Farmacologia Respiaratoria Latino

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Farmacologia Respiaratoria Latino

  1. 1. FARMACOLOGIA RESPIARATORIA Q. F. Edgar Flores Mendoza
  2. 2. Contenido de la clase • Agonistas beta 2, Glucocorticoides, Inhibidores de la síntesis de leucotrienos • Elementos de Farmacología, Martin Torres, Norma. Pág. (256 – 261).
  3. 3. FARMACOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO •Fármacos Broncodilatadores •Fármacos Antitusivos •Fármacos Mucolíticos
  4. 4. MECANISMOS DE REGULACIÓN DEL TONO BRONQUIAL ACTIVACIÓN SIMPÁTICA: Receptores 2 [cAMP]  [Ca++]  Relajación M. Liso BRONCODILATACIÓN!!!
  5. 5. MECANISMOS DE REGULACIÓN DEL TONO BRONQUIAL ACTIVACIÓN PARASIMPÁTICA: Receptor Muscarínico [cGMP]  [Ca++]  Contracción M. Liso BRONCOCONSTRICCIÓN
  6. 6. FÁRMACOS BRONCODILATADORES Usados en procesos asmáticos y alergias con broncoconstricción Agonistas 2 Selectivos: SALBUTAMOL, FENOTEROL, SALMETEROL Agonistas  No Selectivos: ADRENALINA Isoproterenol Inhibidores PDE: TEOFILINA (PDE: Phosphodiesterase) Antagonistas Muscarínicos: IPRATROPIO
  7. 7. FÁRMACOS BRONCODILATADORES SALBUTAMOL Agonista 2 selectivo de acción rápida y corta duración Administración INHALACIÓN (También i.v. y oral con buena absorción) Duración Efecto Breve: 2-4 h Uso Broncodilatación en crisis asmática RAM Bien usado No produce efectos CV (Adm. sistémica: temblores, taquiarritmias) Precaución Produce TAQUIFILAXIS No deben hacerse mas de 4 inhalaciones diarias, durante 2 o más días seguidos
  8. 8. FÁRMACOS BRONCODILATADORES SALMETEROL Agonistas 2 selectivo de larga duración Administración Inhalación Duración Efecto Larga >12 h No produce TAQUIFILAXIS Uso Profilaxis enfermedad asmática Interacciones Suele acompañarse de fármacos antiinflamatorios
  9. 9. FÁRMACOS BRONCODILATADORES Agonistas  No Selectivos ADRENALINA Administración: s.c. (, 1 y 2) INICIO RÁPIDO DE ACCIÓN Usos: - Status Asmático - Shock Anafiláctico (Muy eficaz) ISOPROTERENOL Administración: inhalación de aerosoles (1 y 2) Uso: en urgencias puede administrarse i.v. con monitoreo cardíaco
  10. 10. FÁRMACOS BRONCODILATADORES Metilxantinas: TEOFILINA Mecanismo 1º Inhibición de PDEs (fosfodiesterasas de los de Acción nucleótidos cíclicos)   cAMP   [Ca++]i  relajación M. Liso Broncodilatación!!! 2º Antagonismo de receptores (A1-2) para Adenosina
  11. 11. FÁRMACOS BRONCODILATADORES Metilxantinas: TEOFILINA Cinética Administración: oral (Emergencias: Aminofilina i.v.) Absorción: muy buena Biodisponibilidad: 100% (Problemas de bioequivalencia en las formas farmacéuticas) Metabolismo: hepático vía cyt P-450 T1/2 eliminación: Variable (4* 12 h) Rango Terapéutico: Estrecho (10-20 ug/mL) (*) Niños: ajuste de dosis requiere Niveles Plasmáticos Interacciones: numerosas y variadas
  12. 12. FÁRMACOS BRONCODILATADORES Metilxantinas: TEOFILINA RAM SNC: insomnio, inquietud, excitación, e irritabilidad CV: taquicardia, extrasístoles,  consumo O2 GI:  apetito, náuseas, irritación y hemorragias Toxicidad (>40 ug/mL): agitación, arritmias, convulsiones y muerte
  13. 13. FÁRMACOS BRONCODILATADORES Antagonistas Colinérgicos: IPRATROPIO Mecanismo Bloqueo broncoconstricción mediada por ACh Antagonismo receptores M3 en músculo liso bronquial Cinética Administración: Inhalación de aerosol Absorción: nula o escasa por su estructura de amonio 4º y la correcta aplicación Uso EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica )
  14. 14. ENFERMEDAD ASMÁTICA Acciones o Efectos Farmacológicos Buscados BRONCO- - Agonistas : Salbutamol DILATACIÓN - Metilxantinas: Teofilina (Relajación músculo (- Anticolinérgicos: Ipratropio) liso bronquial) ANTI- - Glucocorticoides: Beclometasona INFLAMACIÓN - Antagonistas de LT: Zafirlukast (Inhibición de procesos - Inhibidores síntesis LT: Zileuton inflamatorios en mucosa bronquial) - Otros: Cromoglicato LT: Leucotrienos
  15. 15. ANTIINFLAMATORIOS USADOS EN EL ASMA: Glucocorticoides Mecanismo: Inhibición de la respuesta inflamatoria a varios niveles: (-) fosfolipasa, inducción y represión genómica, etc. Uso local - BECLOMETASONA y BUDESONIDA Administración de dosis bajas por inhalación de aerosoles RAM: Candidiasis oral y disfonías Uso sistémico - PREDNISONA Administración p.o. en Asma Grave RAM: inmunosupresión, osteoporosis, alteraciones del metabolismo, (-) síntesis glucocorticoides endógenos, etc.
