Aula cardiopatia completa[1]

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  • Eu só gostaria de poder baixar o conteúdo só isso...poderia estar disponível para tal... :(
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  • Só há um erro, o primeiro sistema a ser formado é o nervoso, tanto que as celulas cardiacas progenitoras migram da linha primitiva do embrião para a parte craneal, onde já existe as pregas neurais e a placa neural. Bibliografia T.W.SADLER EMBRIOLOGIA MÉDICA 12ª ED.
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  • A AULA TEM OTIMA REVISAO, POREMNAO COMENTA MESMO SOBRE O PROCEDIMENTO MUITO PRATICADO COM EXELENTE SUCESSO IMEDIATO E A LONGO PRAZO O FECHAMENTO PERCUTANEO DA CIA E SEM NENHUM PONTO NA PELE...
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  • Acho que vc precisa ler o artigo inteiro do Dr Valmir e do Dr Carlos Pedra pois o tto clásico é a cirurgia mas atualmente o fechamento percutâneo tem sido um super tratamento e com o que vc escreveu parece que eles nem consideram esse tto.
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Aula cardiopatia completa[1]

  1. 1. 03/11/10<br />CARDIOPATIAS CONGÊNITAS<br />GUILHERME GOBBI NETO<br />JOÃO PAULO DA SILVA SANTOS<br />
  2. 2. Embriologia Cardiovascular<br /><ul><li> É o primeiro dos grandes sistemas à se formar no embrião.
  3. 3. Inicia-se por volta da 3º semana de vida IU, os batimentos iniciam-se a partir da 4º semana e o fluxo sanguíneo apenas na 5º.
  4. 4. Oriundos do folheto mesodérmico embrionário:</li></ul> - o coração da região mesenquimal cardiogênica.<br /> - os vasos primordiais do mesoderma das membranas extra-embrionárias.<br />
  5. 5. Angiogênese<br />Formados inicialmente nas paredes mesodérmicas do saco vitelino, da alantóide e no córion. (3º semana)<br />Agregação de angioblastos (cel. mesenquimais) formando grupos de células angiogênicas  ilhotas sanguíneas <br />Aparecimento de fendas intercelulares no interior das ilhotas<br />Confluência das fendas formando pequenas cavidades<br />Angioblastos se achatam, transformando-se em células endoteliais.<br />Cavidades revestidas por células endoteliais se fundem formando as primeiras redes capilares<br />Vasos avançam para áreas adjacentes (brotamento e fusão) comunicando-se com todo pólo fetal e confluindo na área cardiogênica.<br />
  6. 6. Foto Embrio2<br />
  7. 7. Veias embrionárias<br />O coração de um embrião de 4 semanas de idade recebe sangue de 3 pares de veias.<br />Veias vitelinas<br /> - veias hepáticas;<br /> - veia porta;<br />Veias umbilicais<br /> - veia umbilical esquerda (ligamento redondo);<br /> - ducto venoso (ligamento venoso)  shunt da veia umbilical com a veia cava inferior.<br />Veias cardinais comuns<br /> - anteriores: * veia cava superior;<br /> * veias braquiocefálicas;<br /> - posteriores: * veia cava inferior;<br /> * veias ázigos e hemiázigos;<br /> * veias ilíacas comuns;<br />
  8. 8. Artérias embrionárias<br />Todos os ramos arteriais embrionários se originam da aorta dorsal esquerda e direita.<br /> Seus principais ramos são:<br /> - artérias intersegmentares dorsais superiores  artérias vertebrais.<br /> - artérias intersegmentares dorsais torácicas  artérias intercostais.<br /> - artérias intersegmentares dorsais abdominais  artérias lombares e artérias ilíacas comuns.<br /> - artérias intersegmentares ventrais abdominais  tronco celíaco, mesentérica superior e inferior.<br />Hipogástricas(ilíacas internas)  Ramos das artérias ilíacas comuns, formam as 2 artérias umbilicais. <br />Ducto arterial  Shunt entre o tronco pulmonar e aorta descendente.<br /> - formado pela porção distal do 6º arco aórtico.<br />
  9. 9.
  10. 10.
  11. 11. Cardiogênese<br /> 1 - Na área cardiogênica, células mesenquimais esplâncnicas se agregam formando os cordões angioblásticos.<br />
  12. 12. - Os cordões se canalizam e se fundem formando o tubo endocárdico (futuro endocárdio).<br />
  13. 13. - Uma segunda camada mais externa (futuro miocárdio) também é formada do mesoderma esplâncnico e circunda o já formado tubo endocárdico.<br />- Separando estas duas camadas existe um tecido conjuntivo muito frouxo, a geléia cardíaca.<br />
  14. 14. - A camada externa do seio venoso libera células mesoteliais, que formarão o epicárdio.<br />
  15. 15.
