Valvulopatias

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Valvulopatias

  1. 1. Valvulopatias VA Ana Paula T . G de Freitas Jullyana Mendonça Souza
  2. 2. VALVAS CARDÍACAS  Valvas Atrioventriculares  Valvas Semilunares  Valva Tricúspide  Valva Pulmonar  Valva Mitral  Valva Aórtica
  3. 3. VALVAS CARDÍACAS
  4. 4. VALVA MITRAL
  5. 5. ESTENOSE MITRAL Estreitamento do orifício da válvula mitral, causando dificuldade ao fluxo sanguíneo diastólico do átrio esquerdo, levando a formação de um gradiente de pressão entre o AE e VE.
  6. 6. ETIOLOGIA Grande importância nos países em desenvolvimento,  Febre Reumática especialmente nos de climas tropical e subtropical  Congênita  Cor triatriatum  Calcificação  LES  Artrite Reumatóide  Mixoma atrial esquerdo  Endocardite infecciosa
  7. 7. FEBRE REUMÁTICA Valvas difusamente espessadas por tec fibroso e/ou depósitos de cálcio Estreitamento do ápice da valva Embora a agressão inicial a valva mitral seja de caráter reumático, as alterações subsequentes talvez sejam causadas por um processo inespecífico resultando do traumatismo a valva que pode ser provocado pela alteração dos padrões de fluxo consequentes a deformação inicial
  8. 8. FISIOPATOLOGIA Gradiente de pressão AV (aumenta pressão AE) Pressão capilar pulmonar Pressão venosa e da artéria pulmonar (PAP) Reduz a complacência pulmonar (prejudica função pulmonar) Desencadeadas por situações Elevação clinicas que aumentam o adicional na Dispnéia Primeiras fluxo sanguíneo através do pressão do AE de esforço crises orifício valvar
  9. 9. FISIOPATOLOGIA Gradiente de pressão AV Aumento (aumenta pressão AE) dessa câmara Pressão capilar pulmonar Pressão venosa e da artéria pulmonar (PAP) Reduz a complacência pulmonar (prejudica função pulmonar) Hipertensão pulmonar Insuficiência cardíaca direita
  10. 10. CLASSIFICAÇÃO Normal 4-6cm² PAP (mmHg) Gradiente Área valvar (cm2) médio(mm Hg) Leve < 30 <5 > 1.5 Moderada 30 – 50 5 – 10 1 – 1.5 Grave > 50 > 10 <1 cirúrgico
  11. 11. REPERCUSSÕES/COMPLICAÇÕES
  12. 12. HISTÓRIA CLÍNICA • 4ª década de vida • Sem tratamento  óbito em 2-5 anos após inicio dos sintomas graves • Dispnéia aos esforços • Síndrome de baixo débito fadiga, cansaço e tontura aos esforços • Tosse com hemoptise Resulta da ruptura de conexões venosas devido hipertensão pulmonar • Dor torácica (pctes com hip. pulmonar) compressão do nervo laríngeo recorrente • Rouquidão e disfagia ( AE) síndrome de Ortner contra o brônquio fonte pelo AE
  13. 13. EXAME FÍSICO PULSOS Arterial: Geralmente normal Venoso: Reflexo das pressões no coração direito. 1. Hipertensão arterial pulmonar grave 2. Insuficiência ventricular direita 3. Insuficiência tricúspide Se ICD – turgência jugular externa, edema, ascite... AUSCULTA - Hiperfonese de B1 ( mobilidade razoável e sem calcificação ) - hipofonese de B1 = quando calcificada - Hiperfonese de P2 ( hipertensão pulmonar )  desdobramento de B2
  14. 14. AUSCULTA ESTALIDO DE ABERTURA O som é mais seco que a B2 e mais audível na área mitral. --- Presença de estalido  mobilidade razoável --- Quanto mais próximo de B2  maior a gravidade da EM SOPRO DIASTÓLICO: RUFLAR DIASTÓLICO + reforço pré sistólico --- Quanto maior a duração  maior a gravidade --- Sopro diminui com a inspiração e manobra de valsalva e aumenta com o exercício físico.
