Meningitis

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Meningitis

  1. 1. INFECCIONES DELSISTEMA NERVIOSO
  2. 2. MENINGESEl sistema nervioso central está recubiertopor tres membranas de tejido conjuntivo,las meninges:• Duramadre, la lámina más externa.• Aracnoides, bajo la duramadre.• Piamadre, sobre la superficie del sistema nervioso central.
  3. 3. Duramadre• Es la meninge más externa. La duramadre, es dura, fibrosa y brillante.• Envuelve completamente el neuroeje desde la bóveda craneana hasta el conducto sacro.
  4. 4. • Duramadre espinal: encierra por completo la médula espinal. Por arriba, se adhiere al agujero occipital y por abajo termina a nivel de las vértebra sacras formando un embudo, el cono dural. Está separada de las paredes del conducto vertebral por el espaci epidural, que está lleno de grasa y recorrido por arteriolas y plexos venosos.
  5. 5. Aracnoides• La meninge intermedia, la aracnoides, es una membrana transparente que cubre el encéfalo laxamente y no se introduce en las circunvolucione cerebrales. Está separada de la duramadre por un espacio virtual (o sea inexistente) llamado espacio subdural.
  6. 6. Piamadre• Meninge, membrana delgada, adherida al neuroeje, que contiene gran cantidad de pequeños vasos sanguíneos y vasos linfáticos, y está unida íntimamente a la superficie cerebral.• En su porción espinal forma tabiques dentados dispuestos en festón, llamados ligamentos dentados. Entre la aracnoides y la piamadre se encuentra el espacio subaracnoideo que contiene el líquido cefalorraquídeo y que aparece atravesado por un gran número de finas trabéculas.
  7. 7. MENINGITIS Definicion• Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) se puede dividir en 2 grandes categorías: las que afecta principalmente a las meninges (meningitis) y los confinados principalmente en el parénquima (encefalitis).
  8. 8. Los factores de riesgo para lameningitis son las siguientes:Edad de 60 años o mayores El alcoholismo y la cirrosisEdad de 5 años o menos La exposición reciente a otros con meningitis, con o sin profilaxisLa diabetes mellitus , insuficiencia renal Contigua infección (por ejemplo,o suprarrenal, hipoparatiroidismo sinusitis)La inmunosupresión y los agentes Defecto dural (por ejemplo, trauma,patógenos del virus de cirugía, congénita)inmunodeficiencia humana (VIH)La esplenectomía y la enfermedad de La endocarditis bacterianacélulas falciformesEl hacinamiento
  9. 9. Meningitis bacteriana• Se define como la inflamacion de los leptomeninges y LCR por bacterias, sea cual sea su genero o especie. Este proceso inflamatorio afecta tambien el epitelio ependimario y zona ventricular• Puede ser: -Aguda (<24h), por MO piogenos con unainvasion neutrofilica en el LCR. -Subaguda o cronica (>7dias), por MO como latuberculosis, sifilis, brucelosis, espiroquetas con unainvasion linfocitaria en el LCR.
  10. 10. meningitis bacteriana aguda (PIOGENA)• La meningitis bacteriana aguda denota una causa bacteriana de este síndrome. Esto generalmente se caracteriza por un inicio agudo de síntomas meníngeos y pleocitosis neutrofílica. Dependiendo de la causa bacteriana específica, el síndrome puede ser llamado, por ejemplo, cualquiera de los siguientes: · Meningitis neumocócica · Meningitis por Haemophilus influenzae · Meningitis por estafilococos · Meningitis meningocócica
  11. 11. EPIDEMIOLOGÍALa meningitis bacteriana es la forma más frecuente de infección intracraneapurulentaLa epidemiología de la meningitis bacteriana refleja una disminuciónimpresionante de la incidencia de meningitis por Haemophilus influenzae y unadisminución menor de los casos por Neisseria meningitidis a consecuencia de laintroducción y el uso cada vez más amplio de vacunas contra los dosmicroorganismos.En la actualidad los agentes patógenos que más a menudo causan meningitisbacterianas de origen comunitario son: -Streptococcus pneumoniae (aproximadamente 50%); -N. meningitidis (casi 25%), -Estreptococos del grupo B (alrededor de 15%) -Listeria monocytogenes (casi 10%).En la actualidad H. influenzae provoca menos de 10% de los casos demeningitis bacteriana en casi todas las series.
