Transtornos del Equilibrio       Acido-Base  Dr. Julio Contreras Castillo Medicina Interna NeumologíaCurso Medicina Intern...
Equilibrio Acido-Base              Parámetros pH: 7.4 (40nM) pCO2: 40 mmHg   HCO3: 24 mEq/l   Anión Gap: Na – (Cl + HC...
pH   Disminuído              Normal                   Aumentado                          Transtorno     Acido             ...
Regulación del equilibrio           Acido-Base Buffer intra y extracelular Control de la pCO2 por cambios en la  ventila...
   El ser humano es un productor permanente de ácidos,    como resultado de los procesos metabólicos que se    producen e...
   El medio interno ha de mantener un pH dentro de unos límites    fisiológicos de 7.35 y 7.45.   En el organismo existe...
Amortiguadores   Un BUFFER es un sistema formado por un ácido    débil y una sal fuerte de dicho ácido, que funciona    c...
 Estos ácidos han de ser eliminados del  organismo, pero los procesos de eliminación  de los “ácidos fijos” son lentos; s...
Amortiguadores   Los buffers del compartimento extracelular    son los siguientes:    a) Bicarbonato/CO2, en el plasma y ...
Amortiguadores   En condiciones normales, el sistema    bicarbonato/CO2 representa el 75% de la    capacidad buffer total...
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Regulación respiratoria de A-B   La segunda línea de defensa actúa    amortiguando la acidez o alcalinidad a    base de e...
Regulación respiratoria de A-B   El CO2 es un gas soluble en los líquidos    corporales y muy difusible, unas 20 veces   ...
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Regulación respiratoria de A-B   Cuando la producción de CO2 aumenta, aumenta    en consecuencia la ventilación alveolar ...
Papel del riñón en el equilibrio                 ácido - base   Normalmente se producen H+ entre 50 y 100    mEq/día, aun...
Papel del riñón en el equilibrio                 ácido - base Eliminar los Hidrogeniones ( H+)1. Secreción túbulo proximal...
Control renal de la concentración de                    hidrogenionesControl de los hidrogeniones en el espacio extracelul...
Control renal de la concentración de                      hidrogenionesLiquido intersticial                               ...
Control renal de la concentración de                     hidrogenionesSecreción en segmentos distales (TCD final - Tubulo ...
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Reabsorción de los iones bicarbonatoLos túbulos renales no son muy permeables al bicarbonato (pesomolecular elevado y carg...
Combinación de los hidrogeniones con los             tampones tubularesLos hidrogeniones en exceso, secretados por los túb...
Trastornos. Definiciones• Acidemia: disminución en el pH sanguineo (incremento  en la concentración de H+)• Alcalemia: ele...
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Trastornos. Definiciones• Las alteraciones primarias de la pCO2 se denominan  acidosis respiratoria (pCO2 alta) y alcalosi...
CARACTERISTICAS DE LAS ALTERACIONES ACIDO-BASE                         Y RESPUSTA COMPENSADORA   Trastorno     Cambio     ...
Buffers   Bicarbonato/Dióxido      Proteínas    de carbono               Fosfatos orgánicos e   Fosfato               ...
Sistema Tampón del BicarbonatoH Formado                              Sale en el aireen el Metabolismo                     ...
Compensación en el trastorno              Acido-BaseDesorden C.Primario Respuesta compensatoriaAcidosis                ↓ H...
Acidosis Metabólica Disminución del pH Reducida concentración plasmática de  bicarbonato Hiperventilación compensatoria...
Acidosis con anion gap aumentado       Aumentadas          Medir cetonas     No aumentadas      Medir glucosa             ...
Ac. Metabólica Anion Gap Alto         Tratamiento   Bloquear la fuente de producción de ácido   Reposición de bicarbonat...
Paciente, varón de 27 años de edad, con D. mellitustipo I, no estuvo recibiendo la insulina y es admitidoen el hospital en...
Acidosis metabólica        con anion gap normal El descenso primario de la concentración  plasmática de bicarbonato, con ...
Ac. Metabólica A. Gap normal                Causas   Pérdidas                    Acidosis tubular    gastrointestinales ...