  15. 15. COMPLEMENTARES  ECG / ECO  AUMENTO ÁTRIO ESQUERDO  FA QND ESTABELECIDA  SOBRECARGA DE VD EM HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR  INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA
  16. 16. COMPLEMENTARES RX • AUMENTO ÁTRIO ESQUERDO • DILATAÇÃO DO TRONCO DA ARTÉRIA PULMONAR • CRESCIMENTO CÂMARAS DIREITAS – duplo contorno da silhueta direita • SINAL DA BAILARINA – deslocamento superior do brônquio fonte E • EDEMA INTERSTICIAL
  17. 17. TRATAMENTO  HISTÓRIA NATURAL  Restrição sal  Diuréticos VO  Penicilina em infecções por estreptococos beta-  Glicosídeos cardíacos hemoliticos do grupo A  Betabloqueadores  Bloqueadores canais de Ca não-diidropiridínicos (verapamil)  Varfarina •CIRÚRGICO •Valvuloplastia •Cateter-balão – tentativa de aumentar a área valvular efetiva •Troca por substituto protético
  18. 18. INSUFICIÊNCIA MITRAL Alteração anatômica-funcional da válvula mitral com consequente refluxo de sangue para o átrio esquerdo durante a sístole Anormalidade ou Cúspides processo de doença Anel que afete um ou mais Cordas tendíneas dos 5 componentes Músculos papilares funcionais do aparato Miocárdio subjacente valvar mitral
  19. 19. CLASSIFICAÇÃO  Aguda ou crônica  IM aguda transitória  durante períodos de isquemia aguda e crises de angina  IM crônica  degeneração mixomatosa do aparato valvar  Aguda ou crônica  ruptura das cordas tendíneas  A Fração Regurgitante (FR) é o percentual do débito sistólico total que reflui para o AE.  De acordo com a FR, é possível classificar a IM em: Classificação FR Mínima <20% Leve 20-40% Moderada 40-60% Grave >60%
  20. 20. ETIOLOGIA  IAM com ruptura do músculo papilar – Cardiomiopatia isquêmica  Conseqüência de trauma torácico fechado  Endocardite infecciosa  Doença arterial coronariana  Doença reumática  masculino  cúspides e cordas tendíneas  Prolapso da valva mitral  natureza dinâmica  Calcificação extensa do anel  mulheres, doença renal  Defeito congênito na valva  Cardiomiopatia hipertrofica obstrutiva  natureza dinâmica  descolamento músculo papilar anterior  Cardiomiopatia dilatada
  21. 21. FISIOPATOLOGIA  Quase 50% do volume regurgitante ocorre durante o que seria a fase isovolúmica do ciclo, ou seja, antes da abertura da valva aórtica.  O grau de regurgitação varia de acordo com o orifício regurgitante, com o nível do gradiente VE-AE e com a resistência vascular periférica.
  22. 22. FISIOPATOLOGIA - AGUDA Menor resistência ao esvaziamento do VE Regurgitamento do sangue para AE Sobrecarga de volume no AE Volume volta pra VE na diástole Sobrecarga volume ao VE Sarcômeros estirados Mecanismo de descompensa IC ao seu máximo Frank Starling
  23. 23. FISIOPATOLOGIA – CRÔNICA Menor resistência ao esvaziamento do VE Regurgitamento do sangue para AE Diminuição da pós carga e do vol sist final Sobrecarga de Aumento de volume no AE volume do VE Volume volta pra VE Aumenta orifício na diástole da válvula Sobrecarga Aumenta volume ao VE regurgitação
  24. 24. HISTÓRIA CLÍNICA  Fadiga  Dispnéia aos esforços  Ortopnéia  Disfagia  De acordo com volume regurgitante mitral, poderá ocorrer: sobrecarga diastólica ventricular esquerda, dilatação atrial esquerda, edema pulmonar, insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão pulmonar e arritmia (se FA)