  16. 16. <ul><li> Após o coração tubular estar formado, ele sofre dilatações e contrições alternantes formando assim cavidades importantes</li></ul>- Tronco arterioso  Futura aorta e tronco pulmonar.<br />- Bulbo cardíaco  Futura aorta e tronco pulmonar.<br />- Ventrículo primitivo  Futuros ventrículos D/E.<br />- Átrio primitivo  Futuros átrios D/E.<br /> - Seio Venoso  Parte proximal VC, aurícula direita e seio coronário.<br />
  17. 17. <ul><li> Devido o crescimento acelerado do bulbo cardíaco e do ventrículo, o coração tubular dobra sobre si mesmo em forma de “U”, tornado o tronco arterioso e o ventrículo mais ventrais e o átrio e o seio venoso mais dorsais.</li></li></ul><li>Septação do coração primitivo<br />Atrioventricular  Realizada inicialmente pelos coxins endocárdicos dorsal e ventral.<br /> Atrial  Realizada inicialmente pelo septum primum e consolidada pelo septum secundum. Permanecendo entre ele os o forâmen oval.<br /> Ventricular  O septo IV é inicialmente originado no assoalho do ventrículo, tem o crescimento produzido devido dilatação dos ventrículos e proliferação de mioblastos. Até a 7º semana deve estar completamente formado.<br /> Aorticopulmonar  Formado pelas cristas bulbares e truncais, originadas por células do mesênquima da crista neural. Realizam durante a septação uma espiralização de 180°, fato que explica o entrelaço entre o tronco pulmonar e a aorta ascendente.<br />
  18. 18.
  19. 19. CARDIOPATIA CONGÊNITA<br /><ul><li>DEFINIÇÃO: Anormalidades tanto na estrutura como na função cardiocirculatória, presentes já ao nascimento, mesmo que sejam identificadas muito tempo depois.
  20. 20. ETIOLOGIA: Não é definida. Interação entre sistemas multifatorial genético e ambiental (alterações cromossômicas, rubéola materna, drogas teratogênicas e etilismo).</li></ul>(BRAUNWALD,1999)<br />
  21. 21. EPIDEMIOLOGIA<br /><ul><li>As cardiopatias congênitas apresentam uma incidência de aproximadamente 8/1000 recém-nascidos vivos (4/1000 a 50/1000).
  22. 22. Existem cerca de 40 tipos de defeitos anatômicos, porém mais de 90% dos pacientes apresentam uma das seguintes anomalias:</li></ul>COMUNICAÇÃO INTERATRIAL<br />COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR<br />PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL<br />TETRALOGIA DE FALLOT<br />
  23. 23. EXAME CLÍNICO<br /><ul><li>Para classificá-las pode-se tomar como referência as alterações anatômicas, hemodinâmicas ou clínicas.
  24. 24. Para o médico geral é mais conveniente basear-se, em primeiro lugar, na presença ou não de cianose .</li></ul> - cianose central (periorbital e periorbicular)<br /> - cianose de extremidades; <br /> - respiração rápida e curta que piora com a sucção alimentar;<br /> - sudorese excessiva; sopro cardíaco;<br /> - anormalidades nos pulsos periféricos;<br /> - prostração, apatia, palidez cutânea<br /> - sinais e sintomas de Insuficiência Cardíaca; (PORTO, 2005)<br /> - alterações do tamanho do coração ao Rx.<br />
  25. 25. COMUNICAÇÃO <br />INTERATRIAL<br />
  26. 26. <ul><li>É o segundo defeito cardíaco congênito mais frequente.
  27. 27. Pode ter diferentes formas anatômicas: defeitos do seio venoso, defeitos arterial do tipo ostium primum.
  28. 28. sendo a mais comum o defeito do tipo ostium secundum, que é representado por um orifício localizado na fossa oval.</li></li></ul><li>03/11/10<br />
  29. 29. HEMODINÂMICA<br /><ul><li>A característica principal é o hiperfluxo pulmonar, devido ao desvio de sangue do átrio esquerdo para o direito.
  30. 30. Os sintomas se apresentam em geral na 3ª década de vida, exceto quando a comunicação é muito ampla.</li></li></ul><li>CRIANÇAS:<br /><ul><li>Apresentam fadiga facilmente, dispnéia ao exercício, tendem a ser fisicamente hipodesenvolvidas e propensas a infecções respiratórias.
