculares del hipotiroidismo congénito
  14. 14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Ictericia Prolongada Prob en la alimentación Hipotonía Macroglosia Retraso en la Maduración ósea Hernia Umbilical Otros: Peso alto al nacer, Retraso en la eliminación del meconio, Tendencia al enfriamiento, Fontanela posterior grande y > 1 cm diam, Llanto Ronco, Bocio Malformaciones cardíacas: 4 VECES MÁS FRECUENTES EN EL H.C
  15. 15. DIAGNÓSTICO
  16. 16. TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO T4: 10-15 μg/kg/d (Con vigilancia estrecha de TSH)
  17. 17. HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO Hormona tiroidea Estimulación máximaTSH
  18. 18. TIROIDITIS LINFOCÍTICA AUTOINMUNE (TIROIDITIS DE HASHIMOTO) • Destrucción de células tiroideas mediada por diversos procesos autoinmunes • La causa mas común de hipotiroidismo en países con ingesta adecuada de yodo, y en mayores de 6 años • HLA-DR3-5, CTLA4(polimorfismo) • invasión mononuclear, destrucción folicular, infiltrado*
  19. 19. CLASIFICACIÓN Tiroiditis de Hashimoto Tiroiditis Atrófica Hipotiroidismo Subclínico Hipotiroidismo Clínico Tiroiditis bociosa Prevalencia:  Gran predominio en el sexo femenino (15-20:1)  Pico de Aparición: 30-50 años de edad  Más frecuente en población japonesa (probable dieta alta en yodo)
  20. 20. PATOGENIA FACTORES DE RIESGO  Genético: Polimorfismos de HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DR5, CTLA-1 (Presentes también en DM tipo 1, Enf. Addison, Anemia Perniciosa, Vitíligo  Sexo: Efectos de los esteroides sexuales femeninos sobre la reacción autoinmunitaria, Probable relación con el cromosoma X  Ambientales: Ingesta elevada de yodo, Sd. Rubeola Congénita
  21. 21. SINTOMAS  Piel seca y áspera  Extremidades frías  Cara, manos y pies hinchados mixedemas  Alopecia difusa  Bradicardia  Edema periférico  Retraso de la relajación de los reflejos tendinosos  Síndrome del túnel carpiano  Derrame de cavidades serosas SIGNOS
  22. 22. MANIFESTACIONESCLINICAS • FASCIE HIPOTIROIDEA  Amimia  Blefaroptosis  Edema palpebral o periorbitario  Labios gruesos  Macroglosia  Voz ronca  Alopecia  Caída del pelo de la cola de las cejas  Piel engrosada Labios gruesos Amimia Edema palpebral Blefaroptosis Caida del pelo de la cola de la ceja Alopecia Macroglosia
  23. 23. MANIFESTACIONESCLINICAS  Hipoventilación  Apnea del sueño  Voz ronca y enlentecida  Atelectasia  Derrame Pleural  Retención de anhídrido carbónico • APARATO RESPIRATORIO
  24. 24. MANIFESTACIONESCLINICAS  Bradicardia  Derrame pericárdico  Hipertensión arterial  Disminución del volumen de eyección  Insuficiencia Cardiaca • APARATO CARDIOVASCULAR
  25. 25. MANIFESTACIONESCLINICAS • APARATO DIGESTIVO Hiporexia (Aumento de Peso) Hipoclorhidia Estreñimiento Vaciamiento gástrico lento Ascitis e ileo en casos avanzados  Retención de líquidos  Disminución de la filtración glomerular y reabsorción tubular  Oliguria • APARATO URINARIO
  26. 26. MANIFESTACIONESCLINICAS  Letargia  Trastornos psiquiátricos  Cefalea  Neuralgias y parestesias  Disminución y enlentecimiento de los reflejos • SISTEMA NERVIOSO
  27. 27. MANIFESTACIONESCLINICAS PIEL  Pálida, gruesa, reseca, escamosa, sin sudor, pastosa y fría.  Queratodermia palmoplantar  Cloasma  Mixedema Hiperqueratosis de los codos Manos Gruesas Uñas quebradizas Piel seca y agrietada
  28. 28. MANIFESTACIONESCLINICAS • APARATO LOCOMOTOR – Aparece rigidez – Contracturas musculares, cansancio fácil, calambres musculares. – Lentitud y relajación de reflejos tendinosos. • APARATO GENITAL – MUJERES: ciclos anovulatorios, abortos – HOMBRES: impotencia, disminución del libido. – Hiperprolactinemia por aumento de TRH • GLANDULAS SUPRARRENALES – Insuficiencia suprarrenal.