  16. 16. ANTIINFLAMATORIOS USADOS EN EL ASMA: Cromoglicato Mecanismo Estabilización mastocitos pulmonares Administración Inhalación aerosol Uso Profiláctico en asmáticos crónicos jóvenes. No tiene utilidad una vez iniciada crisis asmática RAM Irritación faringo-traqueal
  17. 17. ANTIINFLAMATORIOS USADOS EN EL ASMA: Antagonistas e inhibidores de los Leucotrienos Antagonistas de LT ZAFIRLUKAST Mecanismo: Antagonistas competitivos de los leucotrienos en su acción sobre el receptor cis-LT1 Inhibidor Síntesis LT ZILEUTON Mecanismo: (-) Lipooxigenasas Farmacocinética Administración: oral Buena absorción y Biodisponibilidad Unión Proteínas Plasmáticas: 99% Metabolismo: Hepático (cyt P-450) RAM: hepatotoxicidad (Zileuton )
  18. 18. FÁRMACOS ANTITUSIVOS Fármacos que suprimen el reflejo de la tos Alcaloides del Opio: • Codeína látex extraído desde la papaver • Noscapina somniferum. En su forma de tintura de láudano fue introducida en Europa  1700. Otros: • Oxolamina Eficacia muy discutible • Clobutinol
  19. 19. FÁRMACOS ANTITUSIVOS CODEÍNA Farmacocinética Administración por vía oral Buena absorción y llegada a SNC Eliminación por metabolismo hepático Usos e Indicaciones Tratamiento de Tos Seca Tos que no cumple función de defensa RAM Depresión SNC Constipación Riesgo de adicción Contraindicación Tos Asmática Tos Productiva Precauciones Retención de secreciones Riesgo de neumonía
  20. 20. FÁRMACOS EXPECTORANTES Y MUCOLÍTICOS EXPECTORANTES Aumentan el volumen de secreciones bronquiales (Favorecen los mecanismos reflejos que permiten la eliminación de sustancias o partículas desde la vía aérea) MUCOLÍTICOS Fluidifican las secreciones bronquiales (Disminuyen la viscosidad de las secreciones bronquiales)
  21. 21. FARMACOS EXPECTORANTES Administración de jarabes o soluciones V.O.
  22. 22. FÁRMACOS MUCOLÍTICOS Acetil Cisteína Mecanismo Ruptura enlaces S-S en glicoproteínas del mucus Fcocinética Adm. vía INHALATORIA Efecto inmediato (1-2 min) Usos Procesos supurativos (tb. uso V.O. en intoxicación por paracetamol) RAM Irritación traqueal, mareos, fiebre, vómitos e inapetencia debido a su mal sabor y olor. Contra- Pacientes asmáticos indicación Precaución Abundancia de secreciones exige asistencia de enfermería
  23. 23. FARMACOS MUCOLÍTICOS Ambroxol Mecanismo: Estimula secreción de (Bromhexina) surfactante pulmonar Fcocinética: Administración oral Vida media 12 h
  24. 24. INFECCIONES RESPIRATORIAS SUPERIORES • CAUSA IMPORTANTE DE MORBILIDAD PEDIÁTRICA (Primera causa de proceso febril agudo) • HABITUALMENTE BANALES • ETIOLOGÍA PREDOMINANTEMENTE VÍRICA
  25. 25. RESFRIADO COMÚN • INCIDENCIA ANUAL entre 3-6 episodios, pudiéndose triplicar el primer año de guardería • ETIOLOGÍA: Virus • Rinovirus (+ de 100 serotipos) • Parainfluenza • VRS • Coronavirus • Adenovirus • Enterovirus • Influenza • Reovirus
  26. 26. RESFRIADO COMÚN. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. • Niño escolar= Adulto – Obstrucción nasal, picor de garganta, estornudos, secreción nasal acuosa (que se hace espesa a los 2-3 días), malestar general, febrícula, tos irritativa, anorexia, mialgias. • Lactante – Fiebre alta, vómitos, rechazo del alimento, irritabilidad, obstrucción nasal. Duración de la sintomatología: 7-10 días No mas de 2 semanas