  12. 12. EtiologiaCausas mas frecuentes de la meningitis “PATOGENOS MENINGEOS”bacterianaNeonatos <1mes Streptetococos agalactie E. Coli Listeria monocytogenesNiños 1 mes – 5 años N. Meningitidis S. Pneumonae Haemophilus influenza tipo B5 – 19 años N. Meningitidis20-30 años N. Meningitidis S. Pneumonae31-50 años S. Pneumonae N. Meningitidis> 50 años e inmunodeprimidos Listeria monocytogenes N. Meningitidis Bacilos gramnegativosMeningitis nosocomial B. Gramnegativos Estafilococos (coagulasa negativo)
  13. 13. Anatomia patologica• Se observa un exudado purulento que recubre la corteza cerebral, mas abundante en los surcos asi como en la base del craneo como en la medula espinal.• El exudado infiltra las leptomeninges, que aparecen congestivas y con los vasos dilatados.• Microscopicamente se aprecia el infiltracion de las leptomeninges por PMN, asi como dilatacion de venulas y capilatres, con trombosis local.• El encefalo esta tumefacto por el edema cerebral, y en ocasiones se observa herniacion.
  14. 14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Fiebre• Cefalea• Nauseas y vomitos• Rigidez de nuca• Disminucion del nivel de conciencia• Escalofrios• Signo de kerning y brudzinski• Alteracion de la funcion mental o nivel de conciencia.
  15. 15. DIAGNÓSTICO sospecha Tx ATB Hemocultivo meningitis empirico ( inmediato) bacterianaEl diagnóstico de meningitis bacteriana se hace por estudio del líquido cefalorraquídeo(LCR).La decisión de practicar estudios neuroimagenológicos (tomografía computadorizada oresonancia magnética) antes de la punción lumbar exige buen juicio clínico.la punción lumbar sin practicar previamente estudios neuroimagenológicos. -persona inmunocompetente sin antecedentes recientes de traumatismocraneoencefálico. -nivel normal de conciencia -ningún signo de papiledema o de déficit neurológicos focales.
  16. 16. • La antibioticoterapia inicial unas pocas horas antes de la punción lumbar no altera de manera significativa: El recuento de leucocitos en líquido cefalorraquídeo La concentración de glucosa en el mismo. No impide la visualización de microorganismos en la tinción de Gram o la detección de ácido nucleico bacteriano por medio de la reacción en cadena de la polimerasa (polymerase chain reaction, PCR).
  17. 17. La concentración de glucosaen el LCR tarda de 30 min avarias horas en equilibrarse conel valor en sangre; por estemotivo, la administración de 50mi de glucosa a 50% (D50)antes de la punción lumbar,como es práctica habitual en losservicios de urgencia,probablemente no altera engrado significativo laconcentración de glucosa en elLCR, a menos que hayantranscurrido varias horas entrela administración de glucosa yla punción lumbar.
  18. 18. Estudios neuroimagenológicos•En casi todos los sujetos con meningitis bacteriana es necesario practicarestudios neuroimagenológicos en el curso de su enfermedad.•La MRI es preferible a la CT debido a su superioridad para demostrar lapresencia de áreas de edema y de isquemia cerebrales.•En los pacientes con meningitis bacteriana es frecuente que tras laadministración de gadolinio se produzca un refuerzo meníngeo difuso, elcual sin embargo no es diagnóstico de meningitis, pues aparece en todaenfermedad del SNC asociada a un aumento de la permeabilidad de labarrera hematoencefálica.
  19. 19. • meningitis bacteriana aguda. Este realce de contraste, axial T1 imagen de resonancia magnética muestra un realce leptomeníngeo (flechas). Meningitis bacteriana aguda. Este axialponderada en T2 la imagen por resonanciamagnética muestra sólo ventriculomegalialeve.
  20. 20. biopsiaSi existen lesiones cutáneaspetequiales deben someterse abiopsia.El exantema de lameningococemia se origina porla siembra dérmica demicroorganismos que lesionan elendotelio vascular y la biopsia dela piel puede revelar almicroorganismo causante en latinción de Gram.