  25. 25. EXAME FÍSICO  AUSCULTA  BULHAS  Hipofonese de B1 – encoberta pelo sopro  Desdobramento de B2 pelo fechamento prematuro da valva aórtica  3ª bulha em alguns casos – evidencia enchimento rápido do VE  SOPRO  Holossistólico tipo regurgitação – audível no ápice (foco mitral), irradiação axilar
  26. 26. COMPLEMENTARES  Eletrocardiograma  Normal  Sobrecarga câmaras esquerdas  Fibrilação atrial  RX  Aumento de câmaras E
  27. 27. TRATAMENTO  Clínico  Profilaxia – endocardite infecciosa  Pctes assintomáticos  FE(fração de ejeção) >60% - acompanhamento clinico com ECO cada 6-12m  Redução atividade física  Redução ingestão de sal  Diuréticos  Vasodilatadores  Anticoagulantes  Cirúrgico (reparo, troca...)  Assintomaticos  se FE <60%  sintomáticos
  28. 28. VALVA TRICÚSPIDE
  29. 29. TRICÚSPIDE - VISÃO ANATÔMICA GERAL :  Três folhetos: anterior, posterior e septal  Ânulo fibroso ; Cordas tendíneas  Músculos papilares
  30. 30. ESTENOSE TRICÚSPIDE
  31. 31. ETIOLOGIA Quase sempre de origem reumática Estenose Tricúspide e associada a patologia mitral. Atresia tricúspide, Tumores atriais obstrução Outras Causas e Síndrome carcinóide ao esvaziamento atrial direito Endomiocardiofibrose, enchimento Vegetações da tricúspide ou ventricular também Tumores extra cardíacos. pode ser diminuídos (forma rara)
  32. 32. ESTENOSE TRICÚSPIDE – FISIOPATOLOGIA E APRESENTAÇÃO CLÍNICA Um gradiente de pressão Expressão Aumentada quando entre AD e VD define a hemodinâmica fluxo sanguíneos ET. da ET transvalvular aumenta exercício ou inspiração Reduzido quando fluxo declina na expiração. Suficiente elevar pressão atrial Gradiente de pressão média direita diastólico excedendo 5 mmg Responsáveis por congestão venosa sistêmica, distensão jugular, edema e ascite.
  33. 33. HISTÓRIA CLÍNICA / EXAME FÍSICO História 1) Historia de longa data 2) Fadiga progressiva 3) Sinais de envolvimento Multivalvar (estenose mitral ) 4) Cianose periférica; ascite edema periférico 5) 5) Hepatomegalia 6) Estase Jugular e onda “a” acentuada no pulso jugular Ausculta Sopro Diastólico tipo ruflar Estalido de abertura da v. tricúspide ( melhor audível na porção IBPE de freqüência mais elevada e duração mais curta ) e reforço pré-sistolico (com timbre rangente e inicia mais precocemente ). Acentuação com a inspiração
  34. 34. Flebograma ou Registro Pulsação Venosa Onda A : resulta da contração atrial Onda C: Fechamento da tricúspide Normal Deflexão X: relaxamento atrial Onda V: aumento pressão AD , durante enchimento atrial. Deflexão Y: Abertura valva tricúspide e enchimento ventricular rápido. Onda A gigante ( contração vigorosa AD) Pulso Venoso ( Jugular ) Pulso Carotídeo 1)Aspecto ondulante ( 3 ondas e 2 deflexões) 1)Aspecto Pulsátil ( 1 única onda) 2)Mais Visível do que palpável (volume e tensão baixa ) 2)Mais Palpável do que visível Condições Normais, jugulares turgidas apenas em decúbito Ingurgitamento da Jugular : quando permanecem turgidas posição sentada ou semi-sentada(45°)
  35. 35. COMPLEMETARES  Achados Radiológicos : Cardiomegalia com dilatação visível do átrio direito.  ECG : Ondas P elevadas e dilatação do AD pode alterar morfologia do complexo QRS  Ecocardiograma : Abaulamento dos folhetos (espessamento e restrição dos movimentos) e outras informações como tamanho do anel; pressão pulmonar tamanho e função do ventrículo direito .
