Lcr

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Lcr

  1. 1. Giovanni Alvear Urzua Jesús salgado
  2. 2. <ul><li>Fenómeno paroxístico </li></ul><ul><li>originado por una actividad anormal, excesiva y sincrónica de un grupo de neuronas del SNC </li></ul>
  3. 3. <ul><li>existencia de crisis epilépticas recurrentes debidas a un proceso crónico subyacente </li></ul>
  4. 4. <ul><li>epilepsia con un conjunto de síntomas y signos que habitualmente se presentan juntos, sugiriendo un mecanismo subyacente común. </li></ul>
  5. 5. <ul><li>cuando una crisis dura más de 30 minutos o cuando existen crisis repetidas entre las cuales el paciente no recupera la conciencia. </li></ul>
  6. 6. <ul><li>Parciales (focales) : simples o complejas </li></ul>
  7. 7. <ul><li>La sintomatología dependerá del área cortical donde se sitúan las neuronas causantes de la misma. </li></ul><ul><li>Las parciales complejas: </li></ul><ul><li>60% LT </li></ul><ul><li>30% LF </li></ul>
  8. 8. <ul><li>Pueden producir síntomas : </li></ul><ul><li>Motores </li></ul><ul><li>Sensitivos </li></ul><ul><li>Autónomos </li></ul>
  9. 9. <ul><li>Visuales </li></ul><ul><li>Olfativos </li></ul><ul><li>psíquicos </li></ul>
  10. 10. <ul><li>Las crisis motoras pueden comenzar en un área muy pequeña y extenderse gradualmente (en segundos o minutos) a un área hemicorporal más extensa (progresión jacksoniana). </li></ul>
  11. 11. <ul><li>En ocasiones, tras una crisis motora puede persistir una debilidad del área afectada (parálisis de Todd) </li></ul>
  12. 12. <ul><li>. Clasificación de las crisis epilépticas (Liga Internacional de la Epilepsia 1981). </li></ul><ul><li>CRISIS PARCIALES </li></ul><ul><li>1. Simples (con síntomas motores, sensitivos, autónomos o psiquicos). </li></ul><ul><li>2. Complejas. </li></ul><ul><li>3. Con generalización secundaria. </li></ul><ul><li>CRISIS GENERALIZADAS </li></ul><ul><li>1. Ausencias. </li></ul><ul><li>2. Tónico-clónicas. </li></ul><ul><li>3. Tónicas. </li></ul><ul><li>4. Atónicas. </li></ul><ul><li>5. Mioclónicas. </li></ul><ul><li>CRISIS NO CLASIFICADAS </li></ul><ul><li>1. Convulsiones neonatales. </li></ul><ul><li>2. Espasmos infantiles. </li></ul>
  13. 13. <ul><li>se originan simultáneamente en ambos hemisferios </li></ul>
  14. 14. <ul><li>breves episodios </li></ul><ul><li>pérdida brusca del nivel de conciencia sin alteración del control postural </li></ul><ul><li>duran segundos </li></ul><ul><li>recupera la conciencia de forma brusca, </li></ul><ul><li>sin confusión posterior ni memoria del episodio </li></ul>
  15. 15. <ul><li>La edad de comienzo suele estar entre los 4 años y el inicio de la adolescencia, </li></ul><ul><li>No se acompañan de otros problemas neurológicos </li></ul><ul><li>Responden de forma favorable al tratamiento farmacológico </li></ul><ul><li>60 y un 70% de los casos remiten durante la adolescencia. </li></ul><ul><li>Los hallazgos en el EEG son típicamente descargas generalizadas y simétricas de punta-onda a 3 Hz </li></ul>
  16. 16. <ul><li>pérdida de conciencia de mayor duración </li></ul><ul><li>inicio y fin menos bruscos </li></ul><ul><li>El EEG muestra trazados de punta onda a frecuencias menores de 3 Hz </li></ul><ul><li>Responden peor al tratamiento que las ausencias típicas. </li></ul>
  17. 17. <ul><li>-Comienzo brusco </li></ul><ul><li>-Sin aviso previo </li></ul><ul><li>-Algunos pacientes refieren síntomas poco definidos en las horas previas </li></ul><ul><li>La fase inicial: </li></ul>
  18. 18. <ul><li>En 10-20 seg. generalmente comienza la fase clónica </li></ul><ul><li>En el postcrítico, </li></ul><ul><li>una fase de lenta recuperación del nivel de conciencia (minutoshoras) acompañada de confusión. </li></ul>