Efectos sistémicos de la acidosis           metabólica Respiratorios (por acidosis del LCR):  Taquipnea/hiperpnea, hipoca...
Ac. Metabólica Hiperclorémica            TratamientoETIOLOGIA                PRIMARIO              SECUNDARIOPérdidas inte...
Paciente varón de 35 años, trasplantado renal, condisfunción crónica del injerto, ingresa a emergenciacon respiración de K...
Alcalosis Metabólica Elevación del pH arterial Incremento HCO3 Hipoventilación compensatoria Elevación de la pCO2
Generación y mantenimiento de         la alcalosis metabólicaI. Generación:1. Sobrecarga alcalina:- NaHCO3: Infusión EV, o...
Alcalosis Metabólica Causas      ↑HCO3                +           ↓H      ↔        H2CO3Contracción      Administración   ...
Compensación de alcalosis            metabólica   Tamponamiento intra y extracelular   Compensación respiratoria: Depres...
Alcalosis Metabólica             Síntomas Compensada: Asintomática Hipoxia tisular Depleción de volumen: debilidad,  ca...
Alcalosis Metabólica               Tratamiento1. Sal sensibles:- Suero salino isotónico con ClK añadido- Agua y sal oral s...
Paciente con terapia diurética con severa         enfermedad pulmonar crónica   pH = 7.40         pH normal   pCO2 = 60m...
Alteración Acido - Base de        origen respiratorio En condiciones basales se originan 12000 a  15000mMol/lt/día de CO2...
Acidosis Respiratoria Disminución del pH Elevación en la pCO2 Variable incremento en la concentración de  bicarbonato
Acidosis Respiratoria Aguda          Fisiopatología1. Sistema amortiguador:- No actúan los amortiguadores extracelulares- ...
Acidosis Respiratoria Crónica           Fisiopatología2. Respuesta compensadora renal:- La hipercápnea persistente estimul...
Acidosis Respiratoria              Clínica Hipercapnia aguda: Cefalea, confusión,  irritabilidad, ansiedad e insomnio; qu...
Acidosis Respiratoria              Causas Obstrucción de vías aéreas Alteraciones que afectan a la pared torácica  y mús...
Acidosis Respiratoria Diagnóstico                        ↓pH y ↑pCO2                         Acidosis                     ...
Acidosis Respiratoria Aguda            Tratamiento Tratamiento de la enfermedad subyacente Si hay hipercapnia e hipoxemi...
Acidosis Respiratoria Crónica            Tratamiento El pH suele estar corregido por la respuesta  compensadora renal Ox...
Paciente quien previamente estaba bien, es llevado aemergencia en estado moribundo. El examen físico ylos Rx sugerían edem...
Alcalosis Respiratoria Aumento del pH Por hiperventilación alveolar Disminución de la pCO2 Disminución secundaria del ...
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Paciente con sobredosis de Salicilatos   pH = 7.45            Alcalosis   pCO2 = 20 mmHg                         Respi...
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Trastornos del equilibrio acido clase de udem. 2011

  1. 1. Transtornos del Equilibrio Acido-Base Dr. Julio Contreras Castillo Medicina Interna NeumologíaCurso Medicina Interna 1 UDEM
  2. 2. Equilibrio Acido-Base Parámetros pH: 7.4 (40nM) pCO2: 40 mmHg HCO3: 24 mEq/l Anión Gap: Na – (Cl + HCO3) : 12 ± 4mEq/l
  3. 3. pH Disminuído Normal Aumentado Transtorno Acido Mixto Alcalosis ↓HCO3 ↑pCO2 ↑HCO3 ↓CO2Metabólica Respiratoria Metabólica Respiratoria
  4. 4. Regulación del equilibrio Acido-Base Buffer intra y extracelular Control de la pCO2 por cambios en la ventilación alveolar Control de la concentración de HCO 3 por cambios en la excreción renal de H+
  5. 5.  El ser humano es un productor permanente de ácidos, como resultado de los procesos metabólicos que se producen en el organismo. Pero, a pesar de esto, la concentración de protones o su expresión como pH se mantiene constante. Esto se debe a la existencia de buffers o tampones. La regulación depende fundamentalmente de dos órganos, el Pulmón y el Riñón, de tal manera que los ácidos volátiles, como el dióxido de carbono, se eliminan por el primero y los no volátiles, como ácido sulfúrico y ácido fosfórico, se eliminan por el segundo. Existe una estrecha relación entre el balance acido- básico con electrolitos, especialmente el potasio.
