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Syndrome hepatorenal

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Clinical Nephrology

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Syndrome hepatorenal

  1. 1. SYNDROME HEPATORENAL Dr K. Harzallah 20 Février 2006 Service de médecine interne et de néphrologie Hôpital Charles Nicolle
  2. 2. Objectifs • Aspects historique et épidémiologique. • Définition du syndrome hépatorénal. • Revue des hypothèses actuelles à propos de la pathogénie. • Critères diagnostics. • Revue des modalités thérapeutiques actuelles.
  3. 3. Rappel historique I • 1863: Flint reconnaît une association entre une cirrhose décompensée et une insuffisance rénale oligurique. – La plupart des cas d’insuffisance rénale associées à une cirrhose surviennent en l’absence d’atteinte histologique. – Finst suggère la nature fonctionnelle des désordres.
  4. 4. Rappel historique II • 1932: First utilise pour la 1ère fois le terme de syndrome hépatorénal pour décrire une IR post- opératoire chez certains patients atteints d’une obstruction biliaire. • 1940-50: Le SHR comprend toute pathologie affectant en même temps le foie et le rein. • 1973: CONN introduit un nouveau terme du pseudoSHR pour séparer les pathologies. – Il comprend les désordres atteignant le foie et le rein mais dans ce cas, le foie ne joue pas un rôle étiologique dans la pathogénie de l’insuffisance rénale. (ex: IC, ischémie de causes variables (méd, toxines, infiltration maligne)).
  5. 5. Rappel historique III • Le SHR a été défini par la survenue d’une insuffisance rénale progressive sans cause évidente chez des patients ayant une atteinte hépatique avancée. Arroyo et al. (Hep 1996: 1; 164).
  6. 6. Deux types de SHR Type I • Développement rapide en moins de 2 semaines d’une IR sévère : créatinine > 220 µmol/l et/ou une cl.créat < 20 ml/min • Atteinte hépatique sévère avec ictère et coagulopathie. • Le plus souvent précipité par une infection bactérienne surtout une PBS • Souvent dans un contexte d’atteinte organique multiple. ⇓ Pc extrêmement sombre ⇓ Médiane de survie: 2 sem en l’absence de TTT Type II • Détérioration lente et modérée de la fonction rénale : créat < 132 µmol/ et/ou cl créat < 40 ml/min • Conséquence clinique principale: développement d’une ascite réfractaire au TTT diurétique ⇓ Survie nettement meilleure mais réduite par rapport aux patients cirrhotiques avec ascite sans IR
  7. 7. Épidémiologie du SHR (I) • Incidence non précisément connue. – Critères diagnostics récemment établis. • La possibilité cumulée d’évoluer vers un SHR pour un patient hospitalisé pour une cirrhose: – 18 % à 1 an 39 % à 5 ans. • Dans la forme la plus sévère, le SHR est grevé d’une mortalité extrêmement importante en l’absence de traitement: Plus de 90 % des patients décèdent dans les 10 semaines suivant le début de l’IR. GInes A, Gastroenterol 1993
  8. 8. Epidémiologie du SHR (II) • Se développe chez 4 % des patients admis avec une cirrhose décompensée – Ascite : risque augmente à 17 % • La cause la plus fréquente d’IR chez les cirrhotiques: Péritonite bactérienne spontanée. • Présent chez 50 % des cirrhotiques décédés par insuffisance hépatique.
  9. 9. Épidémiologie du SHR (III) • Type I: – 24 % sans facteur précipitant. – 76 % : • Traitement diurétique. • Paracentèse > 5 litres. • Hémorragie digestive. • Péritonite bactérienne spontanée. • Type II: – Ascite sévère présente dans 75 %.