  21. 21. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL• La meningoencefalitis vírica, y en particular la causada por virus del herpes simple (herpes simplex virus, HSV).• La fiebre moteada o exantemática de las Montañas Rocosas, por la bacteria Rickettsia rickettsii.• Ehrliquiosis• Infecciones focales supuradas del sistema nervioso central incluidos el empiema subdural y epidural y los abscesos encefálicos• Trastornos no infecciosos del SNC : hemorragia subaracnoidea (subarachnoid hemorrhage, SAH)• Meningitis química al romperse el contenido de una neoplasia y pasar al lcr• Meningitis por hipersensibilidad inducida por fármacos• Meningitis carcinomatosa o linfomatosa• Meningitis de evolución subaguda
  22. 22. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO La meningitis bacteriana es una urgencia médica. El objetivo es comenzar el tratamiento antibiótico en los primeros 60 min de la llegada del paciente al servicio de urgencias. En aquellos pacientes en quienes se sospeche una meningitis bacteriana debe comenzarse un tratamiento antimicrobiano empírico antes de conocer los resultados de la tinción de Gram y de los cultivos del LCR. S. pneumoniae y N. meningitidis son los microorganismos que con mayor frecuencia producen las meningitis extrahospitalarias.
  23. 23. M.extrahospitalariasPor el surgimiento de S. pneumoniae resistente a penicilina ycefalosporinas.El tratamiento empírico de la meningitis bacteriana que se sospechafue adquirida de manera extrahospitalaria en niños y adultos debeincluir una combinación de -dexametasona. -cefalosporina de tercera generación (p. ej., ceftriaxona ocefotaxima) -vancomicina más aciclovir.Porque la encefalitis por HSV es la principal enfermedad que debeincluirse en el diagnóstico diferencial, así como la administración dedoxiciclina durante la temporada de garrapatas para tratarinfecciones bacterianas transmitidas por dicho artrópodo.
  24. 24. S. pneumoniae ceftriaxona o Estreptococo cefotaxima H. influenzae. del grupo B. proporciona buen espectro N. meningitidis.La cefepima es una cefalosporina de cuarta generación de amplioespectro con actividad in vdro similar a la de la cefotaxima oceftriaxona contra S. pneumoniae y N. meningitidis y mayoractividad contra el género Enterobacter y Pseudomonas aeruginosa.
  25. 25. Al tratamiento empírico debe añadirse ampicilina para cubrir L. monocytogenes en:Niños menores de tres meses de edad Personas mayores de 55 años Alteración de la inmunidad celular como consecuencia de enfermedad crónica, trasplante de órgano. Embarazo Enfermedad neoplásica. Tratamiento inmunodepresor.
  26. 26. Meningitis intrahospitalariasEn las meningitis intrahospitalarias, sobre todoen las que se producen tras las intervencionesneuroquirúrgicas.Estafilococos y bacterias gramnegativas son losagentes etiológicos más frecuentes, incluida P.aeruginosa.
  27. 27. El tratamiento empírico debería incluir una combinación de: -vancomicina. -ceftazidima. -cefepima. -meropenem.En los pacientes neuroquirúrgicos y en los neutropénicos: -ceftriaxona y cefotaxima deben sustituirse por ceftazidima,cefepima o meropenem, ya que ésta es la única cefalosporina conactividad aceptable contra P. aeruginosa en el SNC.El meropenem es un carbapenémico muy activo in vitro contra L.monocytogenes, y también se ha demostrado su eficacia en casos demeningitis causada por P. aeruginosa, posee actividad satisfactoriacontra neumococos resistentes a penicilina.
  28. 28. En la meningitis experimental porneumococos, la actividad del meropenem fuesimilar a la propia de la ceftriaxona, aunqueinferior a la de vancomicina, para esterilizar loscultivos de LCR.No ha sido suficiente el número de pacientesde meningitis bacteriana que se incluyeron enlas investigaciones clínicas del meropenempara evaluar definitivamente su eficacia.
  29. 29. TRATAMIENTOANTIMICROBIANO ESPECÍFICO
  30. 30. TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO disminuyendo la resistencia a la reabsorción del LCR. inhibiendo la síntesis estabilizando la de IL-1 y de TNF a barrera nivel del mRNA. hematoencefálica. dexametasona•El fundamento para administrar dexametasona 20 min antes deltratamiento antibiótico se basa en que inhibe la producción del TNF porlos macrófagos y la microglia, pero sólo si se administra antes de queestas células sean activadas por las endotoxinas.
  31. 31. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL•El tratamiento urgente de la hipertensión intracranealcomprende: -elevación de la cabeza del paciente 33 a 45 . -hiperventilación con intubación (PaC02 25 a 30mmHg). -manitol.•Los pacientes con hipertensión intracraneal debentratarse en una unidad de cuidados intensivos: -la medición exacta de la presión intracraneal seconsigue mejor mediante un sistema intracraneal decontrol de la presión.