  19. 19. <ul><li>El paciente refiere cansancio: </li></ul>
  20. 20. <ul><li>El EEG muestra distintos trazados a lo largo de la crisis: </li></ul><ul><li>Existe una actividad rápida de bajo voltaje, con descargas generalizadas polipuntas de alto voltaje en la fase tónica </li></ul><ul><li>En la fase clónica aparece una punta-onda a baja frecuencia </li></ul><ul><li>Postcrítico hay un enlentecimiento global que va resolviéndose junto con la recuperación del nivel de conciencia. </li></ul>
  21. 21. <ul><li>Existen convulsiones tónicas puras y clónicas puras </li></ul><ul><li>Crisis atónicas: se caracterizan por la repentina pérdida del tono muscular de escasos segundos de duración, con breve alteración del nivel de conciencia, sin confusión posterior. </li></ul>
  22. 22. <ul><li>son la consecuencia del desequilibrio entre los mecanismos excitatorios e inhibitorios del SNC. </li></ul>
  23. 23. <ul><li>1. Existe inicialmente una actividad de descarga generada por la entrada de Ca2+ y Na+ al interior de la neurona, causando una despolarización prolongada de la membrana. Esto generaría una punta en el EEG. </li></ul>
  24. 24. <ul><li>2. En condiciones normales, esta actividad es frenada mediante los receptores GABA y los canales de K+. </li></ul><ul><li>3.Las descargas repetidas originan un aumento del K+ extracelular, del Ca2+ extracelular y de la activación mediada por los receptores NMDA, </li></ul><ul><li>Con lo que se evita que tenga lugar la hiperpolarización normal. </li></ul>
  25. 25. <ul><li>Existen muchos mecanismos que pueden alterar la tendencia de las neuronas a realizar descargas paroxísticas. </li></ul><ul><li>En ocasiones se produce una transformación de toda un área neuronal que se convierte en hiperexcitable de forma crónica , convirtiéndose en un foco epiléptico </li></ul><ul><li>Este proceso se conoce como Epileptogénesis </li></ul>
  26. 26. <ul><li>Diferenciar las crisis de otros síntomas transitorios: </li></ul><ul><li>El síncope y las pseudocrisis son las entidades más frecuentemente confundidas con epilepsia. </li></ul><ul><li>Otros diagnósticos diferenciales son migraña, narcolepsia e hipoglucemia. </li></ul>
  27. 27. <ul><li>El electroencefalograma sigue siendo el método complementario de elección para demostrar el carácter epiléptico de una crisis y es esencial para definir algunos síndromes epilépticos. </li></ul><ul><li>Pero es importante conocer que entre un 10-15% de la población normal puede tener un EEG patológico. </li></ul>
  28. 28. <ul><li>Estudios neurorradiológicos. </li></ul><ul><li>La TC y la RM son las técnicas de elección , siendo la RM más sensible para detectar alteraciones estructurales del SNC. </li></ul>
  29. 29. <ul><li>En numerosas ocasiones, la etiología es desconocida (idiopática),aunque existen algunas causas de epilepsia descritas a continuación: </li></ul>
  30. 30. <ul><li>Genética : cada vez se están identificando más genes causantes de epilepsia ; en varios casos la alteración primaria es un malfuncionamiento de algún canal iónico (canalopatías). </li></ul><ul><li>2. Fiebre : las crisis febriles son un proceso típico de la edad infantil (entre los 3 meses y los 5 años de edad) </li></ul>
  31. 31. <ul><li>Las crisis febriles simples son generalizadas, duran menos de 15 minutos , presentan buena recuperación posterior y los hallazgos en el periodo intercrítico son normales o negativos ; con frecuencia existen antecedentes familiares de crisis febriles o de epilepsia; </li></ul>