  6. 6.  El medio interno ha de mantener un pH dentro de unos límites fisiológicos de 7.35 y 7.45. En el organismo existe una producción continua de ácidos: – 1) 50 - 100 mEq/día de “ácidos fijos”, procedentes básicamente del metabolismo de los aminoácidos que contienen sulfuro (metionina, cysteina) y aminoácidos catiónicos (lisina y arginina). Aunque los hidratos de carbono y las grasas son normalmente metabolizadas a productos finales neutros, en circunstancias anormales (como puede ser la hipoxia, donde la glucosa se metaboliza a H+ y lactato o en el déficit de insulina donde los triglicéridos se metabolizan a H+ y beta - hidroxibutirato) pueden servir como carga de ácidos; – 2) 10000 - 20000 mEq/día de “ácido volátil” en forma de CO2.
  7. 7. Amortiguadores Un BUFFER es un sistema formado por un ácido débil y una sal fuerte de dicho ácido, que funciona como base. En los líquidos corporales, tanto extra como intracelulares, existen buffers cuya misión es amortiguar, es decir, disminuir los cambios de acidez de una solución cuando a ésta se le añade un ácido o un álcali y conseguir, por lo tanto, que el pH de la solución cambie lo menos posible; su efecto es prácticamente inmediato. Lo ideal es que un buffer tenga la misma cantidad de sus dos componentes (ácido y base), para amortiguar tanto un ácido como una base.
  8. 8.  Estos ácidos han de ser eliminados del organismo, pero los procesos de eliminación de los “ácidos fijos” son lentos; sin embargo el organismo dispone de medios para defenderse de forma rápida de la acidez que actúan coordinadamente. La primera línea de defensa: los buffers; la segunda línea: la regulación respiratoria; y la tercera línea: la regulación renal.
  9. 9. Amortiguadores Los buffers del compartimento extracelular son los siguientes: a) Bicarbonato/CO2, en el plasma y líquido intersticial. b) Hemoglobina, en los hematíes. c) Proteínas plasmáticas. d) Fosfato disódico/fosfato monosódico, en plasma, hematies y líquido intersticial.
  10. 10. Amortiguadores En condiciones normales, el sistema bicarbonato/CO2 representa el 75% de la capacidad buffer total de la sangre, siendo un buffer excelente, a pesar de estar en relación 20/1, ya que su componente ácido (CO2) es gaseoso y además muy difusible, lo que permite una modificación muy rápida de sus niveles mediante la respiración. CO2 + H2O H2CO3 H+ + -HCO3 A.C. -HCO3Na Na + -HCO3
  11. 11. Amortiguadores Los buffers del compartimento intracelular son cuantitativamente más importantes, pero no bien conocidos. Aparte del sistema de la hemoglobina, los más importantes son el del fosfato disódico/fosfato monosódico y el de las proteinas intracelulares (imidazol). Los H+ penetran en las cálulas intercambiándose por Na+, K+ y lactato, y son neutralizados por ellos; este proceso tarda de 2 a 4 horas.
  12. 12. Regulación respiratoria de A-B La segunda línea de defensa actúa amortiguando la acidez o alcalinidad a base de eliminar o retener CO2, lo que disminuye o aumenta el ácido carbónico, y en consecuencia la [H+]. En condiciones normales todos los ácidos volátiles producidos han de ser eliminados por el pulmón en su totalidad.
  13. 13. Regulación respiratoria de A-B El CO2 es un gas soluble en los líquidos corporales y muy difusible, unas 20 veces más que el O2, y tiende a moverse muy rápidamente de donde hay más a donde hay menos: tendencia “de escape” del CO2.
