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Cascada de coagulacion 1

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Fases de la cascada de coagulación

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Cascada de coagulacion 1

  1. 1. 1.- ESPASMO VASCULAR 2.-FORMACION DE TAPON DE PLAQUETAS 3.-FORMACION DE CUAGULO SANGUINEO 4.- PROLIFERACION FINAL DE TEJIDO FIBROSO Prevención de la perdida de sangre Siempre que se corta o se rompe un vaso, se llega a la hemostasia por varios mecanismos.
  2. 2. ESPASMO VASCULAR El estimulo del traumatismo de la pared del vaso hace que el musculo liso de la pared se contraiga Se corta o se rompe un baso sanguíneo Reduce instantáneamente el flujo de sangre del vaso roto
  3. 3. La Contracción es resultado de: Espasmo miógeno local Factores autacoides locales Reflejos nerviosos Cuanto mas gravemente se ha traumatizado un vaso, mayor es el espasmo vascular
  4. 4. FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO Características físicas y químicas de las plaquetas PLAQUETAS Redondos u ovales (1 a 4 micrómetros) Medula ósea (megacariocitos) 150000-300000 * microlitro No: núcleo ni reproducción citoplasma Actina y miosina Tromboastenina R.E y A.G Mitocondrias y sistemas enzimáticos contrae Sintetizan Almacenan ADP ATP forma
  5. 5. PLAQUETAS Citoplasma Factor de crecimiento Crecimiento Multiplicación •Cel. Endotelial vascular •Cel. Musculares vasculares lisas •Fibroblastos membrana Glucoproteinas Fosfolípidos Estructura activa 8 a 12 días Eliminación Macrófagos tisulares adherencia activan
  6. 6. Mecanismos del tapón plaquetario PLAQUETAS Superficie vascular dañadacontacto PLAQUETAS hincharse Proteínas contráctiles Factores activos Gránulos Pegajosos Colágeno en el tejido Factor de willebrand ADP Tromboxano A2 Activación de plaquetas Hebras de fibrina Tapón firme Contraen y liberan enzimas segrega actúan Adhieren unen
  7. 7. IMPORTANCIA DEL MECANISMO PLAQUETARIO PARA CERRAR LOS AGUJEROS VASCULARES Vaso Desgarre pequeño Tapón plaquetario Vaso Agujero grande Tapón plaquetario Coagulo de sangre Detención de hemorragia
  8. 8. Cascada de la coagulación Estimulan la coagulación Inhiben la coagulación Predominan en torrente sanguíneo Procoagulantes Anticoagulantes Existen + de 50 sustancias que intervienen en la coagulación Sangre Y Tejidos NormalmenteSe Activan Cuando hay 1 Vaso Lesionado
  9. 9. 1.Formación del activador de la protrombina 2. Conversión de protrombina en trombina Cascada de la coagulación 3. Conversión del fibrinógeno en fibrina: formación del coagulo Ruptura del vaso o lesión de la sangre formación de la protrombinasa Mecanismo o vía Común Mecanismo Extrínseco Mecanismo intrínseco
  10. 10. Mecanismo Extrínseco Mecanismo intrínseco En ambos actúan factores de Coagulación Proteínas de la sangre que controlan el sangrado., mediante su interacción para la formación de 1 coágulo de fibrina. El coágulo funciona como una red que atrapa los elementos fomes de las sangre para detener el sangrado. 12 1.Formación del activador de la protrombina
  11. 11. Factor Nombre Forma activa Fuente Mecanismo de activación I fibrinógeno fibrina Hígado Común II Protrombina trombina Hígado Común III Tromboplastina Cofactor Tejidos dañados y plaquetas activas Extrínseco IV Iones Ca2+ Alimentos, Huesos, plaquetas Los tres V Proacelerina Cofactor Hígado y plaquetas Extrínseco e intrínseco VII Proconvertina Serinproteasa Hígado Extrínseco VIII Factor anti hemolítico / F. Willebrand Cofactor Plaquetas y cel. endoteliales Intrínseco IX Factor Christmas serinproteasa Hígado Intrínseco X Factor Stuart serinproteasa Hígado Extrínseco e intrínseco XI Factor antihemofilico C serinproteasa Hígado Intrínseco XII Factor Hageman serinproteasa Hígado Intrínseco XIII Estabilizador de la fibrina transglutaminasa Hígado y plaquetas Común
  12. 12. Para iniciar la formación del activador de la protrombina empieza con un traumatismo de la pared vascular
  13. 13. • El tejido traumatizado libera un complejo de varios factores llamado factor tisular o tromboplastina tisular. • Se compone de fosfolípidos mas un complejo lipoproteico que funciona principalmente como una enzima proteolítica.
  14. 14. • Para formar el factor X activado (Xa) el complejo lipoproteico del factor tisular forma complejos con el factor VII con la presencia de los iones de calcio , ejerciendo una acción enzimática.
  15. 15. • El Xa se combina con el factor tisular o con los fosfolípidos adicionales liberados por las plaquetas y también con el factor V formando el complejo activador de la protrombina. • El factor V esta inactivo, pero una vez que empieza la coagulación se activa el factor V acelerando la formación de la trombina.
  16. 16. Traumatismo sanguíneo o contacto con colágeno 1.- Activación del factor XII 2.- liberación de fosfolípidos plaquetarios 3.-Activacion del factor XI 4.-Activacion del factor X 5.-Accion del factor Xa (para formarla protrombina) El factor Xa se combina con el F. V y la plaqueta o fosfolipifos del tejido para formar el activador de la protrombina = protrombinasa
  17. 17. 1.Formación del activador de la protrombina 2. Conversión de protrombina en trombina Cascada de la coagulación 3. Conversión del fibrinógeno en fibrina: formación del coagulo Ruptura del vaso o lesión de la sangre formación de la protrombinasa Mecanismo o vía Común Mecanismo Extrínseco Mecanismo intrínseco
  18. 18. 1.-El activador de la protrombina = protrombinasa 2. Conversión de protrombina en trombina 2.-En presencia de cantidades suficientes de Ca2+ iónico , convierte la protrombina en trombina 3.-la trombina polimeriza las moléculas de fibrinógeno en fibras de fibrina en un lapso de 10 a 15 segundos Fibrinógeno: proteína de peso molecular alto que en el plasma esta en cantidades de 100 a 170 mg/dl se forma en el hígado, una enfermedad en el puede disminuir la concentración de fibrinógeno.
  19. 19. • La trombina convierte el fibrinógeno en monómeros de fibrina que polimerizan para formar haces de fibrina; el Factor XIII, activado por la fibrina, entrecruza los haces de fibrina para crear el entramado de fibrina que estabiliza el coágulo 3. Conversión del fibrinógeno en fibrina: formación del coagulo
  20. 20. • El coagulo empieza a exprimirse dejando así un liquido llamado suero. • La capacidad del coágulo para contraerse depende de la existencia de un número adecuado de plaquetas y de la acción de la trombina. • A medida que se retrae el coagulo los bordes de los vasos sanguíneos rotos se juntan.
  21. 21. Coagulación Sanguínea 15-20 s. 1-2 min. Tiempo de Formación del coagulo Traumatismo Grave 20 minutos o 1hrs. Traumatismo menor Retracción del Coagulo

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