  32. 32. PRONÓSTICOLas mortalidad de meningitis producidas por: • H. influenzae, 15% • S. pneumoniae • N.meningitidis • L. monocytogenes 3 a 7% 20%
  33. 33. El riesgo de muerte por una meningitis bacteriana aumenta con:1) la disminución del nivel de conciencia en el momento del ingresohospitalario.2) la aparición de convulsiones en las primeras 24 h del ingreso.3) los signos de hipertensión intracraneal.4) la edad temprana (lactantes) o >50 años.5) La presencia de otros trastornos simultáneos como choque,necesidad de ventilación asistida, o ambos factores a la vez.6) el retraso en el comienzo del tratamiento.En algunas series se han considerado como factores predictivos demayor mortalidad y de peor pronóstico el decremento de laconcentración de glucosa en el LCR [<2.2 mmol/L (<40 mg/100 ml)jy un marcado incremento de la concentración de proteínas en el LCR[>3 g/L (>300 mg/100 mi)].
  34. 34. Casi 25% de los sobrevivientes de una meningitis bacterianasufren secuelas de grado moderado a grave, aunque laincidencia exacta varía con el agente infeccioso causativo.Las secuelas más frecuentes consisten en: disminución de la capacidad intelectual crisis epilépticas alteración de la memoria hipoacusia y trastornos de la mareo marcha
  35. 35. Meningitis tuberculosa Definicion• Es una forma grave y representa el 5- 10% de las formas extrapulmonares• Los pacientes con VIH tienen mayor riesgo de padecerla.
  36. 36. ETIOPATOGENIA• Agente etiologico: micobacterium tuberculosis• Llega al SNC a traves de la diseminacion hematogena directa (foco de tuberculosis inicial o reactvicacion) y ruptura de un foco parameningeo antiguo en el espacio subaranoideo.
  37. 37. • El sustrato histoligoc es la INFLAMACION GRANULOMATOSA de la meniges basales• De forma secundaria se produce lesion de: -las estructuras vasculares vecina, estenosis y olcusion, -Compresion de los pares craneales -Alteracion de la dinamia del LCR.• El resultado de todo ello es la aparicion de: -edema -deficit focales (hemorragia o isquemia) -paralisis de los nervios craneales -hidrocefalia comunicante o obstructiva
  38. 38. CUADRO CLINICOInicio: insidioso• Fiebre• Cefalea• HTE• Hemiplejia• Paralisis de los P.C. (III,IV,VI y VII).• Convulsiones y coma• Signos de irritacion meningea.• Alteracion de la conciencia• Tuberculos coroideos (5% de pacientes)
  39. 39. Diagnostico• Analisis del LCR -Examen microbiologico -Tinción de zielh-neelsen (positiva 10-85%) -Cultivo (positivo 30-65%) -Técnica de amplificación de acidos nucleicos(S: 60%, E:100%). Existen falsos positivos. -ADA: sencilla, rapida, S: 65-100%, E: 90%.• Prueba de tuberculina (positivo 65%)• Rx de torax• TC y RM craneal
  40. 40. • TAC (Tomografía Axial Computadorizada) craneal tras administración de contraste en un paciente con meningitis tuberculosa, mostrando un aumento marcado de la captación por parte de cisterna basal y meninges, además de dilatación de los ventrículos.
  41. 41. Dx diferencial• Meningitis con LCR claro, predominio linfocitario. -Criptococica -Brucela -Sifilitica -Virica (rara)
  42. 42. Pronostico• Se basa en 2 factores: -Edad extremas tienen peor pronostico -Situacion neurologica antes del Tx• Clasificacion basada en la clinica inicial de de British Research Council -Estadio I: alerta sin deficit neurologico -Estadio II: obnubilacion con deficit focal moderadoo sin ellos. -Estadio III: coma o deficit grave, como hemiplejia,paraplejia o parasis craneal. *Los de estadio III tienen mayor mortalidad y desarrollode secuelas neurologicas.
  43. 43. Tratamiento
  44. 44. Meningitis brucelar• La afeccion durante el curso de brucelosis por BRUCELLA MELLITENSIS ocurren en el 2-5% de los casos.• Cualquier estructura del SNC puede resultar afecta. La forma mas comun es la MENINGOENCEFALITIS.• Puede ocurrir durante la evolucion o de una recaida, pero tambien puede hacerlo de forma mas aguda, presentandose como una meningitis o meningoencefalitis primaria y constituir la primeria manifestacion de la enfermedad.