  31. 31. O diagnóstico frequentemente é suspeitado após detecção de um sopro cardíaco ao exame físico de rotina. </li></li></ul><li>ADULTOS:<br /><ul><li>Apresentam arritmias atriais, hipertensão arterial pulmonar, desenvolvimento de obstrução vascular pulmonar e insuficiência cardíaca.
  32. 32. Observa-se o desdobramento constante da 2ª bulha cardíaca no foco pulmonar. Percebe-se também, sopro sistólico de ejeção de pequena intensidade na área pulmonar.</li></li></ul><li>EXAMES COMPLEMENTARES<br />RADIOGRAFIA DO TÓRAX:<br /><ul><li>Aumento do átrio e ventrículo direito.
  33. 33. Dilatação da artéria pulmonar e seus ramos.</li></ul>ANGIOGRAFIA:<br /><ul><li>Passagem do cateter pela comunicação entre os átrios. O contraste injetado no átrio esquerdo alcança o átrio direito</li></li></ul><li>03/11/10<br />
  34. 34. TRATAMENTO<br /><ul><li>O tratamento da comunicação interatrial sempre foi cirúrgico e vem sendo praticado desde 1951, independente do tipo anatômico.
  35. 35. A cirurgia é uma excelente opção, abrange todas as variedades anatômicas, oferece baixo índice de complicações e a mortalidade é próxima de 0%.</li></ul>Fontes & Pedra. ArqBrasCardiol, volume 79 (nº 3), 319-22, 2002<br />
  36. 36. COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR<br />
  37. 37. <ul><li>É uma malformação do septo ventricular, que pode ocorrer isolada ou em combinações com outras anomalias.
  38. 38. Aproximadamente 1/3 das CIV se fecha espontaneamente no decorrer do primeiro ano de vida, quando o defeito é pequeno.</li></li></ul><li>03/11/10<br />
  39. 39. 03/11/10<br />HEMODINÂMICA<br />
  40. 40. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS<br /><ul><li>Dependem da magnitude do orifício:</li></ul>1 – Orifício pequeno:<br /> - Há pouca repercussão hemodinâmica<br /> - Paciente é assintomático<br /> - Sem atraso no desenvolvimento físico<br />
  41. 41. 2 – Orifício mediano:<br />- Criança apresenta dispnéia ao mamar (aumentando o tempo para fazê-la)<br /> - Ganha peso vagarosamente<br /> - Propensa a contrair infecções respiratórias<br />3 – Grandes comunicações:<br /> - A criança apresenta-se gravemente enferma logo após o nascimento e com desenvolvimento precoce de insuficiência cardíaca. <br />
  42. 42. ACHADOS SEMIOLÓGICOS<br /><ul><li>Hiperfonese de 2ª bulha cardíaca no foco pulmonar, indicando uma hipertensão na artéria pulmonar
  43. 43. Sopro holossistólico de regurgitação, mais intenso no 4° e 5° espaço intercostal esquerdo, entre os focos mitral e tricúspide, irradiando-se na direção do hemitórax direito.</li></li></ul><li>EXAMES COMPLEMENTARES<br /><ul><li>Radiografia simples de tórax: evidência aumento da circulação pulmonar e crescimento dos ventrículos.
  44. 44. Ecocardiograma bidimensional visualiza diretamente o defeito, permitindo inclusive a determinação do tamanho.</li></li></ul><li>TRATAMENTO<br />Átrio direito aberto onde se observa a comunicação interventricular com fios de polipropileno ao redor do orifício previamente ao fechamento com placa de pericárdio bovino.<br />CROTI, UA et al. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2008; 23(4): 589-590<br />
  45. 45. Tetralogia de Fallot<br /><ul><li> Responde por 10% de todas as formas de cardiopatias congênitas.
  46. 46. Mal formação cardíaca cianótica mais comum em infantos.
  47. 47. Mortalidade sem tratamento de 50% na primeira década de vida
  48. 48. Seus quatro componentes são:</li></ul> 1) Obstrução da via de saída do ventrículo direito.<br /> 2) Comunicação interventricular.<br /> 3) Cavalgamento aórtico.<br /> 4) Hipertrofia ventricular direita.<br />
  49. 49.
  50. 50. Hemodinâmica<br /><ul><li>A estenose infundibular é a única obstrução importante em 50% dos pacientes e coexiste com obstrução valvar em 25% do casos.
