Toxicidade Anestesicos locais

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Aula apresentada SAJ - Joniville, ME I Rafael Klein Gomes.

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Toxicidade Anestesicos locais

  1. 1. Anestésicos locais: Intoxicação e avanços na terapêutica ME I Rafael Klein Gomes Orientador: Dr. Conrado Agnezi
  2. 2. <ul><li>1884 com Koller – cocaína (tópica, bloqueio periférico e subaracnoideo) </li></ul><ul><li>Procaína 1905 -> tetracaína e clorprocaína </li></ul><ul><li>Lidocaína 1944 </li></ul><ul><li>Ropivacaína 1996 </li></ul><ul><li>Levobupivacaina 2000 </li></ul>
  3. 3. Anestésicos locais <ul><li>São substâncias que, em concentrações apropriadas bloqueiam, de forma totalmente reversível, a geração e propagação de impulsos elétricos em tecidos excitáveis. </li></ul><ul><li>Agem em qualqure parte do sistema nervoso e em todo tipo de fibra sendo capazes de produzir tanto um bloqueio sensitivo quanto motor. </li></ul>
  4. 4. <ul><li>São compostos por um grupo lipofílico (anel benzeno), separado de um grupo hidrofílico (amina terciaria) por uma cadeia intermediária que inclui uma ligacao éster ou amida. </li></ul><ul><li>São bases fracas; </li></ul><ul><li>O tipo de cadeia intermediária é a base da classificacão em ésteres ou amidas. </li></ul>
  5. 5. <ul><li>Amidas </li></ul><ul><li>Bupivacaina </li></ul><ul><li>Lidocaina </li></ul><ul><li>Ropivacaina </li></ul><ul><li>Mepivacaina </li></ul><ul><li>Etidocaina </li></ul><ul><li>Prilocaina </li></ul><ul><li>Ésteres </li></ul><ul><li>Cloroprocaina </li></ul><ul><li>Cocaína </li></ul><ul><li>Procaína </li></ul><ul><li>Tetracaína </li></ul>
  6. 6. Mecanismo de ação <ul><li>Agem inibindo a condução dos nervos periféricos, por uma diminuição na permeabilidade ao sódio, que impede a despolarização da membrana. </li></ul>
  7. 7. <ul><li>Age primeiramente na camada externa biomolecular de lipoproteína do nervo. </li></ul><ul><li>Reduz a permeabilidade da membrana do nervo ao sódio </li></ul><ul><li>A ação destes agentes anestésicos é estabilizar a membrana do nervo em estado polarizado, bloquear a não despolarização, bloqueando a condução nervosa. </li></ul><ul><li>Sua ação é bloquear a condução nervoso e essa ação é reversível e não produz dano ao nervo. </li></ul>
  8. 8. Eletrofisiologia da condução neural O potencial de repouso da membrana neuronal é de –60 a –70 mV, sendo o interior negativo em relação ao exterior. Este potencial de membrana é, predominantemente, mantido pela ação da bomba de sódio e potássio que transporta sódio para o extracelular e potássio para o intracelular contra um gradiente de concentração e, portanto, com gasto de energia. A excitabilidade do tecido nervoso depende da instabilidade dos gradientes iônicos através da membrana. A despolarização ocorre pelo súbito influxo de sódio para dentro da célula através dos canais rápidos de sódio, voltagem-dependentes.
