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Lesiones micro y macro en diabetes

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DMII

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  • Muy buena exposición, buen contenido y muy clara.
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Lesiones micro y macro en diabetes

  1. 1. Instituto Politécnico Nacional Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía “Médico Cirujano y Partero” Complicaciones microvasculares y macrovasculares de la diabetes Perla Ruby Barrón Barbosa 3PM2 Fisiología Humana II Dr. Josué Jiménez Delgado
  2. 2. Fowler, M, ˮMicrovascular and Macrovascular Complications of Diabetesˮ 2008, # 2,Vol. 26, Clinical Diabetes pp 77-82. Available in : http://clinical.diabetesjournals.org/content/26/2/77.full#fn-group-1 Que los médicos comprendan la relación entre la diabetes y la enfermedad vascular. Además del arsenal clínico para la prevención primaria y secundaria de sus complicaciones. Objetivo Bibliografia Sexto articulo en una serie de 12 partes para revisan los fundamentos del cuidado de la diabetes para los médicos en formación
  3. 3. Diabetes Trastorno metabólico que tiene causas diversas; se caracteriza por hiperglucemia crónica y trastornos del metabolismo de los carbohidratos, las grasas y las proteínas como consecuencia de anomalías de la secreción o del efecto de la insulina. Con el tiempo, la enfermedad puede causar daños, disfunción e insuficiencia de diversos órganos (OMS, 1999).
  4. 4. Se conocen dos tipos de diabetes : La diabetes de tipo 1 generalmente se presenta en la niñez o la adolescencia se caracteriza por la ausencia de síntesis de insulina y los pacientes necesitan inyecciones de insulina durante toda la vida. La diabetes de tipo 2 (llamada anteriormente diabetes no insulinodependiente o del adulto) tiene su origen en la incapacidad del cuerpo para utilizar eficazmente la insulina, lo que a menudo es consecuencia del exceso de peso o la inactividad física. Es la forma más común de diabetes (alrededor del 90% de los casos en el mundo) y el tratamiento puede consistir en cambios del modo de vida y baja de peso, medicamentos orales o incluso inyecciones de insulina
  5. 5. Otras formas de esta enfermedad son la diabetes gestacional (hiperglucemia que aparece durante el embarazo) y cuadros con causas más raras pueden ser síndromes genéticos, pancreatitis, fibrosis quística, exposición a ciertos medicamentos o virus, entre otras causas no conocidas.
  6. 6. Tratamiento de la diabetes Disminuir la probabilidad de que los tejidos del cuerpo se vean perjudicados por la hiperglucemia. Garantizar la entrega adecuada de la glucosa a los tejidos del cuerpo.
  7. 7. A corto plazo, causa sed intensa(polidipsia), aumento de la frecuencia urinaria(poliuria), hambre intensa (polifagia) y baja de peso. Alargo plazo , produce lesiones oculares (que ocasionan ceguera), renales (que desembocan en insuficiencia renal) y nerviosas (que llevan a la impotencia sexual y a trastornos de los pies que en ocasiones obligan a amputar la extremidad). Hiperglucemia Por otra parte, aumenta el riesgo de sufrir cardiopatías, accidentes cerebrovasculares e insuficiencia circulatoria en los miembros inferiores.
  8. 8. los efectos directos e indirectos sobre el árbol vascular son la fuente principal de morbilidad y mortalidad, tanto en la diabetes tipo 2 y como en la diabetes tipo 1.
  9. 9. Complicaciones microvasculares Complicaciones macrovasculares Retinopatía diabética Nefropatía diabética Neuropatía diabética Cardiopatía isquémica Insuficiencia cardiaca Enfermedad vascular cerebral El riesgo de desarrollar complicaciones microvasculares de la diabetes depende tanto de la duración como de la gravedad de la hiperglucemia.
  10. 10. Retinopatía diabética Retinopatía diabética. Complicación microvascular más común de la diabetes La retinopatía diabética es causada por daño a los vasos sanguíneos de la retina, la capa de tejido en la parte posterior del interior del ojo. La retina transforma la luz y las imágenes que entran en el ojo en señales nerviosas que son enviadas al cerebro La causa exacta de la Microangiopatía Diabética es desconocida, Microangiopatía : Lesión estructural de la pared vascular (principalmente arteriolas y capilares), con engrosamiento de la misma- Es responsable de ~ 10.000 nuevos casos de ceguera cada año sólo en los Estados Unidos.
  11. 11. Lo que se acepta como el mecanismo más probable es lo siguiente: La hiperglicemia= alteraciones del metabolismo intracelular. Aumento de Sorbitol. Engrosamiento de la membrana basal endotelial y pérdida de Pericitos- Alteración de la barrera hematoretinal, filtración al espacio extravascular, edema retinal, exudados lipídicos o céreos formados por lipoproteínas. Células que envuelven a los capilares retinales, proporcionándoles soporte y actuando como parte de la Barrera Hematoretina. Formación de microaneurismas por debilidad estructural de la pared de los capilares retinales, activación de la coagulación en los micro-aneurismas, trombosis intracapilar, obstrucción y cierre capilar. isquemia retinal, con el consecuente desarrollo de manchas algodonosas, (que corresponden a infartos de la capa de fibras nerviosas) neovascularización, hemorragias y, en último término, complicaciones tales como desprendimiento de retina traccional, glaucoma y, en definitiva, ceguera.