  45. 45. Diagnostico• Analisis del LCR -Tincion GRAM del LCR -Cultivo• Prueba de rosa de BENGALA en suero y LCR• TC craneal
  46. 46. Tratamiento• Doxiciclina (100mg/12h), rifampicina (15 mg/kg/d) y sulfato de estreptomicina (30mg/kg/d) o gentamicina (4mg/kg/d), durante las primeras 2 semanas.• Luego manteniendo doxiciclinas y rifampicina minimo 8 semanas.• Dexametasona indicada en: -Intensa disminucion del nivel de conciencia -Hipertension intracraneal -Focalidad neurologica.
  47. 47. Criptococosis• La infeccion por C. neoformas es la micosis sistemica que afecta con mayor frecuencia el SNC• Su incidencia aumenta en pacientes con SIDA.• La infeccion se adquiere por inhalacion y cuando invade el SNC causa una meningitis cronica basal
  48. 48. • En ausencia de infeccion por VIH, se presenta casi siempre en pacientes con: -linfoma -leucemia -Tx prolongado de corticoides -Enf. cronicas
  49. 49. Cuadro clinico• Fiebre• Cefalea• Rigidez de nuca (mas de la mitad de los casos)• PapiledemaSe instaura de forma subaguda yaveces indolente. En raras ocasiones sepresenta de forma aguda, con fiebrealta y sindrome meningeo.
  50. 50. Diagnostico• Examen del LCR -Tincion de tinta china del LCR (50% de loscasos) -Cultivo (positivo en el 75%)• Hemocultivo : si la presentacion es aguda.• Aglutinacion con latex: demostracion del Ag criptococico, prueba Dx muy util , con buena sensibilidad y especificadad, positiva en el 90% en el LCR y 60% en suero.
  51. 51. Tratamiento• Durante 6 semanas una Combinacion de: -Anfotericina (0.3 mg/kg/D) -5-fluorocitosina (150 mg/kg/d)• Si no es posible 5-fluorocitosina, aumenta las dosis de anfotericina (0.7 mg/kg)• Otra opcion menos eficaz, mejor tolerada -fluconazol (400 mg/d)
  52. 52. Meningitis:Debida a un proceso infeccioso que causa inflamación de las meninges quecubren los constituyentes del Sistema Nervioso Central.La meningitis viral es una enfermedad benigna, en contraste con labacteriana que requiere tratamiento urgente e inmediato, ya quegeneralmente es mortal .- El tipo de meningitis tiene una relación directa con la edad y sonocasionadas por diversos microorganismos que pueden ser bacterias, virusu hongos, siendo las bacterianas las más frecuentes.
  53. 53. ETIOLOGÍA- Enterovirus,Coxsackie, ECHO. > 80% : Pueden asociar al cuadroclínico: exantema, herpangina, pleurodinia, miopericarditis yconjuntivitishemorrágica.- Otros:* Parotiditis, Coriomeningitis linfocitaria (VCML), Herpes simplex(VHS 1 y 2), Epstein Barr (VEB), Varicela Zóster (VVZ). ( La meningitisviral recidivante por VHS 1 y 2 se llama Snd de Mollaret).* Arbovirus. Enfermedades transmitidas por artrópodos* VIH
  54. 54. CUADRO CLÍNICO- Fiebre- Cefalea: Típicamente frontal y retroorbitaria asociada a fotofobia.- Somnolencia o letargia leve: Pero no grados mayores de coma nidéficits focales.- Rigidez de nuca
  55. 55. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO- Punción lumbar* Pleocitosis linfocitaria (5-1.000 c/μl.): Ocasionalmente los PMNpuedenpredominar en las primeras 48 horas.* Glucorraquia normal: Como regla general una pleocitosislinfocitaria con glucorraquia ≤ 25 mg/dl debe sugerir: meningitispor hongos / parásitos, neoplásica o sarcoidótica.* Proteinorraquia ligeramente elevada (0,3-2 g/l)* Cultivo de bacterias y hongos negativo* Antígenos bacterianos negativos : Meningococo A,B,CNeumococoHoemophilus* La PCR de virus puede determinar la etiología
  56. 56. TRATAMIENTOMedidas de sosténEn la meningitis vírica por VHS, VVZ o VEB el aciclovir o elganciclovirpodrían estar indicados en caso de mala evolución.

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