  9. 9. <ul><li>Esses canais são estruturas glicoprotéicas localizadas na membrana celular que funcionam como poros aquosos. Eles existem em diversas conformações, dependendo da voltagem transmembrana. Na fase de repouso estão na conformação fechada, impedindo a entrada do sódio devido ao pequeno raio anatômico. </li></ul>
  10. 10. <ul><li>Durante a despolarização da membrana, há mudança na conformação do canal e, então, o sódio passa a penetrar dez vezes mais facilmente que o potássio. </li></ul><ul><li>Os canais de sódio são relativamente seletivos, mas outros íons monovalentes, como o lítio, podem atravessá-los, porém numa quantidade dez vezes menor. </li></ul><ul><li>Após a despolarização, o potencial transmembrana atinge cerca de +30 mV, no caso do tecido nervoso, o que altera novamente a conformação do canal, que irá se fechar. Desse modo, pode ser iniciada a repolarização que ocorre através do efluxo de potássio, restaurando o potencial de repouso. A onda de despolarização descrita vai se estendendo para áreas vizinhas da membrana e, assim, mais canais vão se abrindo (retroalimentação positiva). </li></ul>
  11. 11. <ul><li>POTENCIA: </li></ul><ul><ul><li>O que determina a potência dos ALs é a lipossolubilidade. Quanto maior a lipossolubilidade maior a potência anestésica. </li></ul></ul><ul><ul><li>A bupivacaína e a tetracaína devido a alta lipossolubilidade tem também alta potência. </li></ul></ul>Propriedades físico - químicas
  12. 12. <ul><li>A margem de segurança é menor para os anestésicos mais lipossolúveis. </li></ul><ul><li>Anestésicos locais muito potentes, alta lipossolubilidade e afinidade protéica são muito mais cardiotóxicos. </li></ul>
  13. 13. <ul><li>DURAÇÃO DE AÇÃO: </li></ul><ul><ul><li>A ação dos ALs são determinadas pela ligação com proteínas plasmáticas (glicoproteína ácida alfa1). </li></ul></ul><ul><ul><li>Quanto maior a ligação a proteínas, maior a duração de ação. </li></ul></ul><ul><ul><li>Ex.: bupivacaína, tetracaína e etidocaína. </li></ul></ul>
  14. 14. <ul><li>LATENCIA: </li></ul><ul><ul><li>A latência depende da concentração relativa da forma lipossolúvel não ionizada e a forma ionizada hidrossoluvel . </li></ul></ul><ul><ul><li>pKa: é o pH no qual a fração não ionizada é igual a fração ionizada. </li></ul></ul><ul><ul><li>Os ALs com pka próximo do fisiológico apresentarão maior concentração de base não ionizada, que pode passar através da membrana da célula nervosa, tornando o inicio de ação mais rápido (menor latência). </li></ul></ul>
  15. 16. <ul><li>Peso molecular: </li></ul><ul><ul><li>papel relevante no movimento dos anestésicos locais através dos canais de sódio da membrana nervosa, além de ser um fator preponderante no grau de permeabilidade através da dura-mater. </li></ul></ul><ul><ul><li>Também influencia a taxa de dissociação dos anestésicos locais de seus sitios receptores. </li></ul></ul>
  16. 17. Doses <ul><li>Bupivacaína 3 mg/kg </li></ul><ul><li>Lidocaína 4 a 5 mg/kg (s/vaso) </li></ul><ul><li> 7 mg/kg (c/ vaso) </li></ul><ul><li>Ropivacaína 3mg/kg </li></ul>
  17. 18. Toxicidade <ul><li>São drogas relativamente seguras se administrados na região anatômica apropriada e em dosagens adequadas. </li></ul><ul><li>Reações tóxicas sistêmicas podem ocorrer principalmente após injecão intravascular, subaracnoidea acidental ou doses excessivas. </li></ul><ul><li>Toxicidade esta relacionada diretamente com o nível plasmático elevado dos anéstesicos locais. </li></ul>
  18. 19. <ul><li>Geralmente deve-se a uma manifestação de superdosagem ou da administração intravascular ou subaracnoide acidental. </li></ul><ul><li>A toxicidade envolve os sistemas cardiovascular e sistema nervoso central. </li></ul><ul><li>SNC é mais sensível ao efeito tóxico dos AL, geralmente é afetado antes. </li></ul>
  19. 20. <ul><li>A absorção sistêmica é proporcional a vascularização do local de injecao: </li></ul><ul><ul><ul><li>intravenoso > traqueal > intercostal > caudal > paracervical > epidural > plexo braquial > ciático > subcutâneo. </li></ul></ul></ul><ul><li>Uso de epinefrina causa VC no sitio de administração, diminui absorção sistêmica, aumenta captação neuronal, melhora a qualidade da analgesia, prolonga duração da ação e limita os efeitos colaterais tóxicos, </li></ul>