  10. 10. PHYSIOPATHOLOGIE DU SHR
  11. 11. Diminution du débit sanguin rénal LE MECANISME PHYSIOLOGIQUE ELEMENTAIRE Intense vasoconstriction de la circulation rénale
  12. 12. Cirrhose et HTP Vasodilatation artérielle splanchnique et ↓ résistances Vx systémiques Diminution du débit sanguin rénal
  13. 13. Cirrhose et HTP Hypovolémie centrale et altération de la fonction chronotrope Vasodilatation artérielle splanchnique et ↓ résistance Vx systémique Etat circulatoire hyperdynamique Hypotension, débit cardiaque augmenté Diminution du volume artériel effectif
  14. 14. Monoxyde d’azote splanchnique↑ Cirrhose et HTP Hypovolémie centrale et altération de la fonction chronotrope Vasodilatation artérielle splanchnique et ↓ résistance Vx systémique Etat circulatoire hyperdynamique Hypotension, débit cardiaque augmenté Diminution du volume artériel effectif Des TX plasmatiques ↑ de nitrite et de nitrate, principaux métabolites du NO sont retrouvés chez le patient cirrhotique avec ascite. D’autres médiateurs vasodilatateurs ont été incriminés : prostacycline et glucagon. Guarner, Hepatol 1993 Martin PY, NEJM 1998
  15. 15. Monoxyde d’azote splanchnique↑ Cirrhose et HTP Hypovolémie centrale et altération de la fonction chronotrope Vasodilatation artérielle splanchnique et ↓ résistance Vx systémique Etat circulatoire hyperdynamique Hypotension, débit cardiaque augmenté Diminution du volume artériel effectif La vasodilatation artérielle : diminution du volume sanguin artériel effectif Diminution de la pression artérielle moyenne. Réduction de la pression de perfusion rénale et diminution du flux plasmatique rénal ⇓ Activation des mécanismes Compensatoires ⇓ Restauration de la PA moyenne Par un effet de vasoconstriction Moreau R, J Gastroenterol Hepatol 2002
  16. 16. Monoxyde d’azote splanchnique↑ Cirrhose et HTP Hypovolémie centrale et altération de la fonction chronotrope Vasodilatation artérielle splanchnique et ↓ résistance Vx systémique Etat circulatoire hyperdynamique Hypotension, débit cardiaque augmenté Diminution du volume artériel effectif Stimulation des systèmes vasoconstricteurs SRAA, SNS, AVP, Endothéline1 Ces systèmes comportent: -Le système nerveux sympathique: noradrénaline élevée chez le cirrhotique - Le SRAA - L’hormone antidiurétique (arginine vasopressine) - Endothéline 1 ⇓ Tous (à part l’endothéline) favorisent la rétention hydrosodée et l’expansion progressive du VEC au cours de la cirrhose Moreau R, J Gastroenterol Hepatol 2002
  17. 17. Monoxyde d’azote splanchnique↑ Cirrhose et HTP Hypovolémie centrale et altération de la fonction chronotrope Vasodilatation artérielle splanchnique et ↓ résistance Vx systémique Etat circulatoire hyperdynamique Hypotension, débit cardiaque augmenté Diminution du volume artériel efficace Stimulation des systèmes vasoconstricteurs SRAA, SNS, AVP, Endothéline1 Vasoconstriction rénale Stade précoce de la cirrhose ↑production des vasodilatateurs locaux et systémiques contrecarrant la vasoconstriction Préservation de la fonction rénale Dans un 1er temps: la compensation est Adéquate ⇒
  18. 18. Monoxyde d’azote splanchnique↑ Cirrhose et HTP Hypovolémie centrale et altération de la fonction chronotrope Vasodilatation artérielle splanchnique et ↓ résistance Vx systémique Etat circulatoire hyperdynamique Hypotension, débit cardiaque augmenté Diminution du volume artériel efficace Stimulation des systèmes vasoconstricteurs SRAA, SNS, AVP, Endothéline1 Vasoconstriction rénale Stade tardif de la cirrhose ↓production des vasodilatateurs locaux ↑ production des vasoconstricteurs locaux Syndrome hépatorénal Dans un 2d temps : compensation inadéquate⇒ ascite (cirrhose Décompensée et baisse de la fonction rénale) ⇓ Insuffisance rénale aiguë ⇐