  51. 51. O grau de obstrução pulmonar é o principal determinante do quadro clínico.
  52. 52. Tem importante papel na determinação da magnitude dos sinais clínicos e hemodinâmicos a mensuração da relação:</li></ul> resistência ao fluxo para a aorta <br /> resistência ao fluxo para os vasos pulmonares <br />
  53. 53. <ul><li> Existe estreitamento arterial pulmonar e em alguns casos ausência unilateral do eixo esquerdo.
  54. 54. Devido a dextroposição arterial, a aorta descendente, seu arco e seu botão podem ser direitos em 25% dos pacientes.
  55. 55. Várias anormalidades coronarianas estão presentes e são de grande relevância quando intervenções cirúrgicas forem realizadas.
  56. 56. Risco trombótico aumentado devido policitemia.
  57. 57. Outras anomalias cardíacas estão presentes em 40% dos casos.</li></li></ul><li>Manifestações clínicas<br /><ul><li>A principal manifestação clínica é a cianose central</li></ul> - desde o nascimento ou desenvolvida até 1 ano de idade.<br /><ul><li> Dispnéia ao exercício;
  58. 58. Baqueteamento dos dedos;
  59. 59. Policitemia;
  60. 60. Posição de cócoras no repouso pós-exercício físico;
  61. 61. Crises cianóticas podem se iniciar entre 2 e 9 meses.</li></ul> - cianose progressiva e intensa<br /> - taquipnéia<br /> - desfalecimento<br /> - síncope<br /> - convulsões<br /> - AVE<br /> - morte<br />
  62. 62.
  63. 63. Achados no exame físico<br /><ul><li> Palpação</li></ul> -Frêmito sistólico ao longo da borda esternal esquerda<br /> -Impulso ventricular direito<br /><ul><li> Ausculta</li></ul> - sopro diastólico aórtico;<br /> - leve sopro sistólico de ejeção;<br />
  64. 64. Exames complementares<br /><ul><li> Radiografia de tórax revela:</li></ul> - coração de tamanho normal em forma de bota;<br /> - proeminência do ventrículo direito;<br /> - tronco pulmonar hipodesenvolvido;<br /> - vasculatura pulmonar diminuída;<br /> - aorta descendente grande;<br /> - aorta descendente e botão aórtico dextroposicionados.<br />
  65. 65.
  66. 66. <ul><li> Eletrocardiograma revela:</li></ul> - hipertrofia ventricular direita;<br /><ul><li> Ecocardiograma revela: </li></ul> - dilatação em base aórtica;<br /> - descontinuidade aorto-septal;<br /> - cavalgamento aórtico sobre septo interventricular;<br /><ul><li> A confirmação do diagnóstico é feito através de cateterismo cardíaco e angiocardiografia seletiva.</li></ul> - estimar magnitude do “shunt” direita-esquerda;<br /> - avaliação arquitetural da via de saída do ventrículo direito.<br /> - avaliação das anormalidade coronarianas<br />
  67. 67. Tratamento<br /><ul><li> O tratamento definitivo só será feito através de procedimento cirúrgico, este varia muito dependendo do quadro clínico de cada paciente, algumas técnicas são:</li></ul> - desobstrução valvar através de tubo endocárdico ou valvotomia;<br /> - reparo da CIV com enxerto pericárdico;<br /> - anastomoses entre artérias brônquicas e pulmonares; <br /><ul><li> Quando não definitivo, o tratamento está voltado para complicações como: </li></ul> - anemia ferropriva;<br /> - endocardite infecciosa;<br /> - embolia paradoxal;<br /> - policitemia;<br /> - distúrbios da coagulação;<br />
  68. 68. Persistência do Canal Arterial<br /><ul><li> A PCA é uma cardiopatia comum associada à prematuridade, hipoxemia e mal formações devido rubéola congênita.</li></li></ul><li>Funcionamento e fechamento normais<br /><ul><li> Vida fetal</li></ul> - Vaso comunicante entre tronco pulmonar e aorta descendente.<br /> - “Shunt” pulmonar-arterial, desviando o fluxo de um pulmão colabado em direção à circulação sistêmica e placentária.<br />
  69. 69. <ul><li> O fechamento fisiológico  10 a 15 horas após nascimento.</li></ul> - diminuição da pressão pulmonar após primeira respiração;<br /> - liberação de mediadores vasculares em resposta a maior oxigenação;<br /> - aumento da pressão aórtica relativa, gerando uma estase no ducto;<br /><ul><li> O Fechamento anatômico  3 a 6 </li></ul>semanas após nascimento. <br /> - proliferação da camada íntima;<br /> - fibrose tecidual;<br />