  20. 21. <ul><li>Níveis plasmáticos para desencadear sinais de toxicidade no SNC são menores que os responsáveis por um colapso circulatorio. </li></ul><ul><li>Essas alteracões no SNC dependem da passagem dos anestésicos locais atraves da barreira hematoencefálica. </li></ul>
  21. 22. Sinais e sintomas <ul><li>Inquietação, vertigem e dificuldade visual; </li></ul><ul><li>Parestesias periorais, gosto metálico, confusão mental, alucinacões auditivas e visuais; </li></ul><ul><li>Dificuldade de fala e abalos musculares principalmente em face e extremidades (precedem as convulsões) </li></ul><ul><li>Convulsões tonico-clônicas </li></ul><ul><li>Depressão generalizada SNC, hipotensão arterial e apnéia. </li></ul>
  22. 24. <ul><li>Concentrações elevadas deprimem a atividade de marcapasso do nó sinoatrial resultando em bradicardia sinusal ate PCR; </li></ul><ul><li>Qto > potência, > lipossolubilidade e afinidade protéica  > cardiotoxicidade ; </li></ul><ul><li>Bupivacaina tem grande efeito depressor da condução elétrica do coração via canais de sódio voltagem dependente que regulam a fase inicial de despolarização (fase 0). </li></ul>
  23. 25. <ul><li>Efeitos depressores sobre a atividade mecânica do miocárdio  inotrópicos negativos  dose dependente e proporcional a potência anestésica. </li></ul><ul><li>FV, TV, assistolia ou BAVT  podem ocorrer imediatamente apos injeção de bupivacaina; </li></ul><ul><li>RCP demorada e dificil; mais de 40 minutos !!! </li></ul>
  24. 26. <ul><li>Reações alérgicas: principalmente os agentes amino-ésteres por serem derivados do acido p-aminobenzóico. </li></ul><ul><li>As amino-amidas possuem metilparaben, conservante com estrutura similar ao acido p-aminobenzoico que também pode provocar hipersensibilidade (mais raro) </li></ul>
  25. 27. <ul><li>A via de administração, condições clínicas pré-existentes (como a insuficiência hepática), condições fisiológicas (gravidez), idade, alterações do equilíbrio ácido-básico, alterações no estado de hidratção também podem predispor à intoxicação. </li></ul>
  26. 28. <ul><li>A bupivacaina, a etidocaina, e a tetracaina produziram efeitos depressores maiores em concentrações mais baixas do que lidocaina, mepivacaina ou prilocaina Além disso, a bupivacaína é mais arritmogênica do que a lidocaína. A bupivacaina bloqueia o nó sinoatrial (SA); prolonga o intervalo PR e induz um tipo mais reentrante de arritmia. Isto é devido ao fato de que a bupivacaina está ligada mais fortemente ao sítio do receptor dentro dos canais de sódio (fast in, slow out) do que a lidocaina (fast in, fast out); especialmente quando observamos o músculo cardíaco(1, 2). </li></ul>1. Block A and Covino BG, Effect of local anesthetic agents on cardiac conduction and contractility. Reg Anesth 6:55-61, 1981. 2. Pitkanen M, Feldman HS, et al, Chronotropic and inotropic effects of ropivacaine, bupivacaine, and lidocaine in the spontaneously beating and electrically paced isolated, perfused rabbit heart. Reg Anesth 17:183-92, 1992.
  27. 29. <ul><li>Liu et al, estudaram a toxicidade cardiovascular relativa de anestésicos locais em cães e mostraram que a letalidade tinha correlação direta com as potências relativas das drogas. Demonstrou que a bupivacaina produziu o maior grau de hipotensão e colapso cardiovascular com dose letal mais baixa, seguido pela tetracaina e pela etidocaina (3 ,4).Lidocaina foi a mais segura, considerada a menos provável de induzir efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos. </li></ul>3. Liu PL, Feldman HS, et al, Comparative CNS toxicity of lidocaine, etidocaine, bupivacaine and tetracaine in awake dogs following rapid intravenous administration. Anesth Analg 62:375-9, 1983. 4. Liu P, Feldman HS, et al, Acute cardiovascular toxicity of intravenous amide local anesthetics in anesthetized ventilated dogs. Anesth Analg 62:31-322, 1982.