  19. 19. Monoxyde d’azote splanchnique↑ Cirrhose et HTP Hypovolémie centrale et altération de la fonction chronotrope Vasodilatation artérielle splanchnique et ↓ résistance Vx systémique Etat circulatoire hyperdynamique Hypotension, débit cardiaque augmenté Diminution du volume artériel effectif Stimulation des systèmes vasoconstricteurs SRAA, SNS, AVP, Endothéline1 Vasoconstriction rénale Stade tardif de la cirrhose Stade précoce de la cirrhose ↓production des vasodilatateurs locaux ↑ production des vasoconstricteurs locaux ↑production des vasodilatateurs locaux et systémiques contrecarrant la vasoconstriction Syndrome hépatorénal Préservation de la fonction rénale
  20. 20. Monoxyde d’azote splanchnique↑ Cirrhose et HTP Hypovolémie centrale et altération de la fonction chronotrope Vasodilatation artérielle splanchnique et ↓ résistance Vx systémique Etat circulatoire hyperdynamique Hypotension, débit cardiaque augmenté Diminution du volume artériel effectif Le SHR ne se développe pas chez tous les cirrhotiques :  Les modifications hémodynamiques présentes chez le cirrhotique sont une condition pré requise pour le développement d’un SHR. Un facteur précipitant est généralement nécessaire.
  21. 21. Monoxyde d’azote splanchnique↑ Cirrhose et HTP Hypovolémie centrale et altération de la fonction chronotrope Vasodilatation artérielle splanchnique et ↓ résistance Vx systémique Etat circulatoire hyperdynamique Hypotension, débit cardiaque augmenté Diminution du volume artériel effectif  Diminution du volume sanguin artériel : hémorragie digestive, ponction d’ascite de grand volume, diurèse induite excessive.  Péritonite bactérienne spontanée Ictère choléstatique Médicaments néphrotoxiques (AINS) ⇒ Les PG sont essentielles dans le maintien de la fonction rénale chez le cirrhotique ⇓ La survenue d’un SHR est précédée par la diminution des PG urinaires Lopez-Parra M Br J Pharmacol 2002
  22. 22. Ascite Circulation splanchnique Hypertension portale Libération de monoxyde d’azote Vasodilatation ↓ Volume artériel effectif Stimulation du SRAA ↓ Prostaglandines Vasoconstriction Glomérule caillot
  23. 23. Il est à relever ! • 25 % des SHR se développent sans facteur précipitant identifiable. • Des facteurs prédictifs d’un risque accru de SHR – Hyponatrémie, rénine ↑: +++ • Marqueurs d’une stimulation intense des systèmes vasoconstricteurs qui ne peuvent contrecarrer l’effet des médiateurs vasodilatateurs systémiques ⇒ système compensatoire à la limite de la rupture ⇒ SHR. • Il n’y a aucune corrélation entre le degré d’IH (Child Pugh) et le développement d’un SHR.
  24. 24. Paramètres associés avec un risque augmenté de SHR lors de cirrhose avec ascite • Hyponatrémie • Activité de la rénine plasmatique élevée • Hyperkaliémie • Décompensations ascitiques à répétition • Absence d’hépatomégalie • Etat de dénutrition • Excrétion urinaire sodique abaissée (< 5 mEq/l) • Osmolarité plasmatique basse • Osmolarité urinaire élevée • Tension artérielle basse • Varices oesophagiennes • Clairance de la créatinine modérément abaissée (> 50 ml/minute) • Créatinine plasmatique modérément augmentée ( < 130 lmol/l) • Urée plasmatique modérément augmentée (< 11 mmol/l)
  25. 25. CRITERES DIAGNOSTICS
  26. 26. Définition et critères diagnostics • Des critères diagnostics précis ont été établis au cours d’une conférence consensus de l’ « International Ascites Club 2005 »: – Altération de la fonction rénale avec oligurie, en l’absence de pathologie rénale organique dans le cadre d’une hépatopathie chronique ou aiguë avec HTP et ascite. – Le Dg de SHR est un Dg d’élimination. – Il ne peut être retenu qu’en présence de tous les critères majeurs. – Des critères additionnels : présents mais non indispensables au Dg.