  14. 14. Regulación respiratoria de A-B El CO2 tisular, procedente del metabolismo, se mueve hacia el plasma, donde tiene las siguientes posibilidades: 1. disolverse físicamente, de acuerdo con la pCO2 2. hidratarse a bicarbonato, en una mínima cantidad, porque en el plasma hay anhidrasa carbónica en cantidad ínfima. 3. en su mayor parte, pasar al hematíe, una vez dentro del mismo, una parte se disuelve, otra se hidrata a bicarbonato, ya que en el hematíe hay abundante anhidrasa carbónica, y otra parte se une a la Hb formando compuestos carbamino. El CO3H2 formado se disocia en CO3H- y H+; la unión del CO2 a la Hb libera también un H+. Estos H+ han de ser neutralizados para evitar el descenso de pH. (Rol del tampón fosfato)
  15. 15. Regulación respiratoria de A-B Cuando la producción de CO2 aumenta, aumenta en consecuencia la ventilación alveolar si el pulmón puede responder adecuadamente, con lo que no se desarrolla hipercapnia ni acidosis respiratoria. Si el pulmón no responde, o si disminuye la ventilación alveolar por otras causas con una producción normal de CO2, el CO2 se va acumulando, y cuando se saturan los mecanismos buffer, aumenta la pCO2 y el ácido carbónico produciendose la acidosis respiratoria
  16. 16. Papel del riñón en el equilibrio ácido - base Normalmente se producen H+ entre 50 y 100 mEq/día, aunque en condiciones patológicas pueden producirse hasta 500 mEq/día, que se neutralizan con los buffers extra e intracelulares, pero han de ser eliminados por el riñón, ya que el pulmón no excreta H+. El riñón contribuye al balance ácido-base regulando la excreción de H+ en tanto que la concentración de CO3H- permanezca dentro de límites apropiados.
  17. 17. Papel del riñón en el equilibrio ácido - base Eliminar los Hidrogeniones ( H+)1. Secreción túbulo proximal y distalUnión con el amoniaco (Amoniogénesis)Aniones presentes (Fosfatos) Mantener constante la concentración deBicarbonato (HCO3-)1. Reabsorción2. Regeneración
  18. 18. Control renal de la concentración de hidrogenionesControl de los hidrogeniones en el espacio extracelular eliminando unaorina ácida o básicaSecreción en segmentos proximales (TCP - asa de Henle (gruesaascendente) - TCD Mecanismo de transporte activo secundarioIntercambiador Na x H+ (casi el 95% delos H+ secretados)Liquido intersticial Luz tubular Na + + HCO3 Na + Na + H+ H+ H2CO3 CO2 CO2 + H2O CO2
  19. 19. Control renal de la concentración de hidrogenionesLiquido intersticial Luz tubular Na + + HCO3 Transporte activo Na + Na + + Na + Na + K + K+ HCO3 H+ HCO3 + H+ H2CO3 H2CO3 Anhidrasa carbónica H2O + CO2 CO2 + H2O CO2
  20. 20. Control renal de la concentración de hidrogenionesSecreción en segmentos distales (TCD final - Tubulo colector cortical ymedular) Transporte actico primario de hidrogenionesBomba de H+ (el 5% de los H+ eliminados) Pero puede aumentar hasta900 veces la concentración tubular (pH hasta 4,5)Determina el pH urinarioLiquido intersticial Luz tubular Cl - Cl - Cl - HCO3 HCO3 + H+ H+ ATP H2CO3 Anhidrasa carbónica H2O + CO CO2 2