  32. 32. <ul><li>Relacionada con la intensidad del mismo; </li></ul><ul><li>Las heridas abiertas, las fracturas con hundimiento o con hemorragia tienen entre un 40 y un 50 % de probabilidades de padecer epilepsia , </li></ul>
  33. 33. <ul><li>Las crisis que aparecen en la primera hora tras el TC (inmediatas) NO suelen conllevar riesgo de epilepsia a largo plazo </li></ul><ul><li>. </li></ul><ul><li>Las crisis precoces (entre la primera hora y el séptimo día tras el TCE) suelen ser más frecuentes en los niños , se asocian a lesiones traumáticas significativas conllevan riesgo de epilepsia tardía . </li></ul>
  34. 34. <ul><li>Es la responsable del 50% de los casos nuevos de epilepsia en los mayores de 65 años. </li></ul><ul><li>Las convulsiones en la fase aguda son menos frecuentes y acompañan generalmente a la patología embólica, </li></ul>
  35. 35. <ul><li>Etiología de las crisis epilépticas según la edad de inicio. </li></ul><ul><li>NEONATOS (< 1mes) </li></ul><ul><li>• Hipoxia perinatal. </li></ul><ul><li>• Hemorragia intracraneal. </li></ul><ul><li>• Infecciones del SNC.. </li></ul><ul><li>• Alteraciones genéticas. </li></ul><ul><li>• Alteraciones del desarrollo. </li></ul><ul><li>LACTANTES Y NIÑOS (1mes-12 años) </li></ul><ul><li>• Crisis febriles. </li></ul><ul><li>• Alteraciones genéticas. </li></ul><ul><li>• Infecciones del SNC. </li></ul><ul><li>• Alteraciones del desarrollo. </li></ul><ul><li>• Traumatismos. </li></ul><ul><li>• Idiopáticas. </li></ul><ul><li>ADOLESCENTES (12-18 años) </li></ul><ul><li>• Traumatismos. </li></ul><ul><li>• Idiopáticas. </li></ul><ul><li>• Alteraciones genéticas. </li></ul><ul><li>• Tumores. </li></ul><ul><li>• Consumo de tóxicos. </li></ul>
  36. 36. <ul><li>ADULTOS JÓVENES (18-35 años) </li></ul><ul><li>• Traumatismos. </li></ul><ul><li>• Consumo de tóxicos. </li></ul><ul><li>• Tumores. </li></ul><ul><li>• Idiopáticas. </li></ul><ul><li>ADULTOS (> 35 años) </li></ul><ul><li>E. cerebrovascular. Tumores. </li></ul><ul><li>Trastornos metabólicos. </li></ul><ul><li>Enfermedades degenerativas del SNC. </li></ul><ul><li>Idiopáticas. </li></ul>
  37. 37. <ul><li>La ILAE (Liga Internacional Contra la Epilepsia) clasifica varios síndromes epilépticos, de los que mencionaremos: </li></ul><ul><li>Mioclono y crisis mioclonicas </li></ul><ul><li>Epilepsia refleja </li></ul><ul><li>Afasia adquirida </li></ul><ul><li>Crisis febriles </li></ul><ul><li>Crisis histerica </li></ul>
  38. 38. <ul><li>Epilepsias de la infancia con mala respuesta al tratamiento </li></ul><ul><li>- Síndrome de West </li></ul><ul><li>- Síndrome de Lennox-Gastaut </li></ul><ul><li>Epilepsias generalizadas del adulto </li></ul><ul><li>Epilepsia mioclónica juvenil </li></ul>
  39. 39. <ul><li>Edad-dependientes </li></ul><ul><li>Después de los 18 meses, </li></ul><ul><li>Crisis poco frecuentes </li></ul><ul><li>Sin deterioro neurológico asociado </li></ul><ul><li>En la región temporal media. </li></ul><ul><li>50 % de los px presentan una epilepsia rolándica. </li></ul><ul><li>El 80% de las crisis son durante el sueño </li></ul><ul><li>No suele requerir tratamiento dado su evolución </li></ul><ul><li>espontánea </li></ul>
  40. 40. <ul><li>Alteraciones neurológicas </li></ul><ul><li>crisis con mal control terapéutico. </li></ul><ul><li>el patrón clínico depende de la fase madurativa cerebral </li></ul><ul><li>distintos síndromes según su edad. </li></ul>
  41. 41. <ul><li>Periodo neonatal - encefalopatía mioclónica neonatal </li></ul><ul><li>Lactancia y primera infancia -epilepsia mioclónica severa de la infancia y síndrome de West, </li></ul><ul><li>En la segunda infancia , el síndrome de </li></ul><ul><li>Lennox-Gastaut </li></ul>