  27. 27. Critères majeurs 1. Maladie hépatique aiguë ou chronique avec insuffisance hépatique avancée et hypertension portale 2. Taux de filtration glomérulaire bas défini par une créatinine plasmatique > 132 µmol/l ou une clairance de la créatinine sur 24 heures < 40 ml/minute 3. Absence d’état de choc, d’infection bactérienne sous-jacente et de traitement actuel ou récent avec des médicaments néphrotoxiques. Absence de pertes liquidiennes gastro-intestinales (définies par une perte pondérale > 500 g/jour pendant plusieurs jours chez un patient sans oedèmes périphériques ou > 1000 g/jour chez le patient avec oedèmes périphériques) 4. Absence d’amélioration de la fonction rénale, définie comme une baisse de la créatinine plasmatique à une valeur ≤ 130 lmol/l ou une augmentation de la clairance de la créatinine sur 24 heures à une valeur ≥ 40 ml/minute, après arrêt des diurétiques et expansion volémique par 1500 ml de soluté isotonique (NaCl 0,9 %) 5. Protéinurie < 500 mg/24 heures et absence d’évidence échographique d’uropathie obstructive ou de maladie du parenchyme rénal International Ascites Club 2005
  28. 28. Critères mineurs 1. Volume urinaire < 500 ml/jour 2. Sodium urinaire < 10 mEq/l 3. Osmolarité urinaire > osmolarité plasmatique 4. Érythocyturie < 50 par champ (400×) 5. Sodium plasmatique < 130 mmol/l International Ascites Club 2005
  29. 29. Malgré la précision ‼ • Les cliniciens trouvent encore des difficultés pour porter le Dg chez des patients cirrhotiques. – 59 % des patients ayant une cirrhose et une IR et étiquetés SHR avaient les critères proposés. Watt K Am J Gastroenterol 2002 – Centre de référence : 140 patients avaient le Dg mais 29 % seulement avaient les critères de l’IAC (Dg≠: NTA ++ +) Servin-Abad L, Hepatology 2005
  30. 30. Diagnostic différentiel (I) Toxines et médicaments Maladies Methoxyflourane Amylose Carbone tétrachloride Sarcoïdose Tétracyclines Maladie de Wilson Acétominophène Hémochromatose Toluène Maladie veno-occlusive Immunosuppresseurs Cryoglobulinémie
  31. 31. • Nécrose tubulaire aiguë. • Déshydratation • Atteinte hémodynamique: – IC – Etat de choc • PKR • Infections: – Sepsis – Leptospirose – Syndrome de Reye – Hépatite A – Hépatite B – Hépatite C Diagnostic différentiel (II)
  32. 32. Dg différentiel de l’IRA chez les patients ayant une atteinte hépatique IRA prérénale SHR NTA Na+urinaire < 20 < 10 > 30 CrU/CrP > 40:1 > 40:1 < 20:1 Uosm > plasma > plasma = plasma Sédiment urinaire normal normal Cylindres, débris C FENa <1% < 1% > 2 % Réponse à l’expansion oui non non
  33. 33. Evaluation de la fonction rénale (I) • Limites majeures à l’utilisation de la créatinine et de l’urée plasmatiques. • Perte musculaire marquée due à la malnutrition protéinocalorique: – Tx de la créatinine anormalement normaux. – Sensibilité de 18 % dans le détection de l’IRA • Altération de la production de l’urée au niveau du foie: – Tx anormalement normaux – Réduction de la sensibilité du rapport urée/créat
  34. 34. Evaluation de la fonction rénale (II) • Clearance de la créatinine 24 heures : sensibilité de 74 %. • Formule de Cockroft et Gault • Formule MDRD: +++ • Echo doppler : une augmentation de l’index de résistance entre 0.7 et 0.75 est un indicateur d’une vasoconstriction intrarénale.