  29. 29. MANIFESTACIONESCLINICAS  Disminución del metabolismo energético  Disminución del metabolismo basal  Intolerancia al frío y baja temperatura basal  Aumento colesterol total y LDL, TGC  Absorción glucosa y metabolización periférica disminuyen   niveles formación y resorción hueso  Anemia normocitica y normocromica  Hipercolesterolemia  Disminución de la eritropoyetina, vitamina B12, y en la absorción de hierro ALTERACION DEL METABOLISMO HEMATOPOYETICAS
  30. 30. Resumiendo…
  31. 31. EVALUACIÓN DE LABORATORIO Otros Hallazgos:  CPK, Colesterol y TG  Anemia normocítica, normocrómica  Dx H. Secundario: Cuando hay déficit de otras Hormonas Hipofisiarias
  32. 32. VALORES DE NORMALIDAD • T4 libre: 0,7 – 1,8 ng/dl • T3 libre: 0,2-0,5 ng/dl • T4 Total: 4,5 – 12 ug/dl • T3 Total: 80 – 180 ng/dl • T3 Reversa: 15 – 50 ng/ml (de Utilidad en el Dx del Sd. Eutiroideo Enfermo) • Tiroglobulina: 3 – 40 ng/ml
  33. 33. DIAGNÓSTICO NORMAL HIPERFUNCIONANTE TIROIDITIS AUTOINMUNITARIA
  34. 34. • Hipotiroidismo secundario : TSH puede estar bajo, normal o ligeramente aumentado • Déficit de Yodo: Provoca Bocio endémico y Cretinismo • Consumo de Tiocinato de Mandioca o déficit de Selenio • Exceso de Yodo: Vulnerabilidad en T. Autoinmunitaria MEDICAMENTOS Amiodarona Interferon-alfa Talidomida Litio Carbamazepina Fenitoina Perclorato Hipotiroidismo Yatrógeno: Tto de Hipertiroidismo; Tras Tiroidectomía Subtotal, Tto con Yodo Radiactivo
  35. 35. • Complicación grave del hipotiroidismo, dando como resultado una encefalopatía •Estado terminal de un hipotiroidismo no controlado. • Pacientes con incapacidad para comunicarse de manera adecuada • Mortalidad • Situaciones de estrés COMA MIXEMATOSO CUADRO CLÍNICO: signos de mixedema, hipotensión, bradicardia, hipoventilación, hipotermia y, ocasionalmente, convulsiones. DIAGNÓSTICO: manifestaciones clínicas de + alteraciones en el estado de conciencia.
  36. 36. OTRAS COMPLICACIONES •Aumento en el riesgo de enfermedad del corazón: una tiroides con un nivel de actividad menor de lo normal hace que los niveles de colesterol “malo” sean altos. Defectos (anomalías) congénitos: las madres que tienen hipotiroidismo y no reciben tratamiento pueden dar a luz a bebés con defectos congénitos. Infertilidad. Los niveles hormonales bajos pueden hacer que a una mujer con hipotiroidismo se le dificulte quedar embarazada.
  37. 37. TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO CLÍNICO: Se ajusta a los Niveles de TSH: • Levotiroxina: 1,6 ug/kg/d (100-150 ug) • Tras Enf. Graves: 75-125 ug/d • Adultos < 60 años sin cardiopatía: Comenzar con T4 de 50-100 ug • La respuesta de la TSH es gradual: Se determina a los 2 meses del inicio del tto o de cualquier cambio en la dosis (Ajuste de la dosis en incrementos de 12,5 o 25 ug si la TSH es alta, si la TSH es baja se hará disminuciones de T4) • Si hay Niveles estables de TSH: Controles Anuales • Vida media de T4: 7 días (Se recomienda tomar hasta 3 veces la dosis de una sola vez)
  38. 38. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO O LEVE: NO SE TRATA SI TSH < 10 mU/L. !!!! • Si TSH es > 6 mU/L y hay AB-TPO: Riesgo de Hipotiroidismo clínico • Levotiroxina: 25-50 ug/día • Evitar tratamiento excesivo. TRATAMIENTO
  39. 39. ALGUNAS CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS: • Reacción Idiosincrásica: Seudotumor cerebral en Niños • Valorar función tiroidea durante el Embarazo • Incrementar la dosis de Levotiroxina en 50% o más durante la gestación y volver a la posología previa antes después del parto • En ancianos: reducir dosis hasta 20%, si hay enf coronaria: 12.5 – 25 ug/día • Cirugía urgente es segura: En hipotiroidismo no tratado TRATAMIENTO
  40. 40. COMA MIXEDEMATOSO: - Levotiroxina EV (En Bolo), dosis única de 500 ug, luego continuarse el TTo con 50-100 ug/día - Otra opción: T4 de 200 ug con Liotironina (T3) de 25 ug, ambas en bolos, luego continuar cn VO de T4: 50 – 100 ug/d y de T3 en 10 ug/c 8h - Si Tº < 30º C: Calentamiento externo con cobijas reflectantes - Hidrocortisona x vía parenteral: 50 mg c/6h - Tratar causa desencadenante (Hipoventilación, Hipoglucemia, Hiponatremia) TRATAMIENTO

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