  21. 21. Control renal de la concentración de hidrogenionesLiquido intersticial Luz tubular Na + + HCO3 Transporte activo Na + Na + + Na + Na + K + K+ HCO3 H+ HCO3 + H+ H2CO3 H2CO3 Anhidrasa carbónica H2O + CO2 CO2 + H2O CO2
  22. 22. Reabsorción de los iones bicarbonatoLos túbulos renales no son muy permeables al bicarbonato (pesomolecular elevado y carga negativa)El bicarbonato se reabsorbe por un mecanismo especialReabsorción 85% TProximal - 10% T Distal - 4,9% T ColectorBicarbonato que llega al espacio extracelular no es el mismo que seeliminaron en la luz tubular Luz tubularLiquido intersticial + HCO3 HCO3 HCO3 + H+ H+ H2CO3 H2CO3 Anhidrasa carbónica H2O + CO2 CO2 CO2 + H2O
  23. 23. Combinación de los hidrogeniones con los tampones tubularesLos hidrogeniones en exceso, secretados por los túbulos, sontransportados:1. Libres una pequeña fracción y eliminados por la orina2. Combinados con tampones intra tubularesTampón FosfatoTampón amonioSistemas de tampones débiles: Uratos y citratos
  24. 24. Trastornos. Definiciones• Acidemia: disminución en el pH sanguineo (incremento en la concentración de H+)• Alcalemia: elevación en el pH sanguíneo (reducción en la concentración de H+ )• Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a dismiuir o aumentar el pH, respectivamente.• Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones plasmáticas de la pCO2 o del bicarbonato
  25. 25. Trastornos. Definiciones• Acidemia: disminución en el pH sanguineo (incremento en la concentración de H+)• Alcalemia: elevación en el pH sanguíneo (reducción en la concentración de H+ )• Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a dismiuir o aumentar el pH, respectivamente.• Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones plasmáticas de la pCO2 o del bicarbonato
  26. 26. Trastornos. Definiciones• Las alteraciones primarias de la pCO2 se denominan acidosis respiratoria (pCO2 alta) y alcalosis respiratoria (pCO2 baja)• Cuando lo primario son los cambios en la concentración de CO3H- se denominan acidosis metabólica (CO3H- bajo) y alcalosis metabólica (CO3H- alto)• La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar, no es máxima hasta días o semanas después. La compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, aunque no es máxima hasta 12-24 horas.
  27. 27. CARACTERISTICAS DE LAS ALTERACIONES ACIDO-BASE Y RESPUSTA COMPENSADORA Trastorno Cambio pH Respuesta Rango de primario compensadora compensación esperadoAcidosis ↓ CO3H- ↓ ↓ PCO2 PCO2 ↓1.2 mmHg por cada 1 mEqmetabólica de ↓CO3H-Alcalosis ↑ CO3H- ↑ ↑ PCO2 PCO2 ↑ 0.7 mmHg por cada 1metabólica mEq/l de ↑ CO3H-. Si hipoK severa puede no haber compensaciónAcidosis ↑ PCO2 ↓ ↑ CO3H- Aguda: CO3H- ↑ 1 mEq/l por cadarespiratoria 10 mmHg de ↑ PCO2. Crónica: CO3H- ↑ 4mEq/l por cada 10 mmHg de ↑ PCO2.Alcalosis ↓ PCO2 ↑ ↓ CO3H- Aguda: CO3H- ↓ 2 mEq/l por cadarespiratoria 10 mmHg de ↓ PCO2. Crónica: CO3H- ↓ 5 mEq/l por cada 10 mmHg de ↓ PCO2.