  70. 70. Fatores que influenciam o não fechamento<br /><ul><li> Prematuridade</li></ul> - ausência dos mecanismos necessários ao fechamento devido imaturidade<br /> - doença da membrana hialina<br /><ul><li> Hipoxemia relativa</li></ul> - doenças causando hipoxemia (coarctação aorta, Fallot, CIV, CIA);<br /> - neonatos nascidos em altas altitudes;<br /><ul><li> Mal formações cardiovasculares</li></ul> - rubéola congênita<br />
  71. 71. Fisiopatologia<br /><ul><li> As consequências fisiopatológicas são determinadas pelo:</li></ul> - calibre e comprimento do ducto;<br /> - gradiente de pressão aortopulmonar;<br /><ul><li> Pressão aorta > artéria pulmonar  “Shunt” esquerda-direita
  72. 72. Influxo de sangue aórtico no tronco pulmonar  hipertensão pulmonar congestiva
  73. 73. Aumento da pré-carga em átrio e ventrículo esquerdo  dilatação câmaras cardíacas
  74. 74. Insuficiência cardíaca
  75. 75. Edema pulmonar</li></ul>Deterioração do quadro respiratório do neonato  angústia respiratória<br /><ul><li> Endocardites</li></li></ul><li><ul><li> Com o agravo progressivo da hipertensão pulmonar, o paciente pode desenvolver quadro conhecido como Fisiologia de Eisenmenger (5%).
  76. 76. Pressão pulmonar > pressão aórtica.
  77. 77. Fluxo do ducto arterial retorna aos padrões embriológicos.
  78. 78. Hipoxemia leve de MMII e raramente do membro superior esquerdo.
  79. 79. A correção cirúrgica para os casos que chegaram à este estágio está totalmente contra indicada.</li></li></ul><li>Manifestações clínicas<br /><ul><li> Dispnéia;
  80. 80. Palpitações;
  81. 81. Pulsos periféricos amplos;
  82. 82. Sopro em foco pulmonar contínuo do tipo “maquinário”;</li></ul> - com o aumento da pressão pulmonar o padrão diastólico do sopro tende a desaparecer.<br /><ul><li> Hepatomegalia;
  83. 83. Intolerância ao exercício físico;
  84. 84. Baqueteamento dos dedos dos pés (Eisenmenger);</li></li></ul><li>Exames complementares<br /><ul><li> Radiografia tórax pode revelar:</li></ul> - cardiomegalia esquerda;<br /> - hipervasculatura pulmonar;<br /> - edema pulmonar;<br /> - calcificação do canal arterial;<br /> - dilatação da aorta e da artéria pulmonar;<br /><ul><li> Ecocardiográfia pode revelar: </li></ul> - aumento da dimensão do átrio esquerdo;<br /> - aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo;<br /> - “shunt” esquerdo-direito.<br /><ul><li> Eletrocardiografia pode revelar:</li></ul> - onda P bífida e intervalo PR prolongado;<br /> - evidências da hipertrofia de câmaras esquerda.<br />
  85. 85.
  86. 86. Tratamento<br /><ul><li> Tratamento clínico em pré-termos: Inibidores de prostaglandinas.
  87. 87. Tratamento cirúrgico (curativo):</li></ul> - Ligadura do canal (clipagem);<br /> - Secção do canal;<br /> - Fechamento através de cateterismo;<br />
  88. 88. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br /><ul><li>MARCONDES, E. Pediatria Básica. 8ªed. São Paulo: Sarvier, 1995.
  89. 89. BRAUNWALD,E. Tratado de Medicina Cardiovascular. 5ªed. São Paulo: Roca, vol 2, 1999.
  90. 90. PORTO, C.C. Semiologia médica. 5ªed. Guanabara Koogan, 2005.
  91. 91. MOORE, 2004. Embriologia básica.7ªed. Elsevier, 2008.
  92. 92. FONTES, V.F & PEDRA, C.A.C. Fechamento Percutâneo da Comunicação Interatrial. ArqBrasCardiol, volume 79 (nº 3), 319-22, 2002.
  93. 93. RIVERA I.R et al. Comunicação interventricular: pequenos defeitos, grandes complicações. RevBrasEcocardiogr 21 (3): 41 - 45, 2008.
  94. 94. CROTI, U.A etal - Fechamento de comunicação interventricular muscular de via de entrada do ventrículo direito. RevBrasCirCardiovasc 2008; 3(4): 589-590</li>

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