  36. 36. INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE
  37. 37. INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE Hipertensão pulmonar Comprometimento Menor •F. Reumática anatômico das •Endocardite infecciosa Parte válvulas •Síndrome de Marfan •Trauma torácico •Anomalia de Ebstein - má formação v. tricúspide •Carcinóide
  38. 38. EXAME FÍSICO  Congestão Venosa Sistêmica e redução do DC.  Hepatomegalia Intensa, ascite , derrame pleural, edema, pulsações sistólicas no fígado e refluxo hepatojugular presente  Estase Jugular e aumento da onda V no pulso jugular  Frêmito sistólico venoso e sopro poderão estar presentes em IT  Ausculta : Freqüentemente uma B3 originando do ventrículo direito  P2 hiperfonética ( quando associada a H. pulmonar )  Sopro Sistólico suave no foco tricúspide que aumenta com a inspiração ( sinal Rivero – Carvalho )  Ictus de hipertrofia ventricular direita
  39. 39. COMPLEMENTARES  Ecocardiograma : dilatação do VD, prolapso da cúspides valvulares , estimar a pressão pulmonar e há fluxo sistólico reverso  Achados Radiográficos : geralmente revelam aumentos VD e AD.
  40. 40. Radiografia de tórax: cardiomegalia, aumento de VD e AD, veia ázigos proeminente, derrame pleural, elevação do diafragma por ascite
  41. 41. TRATAMENTO  Clínico  Digitálicos  Diuréticos  Restrição de sódio  Cirúrgico  A intervenção cirúrgica isolada (exclusiva da valva tricúspide) é rara sendo recomendada apenas nos casos mais severos, sendo geralmente corrigida em conjunto com outra disfunção cardíaca.  Preferência atual nas DT é pela anuloplastia ao invés da troca.
  42. 42. Atualmente o tratamento cirúrgico da insuficiência tricúspide importante e da hipertensão pulmonar é recomendado para pacientes que: Necessitam de cirurgia da valva mitral O procedimento mais realizado ultimamente é a anuloplastia A cirurgia pode ser indicada para pacientes com: Anormalidades ou destruição parcial das cúspides, sintomáticos ou repercussão hemodinâmica significativa. A comissurotomia, T. cirúrgico de escolha da estenose tricúspide isolada.
  43. 43. PULMONARES
  44. 44. VALVULOPATIAS PULMONARES São as menos freqüentes entre as valvulopatias ESTENOSE PULMONAR Devem-se quase sempre a cardiopatias congênitas. Nos casos mais graves, as Pode permanecer assintomática manifestações costumam evidenciar- durante anos. se logo após o nascimento edema dos membros inferiores, debilidade e manifestações cansaço muscular, sensação de falta de ar, mais freqüentes angina de peito e episódios de síncope.
  45. 45. INSUFICIÊNCIA PULMONAR Dilatação idiopática da artéria pulmonar Hipertrofia do VD Tetralogia de Fallot com ausência  Dilatação da artéria de valva pulmonar pulmonar Dilatação do anel valvar Sopro de Graham Steel secundaria à h . Pulmonar ( sopro diastólico precoce) Síndrome de Marfan – doença difusa tec. conjuntivo
  46. 46. VALVA AÓRTICA
  47. 47. Estreitamento do orifício valvar que provoca dificuldade à saída do fluxo sanguíneo sistêmico ESTENOSE AÓRTICA
  48. 48. ETIOLOGIA  Degenerativa (senil)  Congenita (bicuspide)  Febre reumática
  49. 49. FISIOPATOLOGIA Fator etiológico Obstrução progressiva Sopro sistólico em da via de fluxo ejeção Dilatação Redução ventricular do DC Hipertrofia ventricular
  50. 50. HISTÓRIA NATURAL Período Período de Período latente progressão sintomático Angina, síncope e insuficiência cardíaca Sobrevida de 2-3 anos Classificação Velocidade jato Gradiente Área valvar aórtico(m/s) médio(mm Hg) (cm2) Leve <3 < 25 > 1.5 Moderada 3–4 25 – 40 1 – 1.5 Grave >4 > 40 <1