  35. 35. Place de la PBR • Augmentation du risque de saignement: – Synthèse altérée des facteurs de la coagulation. • Facteurs V, VII, IX, X – Diminution de la synthèse de fibrinogène – Thrombopénie par hypersplénisme. • Approche transjugulaire.
  36. 36. Biopsie transjugulaire • Initialement utilisée pour le foie à partir de 1964. • Utilisée pour la 1ère fois pour le rein en 1990. • Accès par la veine jugulaire droite avec un passage par la veine rénale vers le parenchyme rénal (Cortex). • Opacification par du produit de contraste. • Risque : perforation capsulaire
  37. 37. Biopsie transjugulaire Stiles KP, Am J Kidney Dis 2000 36 (2): 419-33
  38. 38. TRAITEMENT
  39. 39. Traitement préventif (1) • La prévention du SHR peut être envisagée dans 2 circonstances: la PBS et l’hépatite alcoolique aiguë (données basées sur 2 études). • PBS: – Albumine: 1,5 mg/kg au moment du diagnostic de l’infection et 1 mg/kg 48h après. – Incidence SHR : 10 % si ATB+ Albumine et 33 % si ATB. • Hépatite alcoolique aiguë: – Pentoxifylline (Inhibiteur des TNF). 400 mg trois fois/j pendant 28 jours. – Mécanisme inconnu (amélioration de la microcirculation comme pour la claudication intermittente des membres inférieurs).
  40. 40. TRAITEMENT CURATIF
  41. 41. Quelques recommandations ! • Les patients ayant un SHR de type I :hospitalisés et monitorés. • Diététicienne (malnutrition fréquente). • Si Na+< 130 mmol/l ⇒ restriction hydrique à 1 litre/j. • Si ascite: ponction exploratrice pour éliminer une péritonite bactérienne spontanée. • Si ponction évacuatrice nécessaire : ne pas dépasser 5 litres et associer l’albumine (8 g/l déplété). • Préparation des patients à la greffe hépatique: +++
  42. 42. Approche pharmacologique
  43. 43. Les vasodilatateurs rénaux • Le traitement historique préconisé pour contrecarrer la vasoconstriction au niveau de la circulation rénale. • La dopamine à doses basses (propriétés vasodilatatrices). – En monothérapie : inefficacité pour l’amélioration du DFG. Arroyo 2005 • Misoprostol (analogues de la PG E1): amélioration de la fonction rénale dans une seule étude et non confirmée. Fevery et al. J Hepatol 1990 • Les bloquants de l’endothéline et N-acétylcystéine : résultats prometteurs sur un nombre limité de cas. Holt et al. Lancet 1999
  44. 44. Les vasoconstricteurs • But: amélioration de la perfusion rénale. • Action sur l’état vasoplégique persistant de la circulation splanchnique responsable de l’activation des mécanismes responsables de la vasoconstriction rénale. • Une approche limitée: – Absence d’agent vasoconstricteur n’agissant qu’au niveau splanchnique – Effet potentiellement défavorable des divers agents utilisés: vasoconstriction excessive.