  28. 28. Buffers Bicarbonato/Dióxido  Proteínas de carbono  Fosfatos orgánicos e Fosfato inorgánicos Amonio  La hemoglobina (eritrocito)  Hueso
  29. 29. Sistema Tampón del BicarbonatoH Formado Sale en el aireen el Metabolismo espiradotisular H + HCO3 ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H2OSale en la orina Formado en riñónunido a H2PO4 hígado y tuboó como NH4 digestivo
  30. 30. Compensación en el trastorno Acido-BaseDesorden C.Primario Respuesta compensatoriaAcidosis ↓ HCO3 Por cada 1 mEq/l que cae el HCO3Metabólica La pCO2 disminuye 1.2 mmHgAlcalosis ↑ HCO3 Por cada 1 mEq/l que se eleva el HCO3. La pCO2 se eleva 0.7 mmHgMetabólicaAcidosis Por cada 10 mmHg que se eleva la pCO2. El ↑ pCO2 HCO3 se eleva en 1 mEq/lResp. AgudaAcidosis Por cada 10 mmHg que se eleva la pCO2. ↑ pCO2Resp. Crónica El HCO3 se eleva en 3.5 mEq/lAlcalosis Por cada 10 mmHg que cae la pCO2 ↓ pCO2Resp. Aguda El HCO3 se reduce en 2 mEq/lAlcalosis Por cada 10 mmHg que se reduce la pCO2 ↓ pCO2Resp. Crónica El HCO3 disminuye en 5 mEq/l
  31. 31. Acidosis Metabólica Disminución del pH Reducida concentración plasmática de bicarbonato Hiperventilación compensatoria Disminución en la pCO2
  32. 32. Acidosis con anion gap aumentado Aumentadas Medir cetonas No aumentadas Medir glucosa Aumento Sin aumento Acido láctico Acido lácticoAumentadas No aumentadas pO2 bajo IR.Intoxicación Infecciones por metanol óCetoacidosis Cetoacidosis Hipotensión etilenglicol diabética No diabética
  33. 33. Ac. Metabólica Anion Gap Alto Tratamiento Bloquear la fuente de producción de ácido Reposición de bicarbonato sólo para evitar riesgos (hiperkalemia, pH muy bajo) Cálculo de la reposición de bicarbonato: HCO3 x 0.6 x peso corporal Corregir la hiperpotasemia con la administración combinada de glucosa, insulina y HCO3 Hemodiálisis, ventilación mecánica, corregir hidratación
  34. 34. Paciente, varón de 27 años de edad, con D. mellitustipo I, no estuvo recibiendo la insulina y es admitidoen el hospital en estado semicomatoso pH: 7.1  Acidosis HCO3: 6mEq/l  HCO3 bajo18 pCO2: 20mmHg  CO2 debe bajar 21 Na: 140  Anion gap alto K: 7.0  Hiperglicemia Cl: 105  Cetonemia Anion gap: 29mEq/l  Acidosis metabólica Glucosa: 800mg/dl  CETOACIDOSIS Cetonas plasmáticas: 4+ DIABÉTICA
  35. 35. Acidosis metabólica con anion gap normal El descenso primario de la concentración plasmática de bicarbonato, con elevación proporcional de Cl Pérdidas renales e intestinales
  36. 36. Ac. Metabólica A. Gap normal Causas Pérdidas  Acidosis tubular gastrointestinales proximal Productos que producen  Acidosis tubular distal HCl (alimentación  Insuficiencia renal perenteral)  Hipoaldosteronismo Multifactoriales.  Hiperpotasemia Acidosis dilucional, hiperpotasemia.
  37. 37. Efectos sistémicos de la acidosis metabólica Respiratorios (por acidosis del LCR): Taquipnea/hiperpnea, hipocapnia, reducción de la afinidad de la Hb por el O2) Circulatorios (por acidosis intracelular): Vasodilatación arteriolar, depresión miocárdica, aumento de catecolaminas Metabólicos: Aumento del catabolismo muscular, desmineralización ósea, hiperpotasemia, hipercalciuria
  38. 38. Ac. Metabólica Hiperclorémica TratamientoETIOLOGIA PRIMARIO SECUNDARIOPérdidas intestinales Sol.salina + HCO3Acidosis tubular renal BicarbonatoUropatía obstructiva Desobstrucción BicarbonatoInsuficiencia renal Quelantes, diálisis BicarbonatoDiarrea Solución salina BicarbonatoAnfotericina B BicarbonatoDer.Urétero intestinal Vaciam, bicarbonAc. poshipocápnica No necesitaLaxantes Suprimir Bicarbonato
