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Sección 2. órbita y vías lagrimales

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Álvaro Bengoa González Esperanza Gutiérrez Díaz Eugenio Pérez Blázquez

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Sección 2. órbita y vías lagrimales

  1. 1. SE C C I Ó N 2 ÓR B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Irene Redondo Marcos Araceli Chacón Garcés Alberto Gálvez Ruiz Enrique Mencía Gutiérrez Luis Francisco Moreno García Antonio Gutiérrez Díaz
  2. 2. La orbitopatía distiroidea es un proceso autoinmune asociado a enfermedad tiroidea en la mayoría de los casos (en el 10-20 % de los casos aparece aislada). Se caracteriza por inflamación, edema y fibrosis secunda- ria de los tejidos orbitarios. Es más frecuente en mujeres de edad media. La evolución de la orbitopatía es independiente de la enfermedad tiroidea. Por lo general su curso es fluc- tuante y lentamente progresivo. MOTIVO DE CONSULTA – Amplio espectro que incluye molestias oculares externas, ojo rojo, dolor ocular, fotofobia, lagrimeo, proptosis, diplopía, disminución de la agudeza vi- sual, etc. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Ojo rojo con inyección conjuntival y quemosis. Que- ratitis por exposición o úlceras corneales. Querato- conjuntivitis Úmbica superior. Queratoconjuntivitis seca. Edema palpebral y retracción palpebral (figs. 1.a y 1.b). – Miositis (fig. 1.C). – Proptosis con mayor frecuencia axial, y generalmente bilateral y asimétrica (fig. 1.d). – Alteración de la motilidad ocular externa (fig. 1.e). – Neuropatía óptica compresiva. En el fondo de ojo puede observarse edema de papila o atrofia óptica (fig. 1.f). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Seudoproptosis (fig. 1.g). 2. Seudotumor inflamatorio orbitario. 3. Celulitis orbitaria. 57 OF TA L M O PAT Í A D I S T I R O I D E A A. Gálvez Ruiz, I. Redondo Marcos, E. Mencía Gutiérrez 11 Figura 1.b. Visión lateral de la misma paciente. Prop- tosis marcada. Figura 1.a. Oftalmopatía distiroidea bilateral. Retracción palpebral y edema periorbitario.
  3. 3. 4. Enfermedades por depósito (amiloidosis orbitaria, etc.) (fig. 1.h). 5. Fístula carotidocavernosa. 6. Tumoración orbitaria. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 58 Figura 1.c. TC orbitaria. Miositis de ambos rectos medios. Figura 1.f. Oftalmopatía infiltrativa maligna bilateral. Figura 1.g. Seudoproptosis bilateral. Ausencia de afec- tación de los músculos rectos. Figura 1.h. Amiloidosis orbitaria. Figura 1.d. Oftalmopatía distiroidea con afectación asi- métrica. Figura 1.e. Alteración de la motilidad ocular externa.
  4. 4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Estudio oftalmológico completo, incluyendo toma de presión intraocular (PIO), realización de campimetría visual y prueba de colores. – Pruebas de laboratorio: estudio de función tiroidea y autoanticuerpos tiroideos. – Pruebas de imagen: ecografía, tomografía computari- zada (TC) y resonancia magnética (RM). Se observa engrosamiento muscular sin afectación de la zona de inserción tendinosa (fig. l.i). – Interconsulta a medicina interna o endocrinología. TRATAMIENTO La mayoría de los pacientes no necesitan tratamiento, ya que se mantienen estables o progresan muy lenta- mente. 1. Orbitopatía aguda inflamatoria: – No fumar, dormir con la cabeza elevada. – Lágrimas artificiales y lubricante en pomada por las noches. – Oclusión palpebral nocturna mediante tiras adhesi- vas. – Corticoides por vía oral (100 mg/día, para disminuir la dosis progresivamente, manteniendo el tratamien- to al menos 3 meses) o intravenosa (en bolo de 500 mg, repetidos cada 48 horas), no existiendo un criterio universalmente aceptado. Se espera una res- puesta terapéutica a las 48 horas. La radioterapia y los inmunomoduladores son tratamientos alternati- vos (fig. 1.j). 2. Neuropatía óptica compresiva: – Corticoides en dosis altas, radioterapia o descompre- sión quirúrgica. 3. Diplopía secundaria a alteración muscular: – Algunos casos se pueden corregir con prismas, pero la mayoría requiere cirugía. 4. Alteraciones palpebrales: – Cirugía ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES ᮤᮤᮤ 59 Figura 1.i. TC orbitaria. Engrosamiento muscular sin afectación tendinosa. Figura 1.j. Aspecto de la conjuntiva tras tratamiento cortícoideo prolongado por enfermedad tiroidea ocular.