  42. 42. <ul><li>primer año de vida, ( 4º y 7º mese) </li></ul><ul><li>varones </li></ul><ul><li>La tríada consta de: </li></ul><ul><li>Espasmos infantiles (musculatura flexora, al despertar) </li></ul><ul><li>Detención del desarrollo psicomotor. </li></ul><ul><li>Hipsarritmia: criterio imprescindible para </li></ul><ul><li>S. West. </li></ul><ul><li>actividad basal desorganizada, con ondas lentas de alto voltaje- ondas agudas </li></ul>
  43. 43. <ul><li>1 y 7 años de edad, con pico máximo 2-4 años </li></ul><ul><li>Se caracteriza por la tríada de: </li></ul><ul><li>- Múltiples tipos de convulsiones , especialmente tónicas atonicas clonicas </li></ul><ul><li>- Afectación psicomotriz, con afectación involutiva del desarrollo o trastornos conductuales. </li></ul><ul><li>Alteraciones en el EEG : complejos de punta ondalentos, sobre un ritmo de fondo lento; </li></ul>
  44. 44. <ul><li>La epilepsia mioclónica juvenil es el prototipo de epilepsia generalizada idiopática. </li></ul><ul><li>10% de todas las epilepsias </li></ul><ul><li>epilepsia mioclónica más frecuente. </li></ul><ul><li>8 y 25 años de edad. </li></ul><ul><li>Distintos tipos de crisis, además de las mioclónicas: 90 % crisis tónico-clónicas y el 30% ausencias típicas. </li></ul>
  45. 45. <ul><li>Etiología (riesgo si hay lesión estructural) </li></ul><ul><li>Edad </li></ul><ul><li>Tipo de crisis (mejor parciales que generalizadas) </li></ul><ul><li>EEG (mayor riesgo las de punta onda) </li></ul>
  46. 46. <ul><li>Dosis lenta </li></ul><ul><li>Control de los niveles sericos del fármaco </li></ul><ul><li>Si no hay respuesta al primer fármaco dar un segundo. </li></ul><ul><li>1/3 de los px necesitan combinaciones </li></ul><ul><li>70% de los px bien tratados, sin crisis, se les puede suspender por una temporada </li></ul>
  47. 47. <ul><li>Inhibición de los canales de Na+: fenitoína, carbamacepina </li></ul><ul><li>• Inhibición de los canales de Ca2+: fenitoína, valproico, </li></ul><ul><li>• Potenciación de la función de los receptores GABA : benzodiacepinas, barbitúricos </li></ul>
  48. 48. <ul><li>Fenobarbital </li></ul><ul><li>Fenitoína </li></ul><ul><li>Ácido valproico </li></ul><ul><li>Carbamacepina: </li></ul><ul><li>Benzodiacepinas: </li></ul>
  49. 49. <ul><li>Crisis parciales simples o complejas : carbamacepina, fenitoína, valproico, </li></ul><ul><li>• Crisis tónico-clónicas generalizadas : valproico, fenitoína, carbamacepina. </li></ul><ul><li>• Ausencias: valproato </li></ul><ul><li>• Ausencias atípicas, crisis tónicas, crisis clónicas, crisis mioclónicas: valproico </li></ul><ul><li>• Síndrome de West :; clonacepam, valproico, </li></ul><ul><li>• Status epiléptico : perfusión de diacepam i.v. a 2 mg/min; fenitoína i.v. 20 mg/Kg; fenobarbital 20 mg/Kg i.v.; </li></ul>
  50. 52. <ul><li>Transparente </li></ul><ul><li>Límpio </li></ul><ul><li>cristalino </li></ul>
  51. 53. <ul><li>Es incoloro </li></ul><ul><li>a) Hemorrágico </li></ul><ul><li>b) Xantocrómico, (síndrome de Froin) </li></ul>
  52. 54. <ul><li>Los valores normales 100 -250 mm de H2O </li></ul><ul><li>Las causas de hipertensión más frecuentes son: meningitis </li></ul><ul><ul><li>hemorragia </li></ul></ul><ul><ul><li>subaracnoidea, </li></ul></ul><ul><ul><li>tumores cerebrales </li></ul></ul><ul><ul><li>encefalitis </li></ul></ul><ul><ul><li>edemas cerebrales. </li></ul></ul>
  53. 55. <ul><li>La hipotensión del LCR S </li></ul><ul><ul><li>Síndrome de Froin, </li></ul></ul><ul><ul><li>Deshidratación </li></ul></ul><ul><ul><li>Shock </li></ul></ul><ul><ul><li>traumatismos craneales </li></ul></ul>
  54. 56. <ul><li>Los valores normales se encuentran entre los 700-750 mg/dl (116-127 </li></ul><ul><li>mEq/l) </li></ul>