  27. 27. RESFRIADO COMÚN. COMPLICACIONES. • SOBREINFECCIÓN BACTERIANA – OTITIS MEDIA AGUDA ( 5%) – SINUSITIS AGUDA ( 1-5%) – CATARRO DESCENDENTE
  28. 28. RESFRIADO COMÚN. TRATAMIENTO. • SINTOMÁTICO – ANALGÉSICOS/ANTITÉRMICOS • PARACETAMOL: 15mg/Kg/dosis (4-6h) – LAVADOS NASALES CON SSF – DESCONGESTIONANTES NASALES • Limitados a – Obstrucción nasal importante – Niños mayores
  29. 29. FARINGITIS INFLAMACIÓN DE LA FARINGE Y DEL TEJIDO LINFOIDEO SUBYACENTE (AMÍGDALAS PALATINAS Y GANGLIOS LINFÁTICOS)
  30. 30. FARINGITIS. ETIOLOGÍA. • VÍRICA (65-80 %) – Rinovirus, coronavirus, adenovirus, enterovirus, HSV, CMV, EBV, influenza, parainfluenza. • BACTERIANA (15-20 %) – Estreptococo B-hemolítico (Streptococcus pyogenes) – Mycoplasma pneumoniae – Haemophilus influenzae – Streptococcus pneumoniae – Neisseria meningitidis – Arcanobacterium haemoliticum
  31. 31. FARINGITIS VÍRICA • Comienzo gradual. Duración 3-6 días • Faringodinia • Tos irritativa • Fiebre • Afectación de otras mucosas • Diarrea • Hiperemia faríngea variable • Tratamiento sintomático
  32. 32. FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA COMPLICACIONES • SUPURATIVAS – Absceso periamigdalino – Absceso retrofaríngeo – Adenitis cervical • NO SUPURATIVAS – Escarlatina – Fiebre reumática – Glomerulonefritis postestreptocócica
  33. 33. FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA TRATAMIENTO • Primera elección: Penicilina. – Fenoximetilpenicilina: Penicilina V. 10 días • 250 mg/12h (<20 Kg) • 500mg/12h (>20 Kg) – Penicilina benzatina: 1 inyección única • 600.000 UI (<30 Kg) • 1.200.000UI />30 Kg) • Alternativa: Amoxicilina 50 mg/Kg/día /8h • Alérgicos a la penicilina: Macrólidos (Eritromicina, Claritromicina)
  34. 34. OTITIS MEDIA AGUDA (OMA) • Inflamación de la mucosa del oído medio con presencia de exudado, secreción o derrame purulento y afectación frecuente de las celdas mastoideas adyacentes y mucosa tubárica
  35. 35. OTITIS MEDIA AGUDA (OMA) • Incidencia: – 20 % de los niños < de 6 años – 85 % de los niños < de 3 años • OMA recurrente (OMAr). Presencia de 3 o mas episodios de OMA en 6 meses o de 4 o mas en 1 año
  36. 36. OTITIS MEDIA AGUDA (OMA) ETIOLOGÍA • Streptococcus pneumoniae: 40-45 % – Cepas totalmente resistentes a la penicilina: 10-15 % – Cepas parcialmente resistentes a la penicilina:50-60 % • Haemophilus influenzae: 25 % • Moraxella catarrhalis 10 % • Streptococcus pyogenes 5 % • Staphilococcus aureus 2 %
  37. 37. OTITIS MEDIA AGUDA (OMA) FACTORES DE RIESGO • Mayores • Menores – Edad < 18 meses – Uso del chupete – Asistencia a guardería – Lactancia artificial – Hta familiar de OMA – Tabaquismo pasivo – Hta de OMAr – Enfermedad de base • Sind. Down • Labio leporino • Otros
  38. 38. OTITIS MEDIA AGUDA (OMA) CLÍNICA • Infección respiratoria superior previa • Fiebre • Otalgia • Hipoacusia • Irritabilidad y rechazo del alimento en el lactante • Vómitos, diarrea
  39. 39. OTITIS MEDIA AGUDA (OMA) TRATAMIENTO • ANTIBIÓTICOS – Primera elección: • Amoxicilina 80-90 mg/kg/día/8h – Cefalosporinas de 2ª o 3ª generación ó Amoxicilia + ácido clavulánico • ANALGÉSICOS
  40. 40. OTITIS MEDIA AGUDA (OMA) COMPLICACIONES • Mastoiditis • Meningitis • Bacteriemia (en < de 2 años con etiología neumocócica) • Déficit auditivo • Trastorno del lenguaje

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