  45. 45. ORNIPRESSINE • 8 patients: (Ornipressine + Albumine)15 jours. • Normalisation de la créat : 50 % • Évolution: – 4 décédés à J12, J60, J62, J133 sans récidive. – Protocole interrompu chez 4 patients pour des complications sévères: • Colite ischémique. • Nécrose de la langue. • Arythmie ventriculaire. • Bactériémie. Guevara et al. Hepatology 2004
  46. 46. • Elle permet l’amélioration de la fonction rénale: – Diminue l’activité rénine et aldostérone. – Augmente le facteur atrial natriurétique avec une certaine augmentation de l’excrétion urinaire du sodium. • N’est pas approuvé pour le traitement du syndrome hépatorénal en Amérique du Nord. TERLIPRESSINE (I)
  47. 47. TERLIPRESSINE (II) • Moindre effets secondaires ischémiques. • 9 patients : SHR I (6 cas) SHR II (3 cas) – Doses progressives (0,5-2 mg/4h en IV) associées à l’albumine. – Poursuivi jusqu’à créat < 130 µmol/l ou durée max de 15 jours. – 7 patients: aucune récidive avec amélioration significative de l’état circulatoire systémique (↑ de la TA) et suppression de l’activité des systèmes vasoconstricteurs (↓ des Tx plasmatiques de rénine et de norADR) Angelli Hepatology 1999
  48. 48. TERLIPRESSINE (III) • Etude prospective : 99 patients (SHR type 1) • Doses: 3,2 ± 1,3 mg/j • Durée: 11± 12 jours. • Amelioration significative de la fonction rénale: (↓ de 46 ± 17 % de la créatinine plasmatique ): Notée chez 58 % des patients. • Correlée avec une augmentation de la survie (40 % à 1 mois). Moreau et al. Gastroenterol 2002
  49. 49. TERLIPRESSINE (IV) • 21 patients: (SHR de type non spécifié). • Dose: 0,5-2mg/4h jusqu’à normalisation de la créat ou durée max de 15 jours. – 13 patients: • Associée à l’albumine 1 g/kg le 1er jour puis 20-40 g/j • Surveillance de la PVC et si > 18 cm d’eau arrêt Alb • Réponse complète chez 12 patients. – 7 patients: • Groupe Terlipressine seul. • Réponse complète dans 25 % des cas. – Médiane de survie : 50 jours en présence d’une réponse complète contre 15 jours si réponse partielle. Ortega et al. Hepatol 2002
  50. 50. TERLIPRESSINE: Pour conclure
  51. 51. LA NORADRENALINE • Catécholamine avec une activité noradrénargique prédominante : effet vasoconstricteur artériel et veineux. • 12 malades : SHR de type 1 • Dose: 0,5-3 mg/h + albumine+ furosémide • Maintenir une PVC entre 4 et 10 mmHg et une diurèse > 100 ml/4h. • Réversibilité du SHR chez 10/12 patients après une durée médiane du TTT de 7 jours. • Un épisode isolé : ischémie myocardique transitoire. • Nécessité de confirmation par des études à plus grande échelle. Duvoux C, Hepatology 2002
  52. 52. Rôle de l’albumine • Rôle certain de l’administration concomitante de l’albumine dans le succès du traitement. • L’albumine est une molécule chargée négativement qui attire le sodium et retient l’eau. • Elle a des propriétés anti-oxydantes. • Nettoie les toxines ayant des propriétés vasodilatatrices. • Prescription systématique mise en question par des études récentes. Moreau. Gastroenterology 2002
  53. 53. Autres approches thérapeutiques
  54. 54. Le shunt transjugulaire intrahépatique portosystémique (TIPS) • Est réalisé techniquement par l’insertion par voie jugulaire d’une aiguille de ponction qui est avancée jusqu’à une veine hépatique. • Une branche intrahépatique de la veine porte est ensuite ponctionnée
  55. 55. TIPS (2) • Etude prospective: 41 patients (SHR 1 et 2) non éligibles pour une TX hépatique. • Amélioration significative de la fonction rénale dans les 2 semaines avec une stabilisation dans les suites Amélioration nette de la survie 10 80 71 48 35 0 10 20 30 40 50 60 70 80 Témoins 3 mois 3 mois 6 mois 12 mois 18 mois Brensing, Gut 2000