  55. 57. <ul><li>40 a 70 mg/dl en el adulto </li></ul><ul><li>de 60 a 80 mg/dl en el niño. </li></ul><ul><li>la glucorraquia normal es del 60 al 70% de la glucemia en ayunas. </li></ul><ul><li>La hipoglucorraquia (< 40 mg/dl) consumo excesivo por celulas en el LCR. </li></ul>
  56. 58. <ul><li>Los valores normales: entre 20 y 45 mg/dl. </li></ul><ul><li>El proteinograma normal en el LCR es muy similar al plasmático: </li></ul><ul><li>— Albúmina (52,8-73%) </li></ul><ul><li>disociación albumino-citológica </li></ul>
  57. 59. <ul><li>Creatincinasa (CK). 4 U/l. . </li></ul><ul><li>Adenosín-desaminasa (ADA). 0,4 U/l. TB </li></ul><ul><li>Lactato-deshidrogenasa (LDH). 10% de la concentración sérica. </li></ul><ul><li>Lisozima: Su aumento es habitual en las meningitis bacterianas agudas. </li></ul>
  58. 60. <ul><li>Adulto inferior a 5/mm3 (μl), </li></ul><ul><ul><li>linfocitos un 60-70 % </li></ul></ul><ul><ul><li>monocitos un 30-50 % </li></ul></ul><ul><ul><li>neutrófilos un 1-3 %. </li></ul></ul>
  59. 63. <ul><li>Bloqueo del flujo del LCR </li></ul><ul><li>Problemas con la absorción del LCR </li></ul><ul><li>Producción excesiva de LCR </li></ul>
  60. 64. <ul><li>lesión en el parto </li></ul><ul><li>malformaciones vasculares </li></ul><ul><li>traumatismos craneales </li></ul><ul><li>tumores </li></ul><ul><li>infección a sistema nervioso </li></ul><ul><li>prematurez </li></ul><ul><li>hemorragia intracraneal </li></ul>
  61. 65. <ul><li>- Fontanela abombada </li></ul><ul><li>- Aumenta perímetro cefálico </li></ul><ul><li>- Crisis convulsivas </li></ul><ul><li>- Exoftalmos </li></ul><ul><li>- Incapacidad de mirar hacia arriba </li></ul><ul><li>- Aumento de la red venosa (cuero cabelludo y generalizada) </li></ul><ul><li>- Irritabilidad </li></ul><ul><li>- Anorexia </li></ul><ul><li>- Vómitos explosivos </li></ul><ul><li>- Somnolencia </li></ul>
  62. 66. <ul><li>Congénita </li></ul><ul><li>Adquirida </li></ul><ul><li>Comunicante flujo del LCR se ve bloqueado después de salir de los ventrículos </li></ul><ul><li>No comunicante u obstructiva (estenosis acuaductual) </li></ul>
  63. 67. <ul><li>Congénita    </li></ul><ul><li>Estenosis acueductal – estreches de Silvio </li></ul><ul><ul><ul><li>Gliosis                      </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Acueducto en tenedor                   </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Sx de Dandy Walker </li></ul></ul></ul><ul><li>Encefalocele </li></ul><ul><li>Espina bífida </li></ul><ul><li>Complicaciones de niños Prematuros </li></ul><ul><ul><ul><li>Hemorragia intraventricular </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Tumores </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hemorragia subaracnoidea </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Traumatismo al nacer </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Meningitis   </li></ul></ul></ul><ul><li>Masas </li></ul><ul><ul><ul><li>Quistes intracraneanos                        </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Malformaciones vasculares                        </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Tumores </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>    </li></ul></ul></ul>
  64. 68. <ul><li>Adquirida </li></ul><ul><li>Ex vacuo </li></ul><ul><li>Hidrocefalia de presión normal </li></ul><ul><li>Estenosis acueductal           </li></ul><ul><li>Inflamación ventricular          </li></ul><ul><li>Tumores </li></ul><ul><li>Infecciones </li></ul><ul><ul><ul><li>Hipersecreción LCR por papiloma del plexo coroideo </li></ul></ul></ul><ul><li>Hemorragias </li></ul>

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