  39. 39. Paciente varón de 35 años, trasplantado renal, condisfunción crónica del injerto, ingresa a emergenciacon respiración de Kussmaul pH: 7.25  Acidosis HCO3: 10mEq/l  HCO3 bajo 14  CO2 debe bajar 16.8 pCO2: 23mmHg  HCO3 x 0.6 x peso corporal Peso: 72Kg  Meta HCO3 para el primer día 15 mEq/l  (15 - 10) x 0.6 x 72 = 216  Déficit 10 ampollas (1amp = 20 mEq)  Al día siguiente la meta será 20
  40. 40. Alcalosis Metabólica Elevación del pH arterial Incremento HCO3 Hipoventilación compensatoria Elevación de la pCO2
  41. 41. Generación y mantenimiento de la alcalosis metabólicaI. Generación:1. Sobrecarga alcalina:- NaHCO3: Infusión EV, oral, hemodiálisis- CaCO3: Suplementos orales- Citrato: Sangre y derivados- Acetato: Nutrición parenteral, hemodiálisis2. Pérdida de H:- Gástrica: Vómitos, aspiración- Renal: Diuréticos, hipermineralcorticismoII. Mantenimiento:- Depleción de Cl y/o K- Contracción de volumen extracelular
  42. 42. Alcalosis Metabólica Causas ↑HCO3 + ↓H ↔ H2CO3Contracción Administración Gastroin- Orina Ingreso a laVolumen HCO3 testinal célulaPerdiendo Sin perder Vómitos Succión DiuréticosCl HCO3 Nasogástrica
  43. 43. Compensación de alcalosis metabólica Tamponamiento intra y extracelular Compensación respiratoria: Depresión respiratoria con aumento de CO2 Aumento de 0.7 pCO2 por cada mEq que aumenta HCO3 Tubulo proximal: aumento de la excreción renal de HCO3. (volemia conservada) Túbulo distal: Intercambio Cl/HCO3 La depleción de volumen y K impiden que se excrete HCO3
  44. 44. Alcalosis Metabólica Síntomas Compensada: Asintomática Hipoxia tisular Depleción de volumen: debilidad, calambres, vértigo Hipokalemia: Poliuria, polidipsia, debilidad muscular Alcalemia: Parestesias
  45. 45. Alcalosis Metabólica Tratamiento1. Sal sensibles:- Suero salino isotónico con ClK añadido- Agua y sal oral si se tolera- Retirada de diuréticos si es posible- Antagonistas H-22. Sal resistente:- Terapia etiológica- Espironolactona o Amiloride- Potasio- iECAs (S. Bartter)3. Alcalosis Extrema: Hemodiálisis
  46. 46. Paciente con terapia diurética con severa enfermedad pulmonar crónica pH = 7.40 pH normal pCO2 = 60mmHg CO2 subió 20 HCO3 = 36mEq/l HCO3 debió subir 6 Alteración de la pCO2 y HCO3 Trastorno mixto: Acidosis Respiratoria Alcalosis Metabólica
  47. 47. Alteración Acido - Base de origen respiratorio En condiciones basales se originan 12000 a 15000mMol/lt/día de CO2 El CO2 se considera el principal estímulo para la respiración La hipoxemia es un estímulo menor En acidosis respiratoria crónica los centros respiratorios son menos sensibles al CO2 y la hipoxemia se convierte en el principal estímulo
  48. 48. Acidosis Respiratoria Disminución del pH Elevación en la pCO2 Variable incremento en la concentración de bicarbonato
  49. 49. Acidosis Respiratoria Aguda Fisiopatología1. Sistema amortiguador:- No actúan los amortiguadores extracelulares- La hemoglobina y las proteínas son la protección contra la hipercapnia aguda- El H se une a la hemoglobina y el HCO3 se intercambia con Cl- La respuesta amortiguadora se completa a los 10 a 15´del ascenso de la pCO2
  50. 50. Acidosis Respiratoria Crónica Fisiopatología2. Respuesta compensadora renal:- La hipercápnea persistente estimula la secreción de protones a nivel de la nefrona distal- El pH urinario disminuye- Aumenta la excreción urinaria de amonio, la acidez titulable y la pérdida de Cl- Aumenta la reabsorción de HCO3 por el T. Proximal
  51. 51. Acidosis Respiratoria Clínica Hipercapnia aguda: Cefalea, confusión, irritabilidad, ansiedad e insomnio; que puede progresar a asterixis, tremor, somnolencia (narcosis por CO2) La severidad de los síntomas se correlaciona más con la rapidez de desarrollo que con el grado de hipercapnia