  28. 30. <ul><li>De La Coussaye et al relataram que o efeito inotrópico negativo maior da bupivacaina está relacionado à quantidade da droga que se liga ao miocárdio (5). A lipossolubilidade menor da lidocaina impede uma concentração intracelular mais elevada da medicação e diminui, desse modo, seu potencial inotrópico negativo. </li></ul>5. De La Coussaye JE, Bassoul B, et al. Experimental evidence in favor of role of intracellular actions of bupivacaine in myocardial depression. Anesth Analg 74:698-702, 1992
  29. 31. <ul><li>A ropivacaína é mais segura do ponto de vista cárdiovascular do que a bupivacaína e também menos potente. Provoca alterações hemodinâmicas similares às causadas pela bupivacaína, mas altera menos a condução do impulso nervoso no coração (QRS e His-ventrículo). Entretanto, há relatos de paradas cárdio-respiratórias provocadas por este AL na literatura, com evolução melhor do que as causadas com bupivacaína. </li></ul>Klein SM: Successful resuscitation after ropivacaine-induced ventricular fibrillation. Anesth Analg - 2003; 97(3): 901-3
  30. 32. Tratamento para Intoxicação por AL <ul><li>A prevenção é a idéia mais importante quando se fala sobre intoxicação com anestésicos locais. </li></ul><ul><li>Aspirar antes de injetar, injeções lentas e manter o contato verbal com o paciente, em busca de qualquer sinal ou sintoma precoces de intoxicação ou injeção intravascular inadvertida, são condutas chaves na prevenção. </li></ul>
  31. 33. <ul><li>Quando se trabalha com AL associados a vasoconstritores, taquicardia pronunciada e/ou hipertensão nos 60 segundos seguintes ao início da administração são sinais de injeção intravascular inadvertida até que se prove em contrário. Desta forma, a monitorização desses parâmetros (pressão arterial e freqüência cardíaca) são importantes a fim de se evitar quadros graves de intoxicação. </li></ul><ul><li>Ao buscarmos sinais de intoxicação por AL, devemos ter em mente o quadro neurológico precoce e dar atenção a sinais/sintomas mais específicos, como alterações gustativas (gosto metálico na boca), alterações auditivas (tinitus)e visuais (diplopia), normalmente ausentes de quadros como distúrbios neurovegetativos que podem ser causados por dor, desconforto, medo e ansiedade. </li></ul>
  32. 34. <ul><li>1) Interromper a administração da droga; MANTER CONTATO VERBAL COM PACIENTE. </li></ul><ul><li>2) Ofereça oxigênio a 100% por máscara: O2 aumenta o limiar convulsivo e previne hipoxemia, melhorando o prognóstico do quadro; A hipoxemia, hipercarbia e acidose aumentam a toxicidade. </li></ul><ul><li>3) Coloque o paciente em decúbito dorsal horizontal ou leve Trendelenburg, a fim de melhorar as perfusões cardíaca e cerebral; </li></ul><ul><li>4) Acesso venoso estabelecido; </li></ul><ul><li>5) Mantenha monitorização adequada de oxigenação (oximetria de pulso), ritmo e freqüência cardíaca (eletrocardiografia contínua) e pressão arterial. </li></ul><ul><li>6) IOT s/n </li></ul><ul><li>7) Convulsões: Tiopental 50 – 100mg; MDZ 2 – 5 mg; propofol 1mg/kg e succinilcolina 50mg  termina atividade muscular </li></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li> facilita ventilacao </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li> nao termina atividade convulsiva SNC </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>8) RCP s/n </li></ul></ul></ul></ul></ul>O QUE FAZER PRIMEIRO ? SUPORTE !!! Barash, 4ta ed.