  56. 56. TIPS (3) • Etude prospective: effet bénéfique sur la fonction rénale chez les patients cirrhotiques (SHR 1) en attente de TX: amélioration de la fonction rénale chez 18 patients. Testino et al. Hepatogastroentérol 2003
  57. 57. TIPS (4) Wong F, Indian J Gastroenterol. 2006 Nov
  58. 58. TIPS (5) Wong F, Indian J Gastroenterol. 2006 Nov
  59. 59. TIPS (conclusion) • Option thérapeutique intéressante dans le SHR. • Il permet surtout de prolonger la survie des patients en attente de TX hépatique. • Des études supplémentaires sont certainement nécessaires pour mieux préciser la place du TIPS dans cette indication. Wong F, Hepatology 2004
  60. 60. La dialyse de type MARS (1) The Molecular Adsorbents Recycling System ⇓ • Dans l’idée de pallier le défaut de détoxification secondaire à l’insuffisance hépatocellulaire avancée. • Aucune des méthodes : HF, HD ou PP n’a montré d’efficacité. • Elles ne permettent pas d’épurer les substances liées aux protéines, notamment à l’albumine. Stang J, Artificial Organs 2002
  61. 61. La dialyse de type MARS (2) Mazner Liver transplantation 2000
  62. 62. La dialyse de type MARS (3) Mitzner Liver Transplantation 2000
  63. 63. • 13 patients : SHR de type I. • Etude du bénéfice sur la mortalité à un mois. • 75 % : groupe traité par MARS + HF veino- veineuse intermittente. • 100 %: HF veino-veineuse intermittente uniquement. • Confirmation avec des études à plus grande échelle (Coût !!!) La dialyse de type MARS (4) Mitzner Liver Transplantation 2000
  64. 64. Transplantation hépatique (1) • Seul traitement curatif du SHR. • Survie du SHR : – Sans TX hépatique: 10 % à 10 sem – Avec TX hépatique: 60 % à 5 ans. • Etude rétrospective: 308 patients cirrhotiques TX : Survie à 2 ans non différente: • 82,1 % : sans SHR • 76,8 %: avec SHR – Avec une durée de réanimation plus longue et un recours à l’HD plus fréquent en post-opératoire. • La créatinine en préTx prédit l’évolution de la fonction rénale en post-greffe. • Certains auteurs proposent les patients ayant eu une altération de la fonction rénale prolongée avant la greffe à une double greffe foie-rein • Message: faire tout pour améliorer la fonction rénale avant la greffe hépatique. Restuccia J Hepatology 2004
  65. 65. Transplantation hépatique Cirrhose, HTP et SHR Pression portale basse Vasoconstricteurs splanchniques par voie IV Vasodilatation artérielle splanchnique contrecarrée Amélioration de la précharge et la post charge cardiaque Expansion volémique par l’albumine Amélioration du volume artériel effectif Amélioration du SHR TIPS
  66. 66. CONCLUSION (1) • Le SHR est l’aboutissement de l’IRA fonctionnelle causée par la vasoconstriction majeure observée au niveau de la circulation rénale. • La vasodilatation splanchnique à l’origine : – d’une réponse neurohormonale amenant à la vasoconstriction rénale – et à une réduction de la post-charge cardiaque semble être le mécanisme majeur à l’origine du SHR. • Le SHR de type I est caractérisé par une évolution très rapide avec un très mauvais pronostic. • Le type 2 est caractérisé par une évolution moins rapide avec un pronostic légèrement meilleur.
  67. 67. CONCLUSION (2) • Le SHR observé chez les patients cirrhotiques après une PBS peut être prévenu par l’association ATB et albumine. • Si les patients sont candidats à la greffe hépatique, la priorité absolue doit être la préparation à la greffe. • Si les patients sont prévus à la greffe: – L’association TTT vasoconstricteur splanchnique associé à l’expansion volémique par l’albumine peut être envisagée. – TIPS : résultats très encourageants.
  68. 68. Merci de votre attention !

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