  52. 52. Acidosis Respiratoria Causas Obstrucción de vías aéreas Alteraciones que afectan a la pared torácica y músculos respiratorios Inhibición del centro respiratorio central Alteraciones que producen restricción ventilatoria Ventilación mecánica
  53. 53. Acidosis Respiratoria Diagnóstico ↓pH y ↑pCO2 Acidosis Respiratoria Si HCO3 ↑ Si HCO3 ↑ 1mEq/l por cada 3.5 mEq/l por cada10mmHg de ↑pCO2 10mmHg de ↑pCO2Acidosis respiratoria Acidosis respiratoria aguda crónica
  54. 54. Acidosis Respiratoria Aguda Tratamiento Tratamiento de la enfermedad subyacente Si hay hipercapnia e hipoxemia podemos administrar O2 y para bajar la pCO2 se requiere aumento de la ventilación alveolar eficaz El tratamiento del NaHCO3 no está bien definido, puede producir, edema agudo de pulmón, alcalosis metabólica y aumento de la producción de CO2
  55. 55. Acidosis Respiratoria Crónica Tratamiento El pH suele estar corregido por la respuesta compensadora renal Oxigenación adecuada Mejorar la ventilación alveolar eficaz El oxígeno excesivo y los sedantes deben ser evitados ya que actúan como depresores respiratorios produciendo mayor hiperventilación
  56. 56. Paciente quien previamente estaba bien, es llevado aemergencia en estado moribundo. El examen físico ylos Rx sugerían edema agudo de pulmón pH: 7.02  HCO3 debería elevarse 1mEq/l pCO2: 60mmHg por cada 10 mmHg que se eleva el CO2 HCO3: 15mEq/l pO2: 40mmHg  Bicarbonato debería estar en 26 mEq/l  Acidosis respiratoria y metabólica combinada  Producto de una acidosis láctica sobre una disfunción pulmonar
  57. 57. Alcalosis Respiratoria Aumento del pH Por hiperventilación alveolar Disminución de la pCO2 Disminución secundaria del bicarbonato plasmático
  58. 58. Alcalosis Respiratoria Aguda Fisiopatología1. Sistema amortiguador:- Las proteínas, fosfato y Hb liberan H que se une al HCO3 para formar el H2CO3- En el hematíe sale el Cl entrando bicarbonato y cationes en intercambio por protones
  59. 59. Alcalosis Respiratoria crónica Fisiopatología2. Respuesta Renal:- Disminución de la secreción de H- Disminución en la reabsorción proximal de HCO3- Disminución de la excreción urinaria de ácidos titulables y amonio- La respuesta renal es máxima a los 3- 4 días después de la disminución de la pCO2
  60. 60. Alcalosis Respiratoria Clínica Taquipnea, aumento de la excitabilidad del SN, alteraciones de la conciencia, parestesias peribucales, calambres, arritmias Disminuye el bicarbonato y aumenta el Cl, disminuye la concentración de fosfato por estimulación de la glicólisis Disminuye el Ca iónico al aumentar la unión del mismo a las proteínas
  61. 61. Alcalosis Respiratoria Causas Hipoxia: grandes alturas Enfermedades pulmonares Drogas: Salicilatos Estimulación directa del centro respiratorio medular: Hiperventilación psicógena
  62. 62. Alcalosis Respiratoria Diagnóstico ↑pH y ↓pCO2 Alacalosis Respiratoria Si HCO3 ↓ Si HCO3 ↓ 2mEq/l por cada 5 mEq/l por cada10mmHg de ↓ pCO2 10mmHg de ↓pCO2Alcalosis respiratoria Alcalosis respiratoria aguda crónica
  63. 63. Alcalosis Respiratoria Tratamiento Tratar la causa subyacente En caso de hiperventilación psicógena se debe respirar en el interior de una bolsa para aumentar la pCO2 en el aire inspirado En alcalosis mixta extrema pH 7.7 se puede usar el mismo recurso
  64. 64. Paciente con sobredosis de Salicilatos pH = 7.45  Alcalosis pCO2 = 20 mmHg  Respiratoria HCO3 = 13 mEq/l  Aguda (historia)  Al caer 20 mmHg la pCO2 el HCO3 debió estar en 20 mEq/l  El HCO3 es 13. Menor de lo esperado  Trastorno mixto:Alcalosis Respiratoria y Acidosis Metabólica

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