  33. 35. O que há de novo? Anesthesiology 2006; 105:217–8 Successful Use of a 20% Lipid Emulsion to Resuscitate a Patient after a Presumed Bupivacaine-related Cardiac Arrest Meg A. Rosenblatt, M.D., * Mark Abel, M.D., † Gregory W. Fischer, M.D., † Chad J. Itzkovich, M.D., ‡ James B. Eisenkraft, M.D. §
  34. 36. <ul><li>Masculino, 58anos, bloqueio plexo braquial. </li></ul><ul><li>PCR apos 30’’ de 20mL bupi 0,5% + 20mL mepivacaina 1,5%. </li></ul><ul><li>20 minutos RCP conforme ACLS e entao administrado emulsao lipidica, 100mL 20% em acesso periferico. Após ritmo cardiaco sinusal infusao de 0,5ml/kg/min pelas seguintes 2hs. </li></ul><ul><li>Paciente retorna sem défcit neurologico. </li></ul>
  35. 37. <ul><li>2 hipóteses possíveis: </li></ul><ul><ul><li>A emulsão lipídica cria uma fase lipidica que extrae moléculas lipossoluveis de bupivacaina da fase aquosa do plasma (e então fora dos tecidos); </li></ul></ul><ul><ul><li>A emulsão lipidica difunde diretamente dentro dos tecidos e produz interação com bupivacaina neste nivel. </li></ul></ul>
  36. 38. <ul><li>Bolus de 1ml/kg de emulsão lipidica 20% a cada 1 min enquanto continua com RCP. Esta dose podera ser repetida cada 3 – 5 min para o maximo de 3ml/kg. Quando converter para ritmo sinusal recomenda-se infusão de Intralipid 20% 0,25ml/kg/min até completa recuperação hemodinâmica. </li></ul>Weinberg G, VadeBoncouer T, Ramaraju GA, Garcia-Amaro MF, Cwik M: Pretreatment or resuscitation with a lipid infusion shifts the dose–response to bupivacaine-induced asystole in rats. ANESTHESIOLOGY 1998; 88:1071–5 Weinberg G, Ripper R, Feinstein DL, Hoffman W: Lipid emulsion infusion rescues dogs from bupivacaine-induced cardiac toxicity. Reg Anesth Pain Med 2003; 28:198–202
  37. 39. <ul><li>“ ... patient was severely carnitine deficient and investigated a possible connection between this metabolic abnormality and her sensitivity to bupivacaine. The studies in isolated mitochondria revealed that bupivacaine interferes with carnitine-dependent mitochondrial lipid transport. While attempting to understand the relation of lipid metabolism to bupivacaine toxicity, the unexpected finding in rats was that pretreatment with a lipid infusion increases the bupivacaine dose required to induce asystole...” </li></ul>Lipid Infusion Resuscitation for Local Anesthetic Toxicity: Proof of Clinical Efficacy Volume 105(1), July 2006, pp 7-8
  38. 40. <ul><li>Effects of clonidine pre-treatment on bupivacaine and ropivacaine cardiotoxicity in rats. </li></ul><ul><li>SourceEuropean Journal of Anaesthesiology. 21(3):205-209, March 2004. </li></ul>
  39. 41. <ul><li>Methods: Thirty-two Sprague-Dawley rats (250-300 g) were anaesthetized with thiopental and ketamine. Lung ventilation was maintained mechanically, and the electrocardiograph and invasive blood pressure were recorded continuously. Two separate groups of rats were treated with intravenous clonidine 5 [mu]g kg-1 (n = 16) or saline (n = 16) in a randomized fashion. Fifteen minutes later, each group was randomly subdivided into two equal groups and an infusion of bupivacaine or ropivacaine, 3 mg kg-1 min-1, was given until cardiac arrest (asystole) occurred. The times when the cardiotoxic events (25%, 50% and 75% reduction of arterial pressure and heart rate, first dysrhythmia and asystole, respectively), induced by the local anaesthetic, occurred and the resuscitation outcome scores were recorded. Results: Clonidine reduced heart rate and arterial pressure (P < 0.01). Clonidine did not alter cardiotoxicity or the success rate of resuscitation in bupivacaine-treated rats. In the ropivacaine group, clonidine increased the 25%, 50% and 75% reduction times of arterial pressure and the 50% and 75% reduction times of heart rate, times to first dysrhythmia and asystole (P < 0.05). Clonidine also increased the success rate of resuscitation in ropivacaine-treated rats (P < 0.05). Conclusions: Although pre- treatment with clonidine protects the effects of ropivacaine cardiotoxicity and increases the success rate of resuscitation, it does not affect bupivacaine toxicity. </li></ul>