  51. 51. HISTÓRIA CLÍNICA  Evolução lenta e insidiosa  Angina  Síncope – baixa perfusão cerebral – relacionada a esforços  Sintomas decorrentes de insuficiência cardíaca congestiva – dispnéia p ex.  Evolução natural  Sobrecarga pressórica ventricular esquerda  hipertrofia concêntrica, alterações de relaxamento e distensibilidade do VE com elevação da pressão diastólica final da câmara  Pode haver complicação do quadro com endocardite infecciosa
  52. 52. EXAME FÍSICO  PULSO  Carotídeo retardado e de baixa amplitude – parvus tardus  AUSCULTA  SOPRO  Sistólico de ejeção, rude, padrão crescendo-decrescendo, epicentro em área aórtica, irradiando para fúrcula e região cervical  Não aumenta com hand grip  ESTALIDO DE EJEÇÃO  4ª BULHA
  53. 53. COMPLEMENTARES  ELETROCARDIOGRAMA  Hipertrofia VE  Aumento AE  ECO  Refluxo ventrícular  Aumento VE e AE  RX  Hipertrofia VE  Aumento AE  Calcificação valvular aórtica
  54. 54. TRATAMENTO  Clínico  Evitar esforços físicos  Acompanhamento  Profilaxia para endocardite bacteriana  Medicamentoso  Não existe medicamento curativo ou que retarde e a progressão da doença  Pode ser utilizado digitálicos ou diuréticos, paliativo  Cirúrgico  Substituição é o tto definitivo
  55. 55. INSUFICIÊNCIA AÓRTICA Fluxo retrógrado através da válvula aórtica durante a diástole
  56. 56. ETIOLOGIA  Febre reumática  Endocardite infecciosa aórtica  Congênita – válvula aórtica bicúspide  Aparecimento agudo após dissecção aórtica  HAS  Displasia e prolapso valvar  Aneurisma de aorta ascendente  Traumatismo
  57. 57. FISIOPATOLOGIA
  58. 58. HISTÓRIA CLÍNICA  Assintomático por longo tempo  Dispnéia de esforço  Angina  Síncope  Complicações hemodinâmicas  Dilatação VE – sobrecarga diastólica  Insuficiência cardíaca congestiva
  59. 59. EXAME FÍSICO • PULSO • Pulso de Corrigan – em “martelo d’água” que acompanha alterações na pressão sistólica e diastólica (queda) • Pulsações capilares, alternância de rubor e palidez da pela na raiz ungueal enquanto se aplica pressão na ponta da unha – pulso de Quincke • Sinal de Traube – ruído em “tiro de pistola” sobre as artérias femorais • Sopro em vaivém se artéria femoral comprimida com estetoscópio – sinal de Duroziez • Batimentos arteriais no pescoço • PALPAÇÃO • Ictus amplo e deslocado lateral e inferiormente – sinais de hipertrofia • Expansão sistólica e retração diastólica do ápice são evidentes • Frêmito diastólico é frequentemente palpável ao longo da borda esternal esq; frêmito sistólico para cima ao longo das carótidas .
  60. 60. EXAME FÍSICO  AUSCULTA • Sopro diastólico, decrescente, bem audível no foco aórtico e aórtico acessório • Aumenta com hand grip o Pressão divergente devido P diastólica baixa (< 60 mmHg) o Movimentos rítmicos da cabeça, sincrônicos com o batimento cardícaco (Sinal de Musset)
  61. 61. EXAMES COMPLEMENTARES Raio X - Hipertrofia Ventricular Esquerda - Aumento Atrial Esquerdo (às vezes) Eletrocardiograma - Hipertrofia Ventricular Esquerda Ecocardiograma - Rápido fechamento diastólico da valva mitral - Aumento do VE - Regurgitação aórtica (tb. no cateterismo)
  62. 62. REFERÊNCIAS  Harrison; Tratado de Medicina Interna. 17ª Edição  Trato de Cardiologia  Sites  http://videoaulas.uff.br/materias/1/1?page=3  http://www.hu.ufsc.br/~cardiologia/sopros.pdf
  63. 63. LAC - 2010  MEMBROS  DIRETORIA  GIOVANNA MENEZES  IVAN LUIZ GAYOSO  JOÃO PAULO SANTOS  PEDRO DE SOUZA JAFAR  KASSIO HORII  ANA PAULA FREITAS  AMANDA RIBEIRO  JULLYANA MENDONÇA  INGRIDY NORMANDO  ALEXANDRE BERNARDO  BIANCA LUIZA  GUILHERME GOBBI  TASSILA PEIXOTO  WILLIAM SILVEIRA

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