  5. 5. Se trata de una enfermedad inflamatoria idiopática de los tejidos blandos orbitarios, no tumoral ni infecciosa. No existe ninguna patología sistémica ni local conoci- da causante de esta inflamación. Por lo general es unilateral, aunque en niños puede ser bilateral en el 30 % de los casos. Edad más frecuente entre los 20 y los 50 años. Puede ser aguda, recurrente o crónica. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor orbitario, proptosis, disminución de la visión, diplopía. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Proptosis unilateral acompañada de intensa que- mosis, hiperemia conjuntival y edema periorbitario (fig. 2.a). – Restricción de los movimientos o franca oftalmople- jía (figs. 2.b y 2.c). – Queratopatía punteada por exposición. – Compresión del nervio óptico. – En algunos pacientes, aumento de la PIO. 60 SE U D O T U M O R I N F L A M AT O R I O O R B I TA R I O . EN F E R M E D A D I N F L A M AT O R I A O R B I TA R I A I N E S P E C Í F I C A A. Gálvez Ruiz, I. Redondo Marcos, E. Mencía Gutiérrez 22 Figura 2.a. Seudotumor inflamatorio bilateral asimé- trico. Figura 2.b. Seudotumor inflamatorio izquierdo con limi- tación en la mirada vertical.
  6. 6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Celulitis orbitaria bacteriana. – Oftalmopatía distiroidea. – Enfermedades sistémicas: granulomatosis de Wegener, poliarteritis nudosa, sarcoidosis, tuberculosis, síndro- me de Sögren. – Tumores orbitarios y rotura de quiste dermoide. – Síndrome de Tolosa-Hunt. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Estudio oftalmológico completo (incluyendo fundus- copia con visualización de nervio óptico). – Pruebas de imagen (ecografía, TC, RM): engrosamien- to de músculos extrínsecos oculares, con afectación de la porción tendinosa. Empastamiento de la glán- dula lagrimal (fig. 2.d). – Prueba de respuesta al tratamiento corticoideo: una disminución espectacular de los síntomas se consi- dera diagnóstica. – En casos atípicos o que no responden al tratamiento: pruebas de laboratorio encaminadas a descartar en- fermedad sistémica o tiroidea. En ocasiones, biopsia para establecer el diagnóstico. TRATAMIENTO – Corticoides orales: prednisona en dosis de 1 mg/kg/día durante 2-3 semanas y posteriormente disminución progresiva en otras 3 semanas. En casos recurrentes puede mantenerse el tratamiento durante un tiempo más prolongado (fig. 2.e). – Radioterapia o inmunosupresores si la respuesta a los corticoides no es adecuada. – Lágrimas artificiales y lubricantes en pomada por la noche. ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES ᮤᮤᮤ 61 Figura 2.d. TC orbitaria. Engrosamiento muscular y tendinoso. Inflamación de la glándula lagrimal. Figura 2.e. a) Seudotumor inflamatorio izquierdo. b) Tras una semana de trata- miento corticoideo, donde puede apreciar- se una disminución de los síntomas. Figura 2.c. RM del paciente anterior: engro- samiento importante del recto superior.
  7. 7. Es una inflamación-infección de tejidos subcutáneos palpebrales y periorbitarios anteriores al tabique orbi- tario. Representa el 60-70 % de todas las celulitis. Es más frecuente en niños que adultos, aunque puede presentarse a cualquier edad. Se clasifican en: 1. No supurativas: ligeramente duras a la presión y bas- tante bien delimitadas. Suelen aparecer en niños y son producidas por Haemophilus influenzae tipo B o Streptococcus pneumoniae. En relación habitualmente con infecciones de las vías respiratorias superiores, sinusitis u otitis media. 2. Supurativas: aparecen a cualquier edad, tienden a hacerse orbitarias rápidamente y están causadas por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. A menudo en relación con heridas previas o infecciones de los párpados o piel adyacente. Bacteroides y anaerobios pueden estar presentes en heridas por mordedura. En diabéticos e inmunodeprimidos hay que descar- tar mucormicosis. MOTIVO DE CONSULTA 1. No supurativa Edema palpebral, habitualmente unilateral, acompa- ñado de síntomas sistémicos leves-moderados (fiebre, malestar general, leucocitosis) y síntomas respiratorios. En estos pacientes hay que ser cautos y mantener un seguimiento estricto, ya que en el niño, H. influenzae puede ser causante de otras infecciones graves (menin- gitis, epiglotitis, bacteriemia, neumonía) que pongan en riesgo la vida. S. pneumoniae asocia meningitis en el 2 % de los casos (fig. 3.a). 2. Supurativa Paciente con antecedentes de traumatismo o infección local que acude por edema palpebral, en algunos casos con drenaje purulento espontáneo (figs. 3.b, 3.c y 3.d). EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. No supurativa – Edema palpebral con coloración violácea. 62 CE L U L I T I S P R E S E P TA L A. Chacón Garcés, I. Redondo Marcos 33 Figura 3.a. Celulitis preseptal no supurativa.