  12. 12. De acuerdo al ETDRS Early Treatment Diabetic Retinopathy Study la Retinopatía Diabética se puede clasificar en Etapa temprana o Retinopatía Diabética no Proliferativa (RDNP) Etapa avanzada o Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP) Leve moderada Severa Muy severa Microaneurismas , hermorragias intraretinales en forma de manchas, ,edema retinal, exudados céreos o lipídicos, dilataciones venosas que pueden adoptar la forma de rosarios venosos, anormalidadesintraretinales microvasculares, manchas algodonosas, anormalidades arteriolares y áreas de cierre capilar. La isquemia progresiva que se produce en la Retinopatía Diabética, debido al cierre capilar, tiene como consecuencia la formación de Neovasos, los cuales, junto a un tejido fibroso que los acompaña, proliferan más allá de la retina. El tejido glial, que tiene características contráctiles y puede ejercer tracción sobre la retina y desprenderla
  13. 13. Nefropatía diabética Proteinuria >500mg/24hrs Microalbuminuria 30- 299mg/24hrs.
  14. 14. Neuropatía diabética Reconocida por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) como "la presencia de síntomas y / o signos de disfunción del nervio periférico en personas con diabetes después de la exclusión de otras causas Más del 80% de las amputaciones se producen después de la ulceración del pie o lesión, que puede ser el resultado de la neuropatía diabética. La naturaleza exacta de la lesión a los nervios periféricos de la hiperglucemia no se conoce.
  15. 15. Factor desencadenante =HIPERGLUCEMIA . Incremento de la vía metabólica de los polioles, aumento de formación de radicales libres y la producción de productos finales de glicación avanzada (AGE). Además la deficiencia de ácido alfa linolénico adquiere gran importancia en la génesis de la ND. De esta manera, las alteraciones neurovasculares, son la consecuencia de cambios complejos de varios sistemas que tienen como vía final común la disminución del aporte de oxígeno con la consecuente hipoxia tisular que repercute negativamente sobre la función neural.
  16. 16. Sensitivo-motora (crónica) Clasificación:  Sensitivo-motora (crónica)  Sensitiva aguda  Autonómica FOCAL Y MULTIFOCAL  Craneal  Troncal (radiculopatía)  Focal superior e inferior  Motora proximal (amiotrofia) Es la forma más común de la neuropatía en la diabetes. Típicamente, los pacientes experimentan ardor, hormigueo y dolor "eléctrico", pero a veces pueden experimentar entumecimiento . En los pacientes que experimentan dolor, puede ser peor en la noche. Los pacientes con entumecimiento pueden presentar úlcera del pie sin dolor, por lo que es importante darse cuenta de que la falta de síntomas no excluye la presencia de neuropatía.
  17. 17. El examen físico revela pérdida de la sensibilidad al tacto suave, vibración y temperatura No existe un tratamiento específico de la neuropatía diabética, aunque muchos medicamentos disponibles para tratar sus síntomas. El objetivo principal del tratamiento es controlar los síntomas y prevenir el empeoramiento de la neuropatía mediante un mejor control de la glucemia.
  18. 18. Complicaciones macrovasculares El mecanismo patológico central es el proceso de la aterosclerosis, que conduce a un estrechamiento de las paredes arteriales en todo el cuerpo. La aterosclerosis se cree que resulta de la inflamación crónica y lesión de la pared arterial en el sistema vascular periférica o coronaria. En respuesta a la lesión endotelial y la inflamación, los lípidos oxidados de las partículas de LDL se acumulan en la pared endotelial de las arterias. La angiotensina II puede promover la oxidación de tales partículas. Los monocitos se infiltran a continuación, la pared arterial y se diferencian en macrófagos, que se acumulan lípidos oxidados para formar células espumosas. Una vez formado, las células de espuma estimulan la proliferación de los macrófagos y la atracción de linfocitos T. Los linfocitos T, a su vez, inducen la proliferación del músculo liso en las paredes arteriales y la acumulación de colágeno. El resultado neto del proceso es la formación de una lesión aterosclerótica rica en lípidos con una capa fibrosa. La ruptura de esta lesión conduce a infarto agudo vascular
  19. 19. Recomendaciones para la práctica Los pacientes con diabetes tipo 1 de> 5 años de duración, deben hacerse una revisión anual de la micro albuminuria, y todos los pacientes con diabetes tipo 2 deben someterse a dicho examen en el momento del diagnóstico y después cada año.Todos los pacientes con diabetes deben hacerse la medición de la creatinina sérica a cabo anualmente. Los pacientes con diabetes tipo 1 deben recibir un examen completo de la vista y la dilatación dentro de 3-5 años después de la aparición de la diabetes. Los pacientes con diabetes tipo 2 deben someterse a dicho examen en el momento del diagnóstico. Los pacientes deben luchar por la glucosa y la presión arterial de control óptimo para disminuir la probabilidad de desarrollar la retinopatía diabética o que experimentan progresión de la retinopatía.

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