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Síndrome NefríticoGrupo 9
Cuadro clínico de presentación súbita e intensidadvariable de:— Hematuria— Proteinuria— Oliguria— Edemas— Deterioro variab...
Epidemiología• En niños 80% es primario.• Proporción 2:1 - niños:niñas• 2 – 12 años.• Pico máximo: 9 años.• 80%: desaperci...
Etiología• Infección estreptocócica [80%]• Serotipos: 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 y 60.
Fisiopatogenia                          Enfermedad                         supurativa enEstreptococo                 piel ...
Cuadro Clínico• Edema [Motivo de consulta usual]  Palpebral o facial por la mañana  MsIs por la tarde   Puede aumentar.  ...
• Proteinuria  Pasajera, de intensidad variable [puede ser de  cuantía nefrótica (> 40 mg/m2/h)]• HTA  Frecuente   Puede ...
Histología
• Riñones aumentados de tamaño• Glomérulos: Hipercelularidad• Depósitos "humps―, y que en la  inmunofluorescencia se tiñen...
• Proliferación celular global con aumento notorio del tamaño glomerular; hay pérdida de  luces capilares y núcleos con as...
• Severa proliferación celular que obstruye las luces capilares (endocapilar).  Abundantes polimorfos en el penacho: exuda...
• GN proliferativa endocapilar con un segmento de necrosis (entre las  flechas) que es eosinofílico (rosado), se acompaña ...
• Proliferación celular extracapilar. Note como el penacho está colapsado en  el centro de la microfotografía. Hay un espa...
DiagnósticoDescenso del C3 en el 90% delas GNPE postinfecciosas, 4    Componentes del SNA         semanas                 ...
Prevenir y tratar lasTratamiento                 consecuencias negativas de la                            retención hidros...
• Furosemida en dosis máximas 4mg /kg/ dosis  cada seis horas V.O. ( TAB DE 40 mg o amp  20mg /2ml) Se reduce su dosis dep...
Síndrome Nefrítico en Edad Pediátrica
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Síndrome Nefrítico en Edad Pediátrica

Descripción fisiopatológica, clínica y diagnóstica del síndrome nefrítico en edad pediátrica.

Síndrome Nefrítico en Edad Pediátrica

  1. 1. Síndrome NefríticoGrupo 9
  2. 2. Cuadro clínico de presentación súbita e intensidadvariable de:— Hematuria— Proteinuria— Oliguria— Edemas— Deterioro variable de la función renal— Hipertensión arterial con frecuencia
  3. 3. Epidemiología• En niños 80% es primario.• Proporción 2:1 - niños:niñas• 2 – 12 años.• Pico máximo: 9 años.• 80%: desapercibidos.• El riesgo de padecer un SNA después de tener una infección por estreptococo: 15% [>si subclínicos]
  4. 4. Etiología• Infección estreptocócica [80%]• Serotipos: 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 y 60.
  5. 5. Fisiopatogenia Enfermedad supurativa enEstreptococo piel u orofaringe •La proliferación endocapilar difusa: disminución de la TFG  Retención de Proteína M oliguria, hipervolemia e HTA. azoados, Respuesta inmunológica •El proceso inflamatorio sobre Atrapados escape Complejos inmunes la MB: por el riñón y depositados circulantes [no importante] de proteínas y GR. en el subendotelio Altera la permeabilidad Respuesta inflamatoria de la MB
  6. 6. Cuadro Clínico• Edema [Motivo de consulta usual] Palpebral o facial por la mañana MsIs por la tarde  Puede aumentar. [ Oliguria, retención de sodio e IR]• Hematuria Habitualmente macroscópica y de color oscuro, es constante y mejora al aumentar la diuresis  Microscópica.
  7. 7. • Proteinuria Pasajera, de intensidad variable [puede ser de cuantía nefrótica (> 40 mg/m2/h)]• HTA Frecuente  Puede causar encefalopatía HT. [ Retención hidrosalina]• Insuficiencia cardiaca Responde a los diuréticos y antihipertensivos. [No se debe tratar con digital]
  8. 8. Histología
  9. 9. • Riñones aumentados de tamaño• Glomérulos: Hipercelularidad• Depósitos "humps―, y que en la inmunofluorescencia se tiñen con C3.• Proliferación de las células epiteliales que revisten la cara parietal de la cápsula de Bowman.• Inmunofluorescencia: Diferenciar GNPE de nefropatía IgA.
  10. 10. • Proliferación celular global con aumento notorio del tamaño glomerular; hay pérdida de luces capilares y núcleos con aspecto variable en forma y tamaño, sugiriendo que hay varios tipos de células proliferando. En muchos casos la proliferación mesangial contribuye a que se acentúe la lobulación del glomérulo.
  11. 11. • Severa proliferación celular que obstruye las luces capilares (endocapilar). Abundantes polimorfos en el penacho: exudativa. Este aspecto es sugerente de GN post-infecciosa.
  12. 12. • GN proliferativa endocapilar con un segmento de necrosis (entre las flechas) que es eosinofílico (rosado), se acompaña de fragmentos de núcleos (cariorrexis) y de polimorfos. En estas lesiones hay ruptura capilar y se asocian frecuentemente a proliferación extracapilar.
  13. 13. • Proliferación celular extracapilar. Note como el penacho está colapsado en el centro de la microfotografía. Hay un espacio claro entre el penacho y la proliferación extracapilar (semiluna). Las flechas verdes marcan la cápsula de Bowman y las flechas azules el borde interno, en el espacio de Bowman, de la semiluna epitelial.
  14. 14. DiagnósticoDescenso del C3 en el 90% delas GNPE postinfecciosas, 4 Componentes del SNA semanas Ausencia de datos de enfermedad sistémica En relación con una infección previa
  15. 15. Prevenir y tratar lasTratamiento consecuencias negativas de la retención hidrosalina y alteraciones electrolíticas• Hospitalizar• Actividad a demanda del niño a menos que tenga encefalopatía HTA o una complicación.• Dieta hiposodica con 1 gr de Na al dia, hipercalorica y normoproteica. Si e- salen alterados entonces dieta hipoKalemica e hipofosfatemica.• Restricción de liquidos a perdidas insensibles, 400 cc /m2 / dia , liberando 25 %,50% y 75 % hasta 100 % de su gasto urinario dependiendo del mejoramiento del edema y la hta.
  16. 16. • Furosemida en dosis máximas 4mg /kg/ dosis cada seis horas V.O. ( TAB DE 40 mg o amp 20mg /2ml) Se reduce su dosis dependiendo de la mejoría clínica• Si no mejora las cifras de T.A. ( percentil 90 ) se da: Nifedipino 0.25-0.5 mg /kg / dosis cada seis horas V.O. O amlodipino igual dosis pero cada doce horas.

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