  40. 42. Pretreatment or Resuscitation with a Lipid Infusion Shifts the Dose-Response to Bupivacaine-induced Asystole in Rats <ul><li>Volume 88(4), April 1998, pp 1071-1075 </li></ul>
  41. 43. <ul><li>Methods : Anesthetized Sprague-Dawley rats were used in pretreatment (protocol 1) and resuscitation (protocol 2) experiments. In protocol 1, animals were pretreated with saline or 10%, 20%, or 30% Intralipid (n = 6 for all groups), then received 0.75% bupivacaine hydrochloride at a rate of 10 ml [center dot] kg [center dot] min sup -1 to asystole. In protocol 2, mortality was compared over a range of bolus doses of bupivacaine after resuscitation with either saline or 30% Intralipid (n = 6 for all groups). The lipid:aqueous partitioning of bupivacaine in a mixture of plasma and Intralipid was measured using radiolabeled bupivacaine. </li></ul><ul><li>Results : Median doses of bupivacaine (in milligrams per kilogram) producing asystole in protocol I were for 17.7 for saline, 27.6 for 10% Intralipid, 49.7 for 20% Intralipid, and 82.0 for 30% Intralipid (P <0.001 for differences between all groups). Differences in mean +/- SE concentrations of bupivacaine in plasma (in micrograms per milliliter) were significant (P < 0.05) for the difference between saline (93.3 +/- 7.6) and 30% Intralipid (212 +/- 45). In protocol 2, lipid infusion increased the dose of bupivacaine required to cause death in 50% of animals by 48%, from 12.5 to 18.5 mg/kg. The mean lipid:aqueous ratio of concentrations of bupivacaine in a plasma-Intralipid mixture was 11.9 +/- 1.77 (n = 3). </li></ul><ul><li>Conclusions: Lipid infusion shifts the dose-response to bupivacaine-induced asystole in rats. Partitioning of bupivacaine into the newly created lipid phase may partially explain this effect. These results suggest a potential application for lipid infusion in treating cardiotoxicity resulting from bupivacaine. </li></ul>
  42. 44. www.lipdrescue.org Guy Weinberg, MD
  43. 48. <ul><li>TRATAMENTO PARA PARAGEM CARDÍACA INDUZIDA POR </li></ul><ul><li>ANESTÉSICO LOCAL </li></ul><ul><li>POR FAVOR MANTENHA ESTE PROTOCOLO ADJACENTE À BOLSA DO </li></ul><ul><li>INTRALIPID </li></ul><ul><li>Na eventualidade de paragem cardíaca induzida por anestésico local refractária às </li></ul><ul><li>medidas terapêuticas convencionais, e em simultâneo com ressuscitação cardiopulmonar, deve iniciar o seguinte regime de Intralipid por via endovenosa: </li></ul><ul><li>• Intralipid 20% 1,5ml/kg em 1 minuto </li></ul><ul><li>• Iniciar imediatamente perfusão a 0,25mg/kg/min </li></ul><ul><li>• Repetir bólus a cada 3 - 5 minutos (dose máxima de 3ml/kg) até </li></ul><ul><li>restabelecimento da circulação </li></ul><ul><li>• Manter perfusão contínua até estabilidade hemodinâmica. Se </li></ul><ul><li>diminuição da pressão arterial, aumentar a velocidade de perfusão </li></ul><ul><li>para 0,5ml/kg/min </li></ul><ul><li>• Dose total máxima recomendada de 8ml/kg </li></ul><ul><li>Em termos práticos, para ressuscitar um adulto com 70kg de peso: </li></ul><ul><li>• Utilizar saco de 500ml de Intralipid 20% e seringa de 50ml </li></ul><ul><li>• Retirar 50ml e administrar imediatamente, por via endovenosa. </li></ul><ul><li>Repetir. </li></ul><ul><li>• De seguida, colocar restante contúdo do saco para administração </li></ul><ul><li>endovenosa por meio de sistema de soro (Macrogota) para correr em </li></ul><ul><li>15 minutos. </li></ul><ul><li>• Repetir novamente o bólus inicial até duas vezes se não for restaurada </li></ul><ul><li>circulação espontânea </li></ul><ul><li>Se usar Intralip para tratamento de toxicidade por anestésico local, por favor </li></ul><ul><li>relate–o em www.lipidrescue.org. </li></ul><ul><li>Não esquecer de repôr o lípido </li></ul>
  44. 49. <ul><li>Emulsão lipidica de óleo de soja, glicerol e fosfolipideos, um componente da nutrição parenteral (Intralipid) pode ser usado como “antídoto” para tratar o colapso cardiovascular causado por sobredose de bupivacaina. </li></ul>
  45. 51. <ul><li>Obrigado !!! </li></ul>

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