  8. 8. – Hiperemia conjuntival y quemosis. – Fiebre, malestar general, irritabilidad. 2. Supurativa Edema palpebral y periorbitario, eritema y aumento de la temperatura local. En ocasiones fluctuante. Visua- lización en muchos casos de la puerta de entrada (fig. 3.e). En ambos casos, supurativa y no supurativa: – Ausencia de proptosis. – Movimientos oculares conservados y sin dolor. – Agudeza visual normal. CAUSAS 1. Inoculación directa por traumatismo cutáneo. 2. Diseminación de infección local (impétigo, herpes simple y zoster, erisipela, orzuelo). 3. Diseminación de infecciones de las vías respiratorias superiores, senos y oído medio. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Celulitis orbitaria. ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES ᮤᮤᮤ 63 Figura 3.b. Celulitis preseptal supurativa en un pacien- te con infección por VIH. Figura 3.c. Imagen lateral del mismo paciente donde se puede observar la vía de entrada traumática. Figura 3.e. Celulitis preseptal supurativa fistulizada en paciente con neoplasia orbitaria. Figura 3.d. TC realizada al mismo paciente que mues- tra una importante inflamación preseptal.
  9. 9. 2. Chalazión y orzuelo: inflamación palpebral focal, ma- sa palpable. 3. Edema palpebral alérgico: inicio súbito, palidez pal- pebral, ardor acentuado, ausencia de dolor, antece- dentes de alergias o exposición a medicamentos tópi- cos oculares o cutáneos perioculares. 4. Conjuntivitis viral. 5. Trombosis del seno cavernoso: proptosis, celulitis orbitaria, paresia de III, IV y VI pares craneales des- proporcionada al grado de edema orbitario, dismi- nución del nivel de conciencia, náuseas, vómitos. Presentación bilateral y rápida evolución. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. Anamnesis completa: investigación de antecedentes de traumatismos, infecciones respiratorias, diabetes o inmunosupresión. 2. Exploración oftalmoscópica: agudeza visual, reactivi- dad pupilar, biomicroscopia, motilidad ocular, exis- tencia o no de proptosis, hipoestesias, funduscopia. Evaluación de anejos oculares y de la región perior- bitaria. 3. Exploración sistémica: fiebre, síntomas meníngeos, síntomas respiratorios, estado general, etc. 4. TC orbitaria y craneal en casos de difícil diagnóstico diferencial con celulitis orbitaria o absceso subpe- rióstico orbitario o ante una mala evolución frente al tratamiento a fin de descartar cuerpo extraño intraor- bitario o tumoración palpebral u orbitaria. 5. Estudio analítico: hemograma con recuento y fórmu- la leucocitaria, hemocultivo en casos graves o si hay fiebre. 6. Punción de LCR en niños menores de 12 meses o en aquellos con síntomas meníngeos. 7. Cultivo de material drenado en los casos de celulitis preseptal exudativa. TRATAMIENTO 1. No supurativa Depende de la edad y de los síntomas acompañantes. A. En niños menores de un año, inmunodeprimidos, con síntomas meníngeos o sépticos o mala evolución con tratamiento domiciliario: – Ingreso y antibioterapia intravenosa. Si hay sospecha de meningitis el antibiótico de elección será ceftria- xona o cefotaxima. Si no hay meningitis, cefuroxima. Se mantendrá el tratamiento intravenoso hasta que los síntomas remitan claramente y el niño esté afebril al menos 24-48 horas. Puede continuarse con trata- miento oral (amoxicilina-ácido clavulánico, trimeto- prima-sulfametoxazol, cefuroxima) durante al menos otros 7-10 días. B. El resto de los casos pueden seguir tratamiento domi- ciliario con antibioterapia oral. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 64 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE CELULITIS PRESEPTAL Y CELULITIS ORBITARIA Celulitis preseptal Celulitis orbitaria Proptosis No Sí Motilidad ocular Normal Alterada Dolor orbitario No Sí Agudeza visual Normal Normal o disminuida Reactividad pupilar Normal Alterada Quemosis Leve-moderada Moderada-intensa Oftalmoscopia Normal o alterada Alterada Síntomas generales Leves-moderados Moderados-graves
  10. 10. 2. Supurativa A. Antibioterapia oral (amoxicilina-ácido clavulánico, cloxacilina, cefaclor). Si hay fluctuación se debe drenar el absceso, con toma de muestras para cultivo. B. En casos graves con riesgo de diseminación infec- ciosa orbitaria o septicemia: ingreso y antibioterapia intravenosa (nafcilina, ceftriaxona o ceftazidima, van- comicina). En caso de antecedentes de mordedura o gérmenes anaerobios: penicilina G intravenosa, a veces asociada a clindamicina o metronidazol. ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES ᮤᮤᮤ 65
  11. 11. Es una inflamación-infección de tejidos blandos poste- riores al tabique orbitario. Constituye el 2-4 % dentro de la patología orbitaria. Más frecuente en niños, en el 90 % de los casos es secundaria a sinusitis etmoidal. MOTIVO DE CONSULTA Edema palpebral, dolor ocular que aumenta con los movimientos, enrojecimiento ocular, proptosis, dismi- nución de la agudeza visual y diplopía. Fiebre, rinorrea y malestar general importante (fig. 4.a). EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. Tumefacción, edema y eritema palpebral con inca- pacidad para la apertura palpebral. 2. Hipoestesia periorbitaria. 3. Quemosis y/o inyección conjuntival. 4. Proptosis unilateral importante, de rápida evolu- ción pero no brusca, axial y no reductible. 5. Limitación movimientos oculares (oftalmoplejía) con dolor. 6. Disminución de la agudeza visual. 7. Dolor intenso y cefalea. 8. Síntomas generales: fiebre, náuseas, vómitos, ma- lestar general. 9. Secreción purulenta (fig. 4.b). 10. Congestión venosa en la retina. Edema del disco óptico. CAUSAS 1. Extensión de infección desde estructuras periorbita- rias: infección sinusal (causa más frecuente), sobre 66 CE L U L I T I S O R B I TA R I A A. Charcón Garcés, I. Redondo Marcos 44 Figura 4.a. Celulitis orbitaria izquierda en un paciente inmunodeprimido. Carcinoma de pulmón en fase ter- minal. Figura 4.b. Celulitis orbitaria en la que se aprecia el mal estado general del paciente y la secreción abundante.
  12. 12. todo sinusitis etmoidal. Dacriocistitis, dacrioadeni- tis, panoftalmitis, infección dental. 2. Inoculación directa por traumatismo orbitario o ciru- gía: frecuentemente en las 48-72 horas posteriores, aunque puede aparecer meses después en caso de cuerpo extraño intraorbitario. 3. Diseminación hemática: bacteriemia. Gérmenes más frecuentes: S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae, anaerobios. Las infecciones polimicrobianas son frecuentes (fig. 4.c). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Seudotumor inflamatorio orbitario. Miositis orbita- ria. Granulomatosis de Wegener. 2. Fístula carotidocavernosa. 3. Oftalmopatía distiroidea. 4. Trombosis del seno cavernoso. Puede aparecer como complicación de una celulitis orbitaria. 5. Neoplasias orbitarias. 6. Seudoproptosis: enoftalmos contralateral, miopía magna. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. Examen oftalmológico completo: motilidad ocular externa (los movimientos oculares normales gene- ralmente descartan la existencia de celulitis orbita- ria), reactividad pupilar, biomicroscopia, fundusco- pia, toma de PIO. 2. Analítica con hemograma, recuento y fórmula leuco- citaria. Hemocultivos. 3. TC orbitocraneal. 4. Aspiración o punción con aguja fina de seno maxilar cultivando el material obtenido. 5. Punción lumbar ante la sospecha de meningitis. TRATAMIENTO Ingreso hospitalario y antibióticos intravenosos de amplio espectro y en dosis altas, manejo interdiscipli- nario (oftalmólogo, otorrinolaringólogo, pediatra o inter- nista). Vigilancia intensa del enfermo y de la aparición de posibles complicaciones. 1. Una antibioterapia adecuada puede ser: nafcilina (150 mg/kg/día en niños y 1-2 g/4 horas en adultos) aso- ciada a metronidazol (7,5 mg/kg/día) y cefotaxima o ceftriaxona (100 mg/kg/día en niños y 1-2 g/12 horas en adultos), o nafcilina junto con ceftazidima. Estas pautas deben revisarse según el cultivo y antibiogra- ma de las muestras obtenidas. Una vez que haya una mejoría importante de los sín- tomas y el paciente esté afebril durante más de 48 horas, se puede pasar a antibioterapia oral con amo- xicilina-ácido clavulánico o cefaclor, asociando metro- nidazol si se aislaron anaerobios. 2. Tratamiento de las complicaciones oculares que pue- dan aparecer: queratitis por exposición, glaucoma, uveítis y retinitis, endoftalmitis, obstrucción de la arteria central de la retina, desprendimiento exuda- tivo retiniano. 3. Aerosol descongestivo nasal con fenilefrina u oxi- metazolina. 4. Drenaje quirúrgico de senos si no hay mejoría con el tratamiento médico. 5. Si asocia absceso cerebral en muchos casos es nece- sario drenaje neuroquirúrgico. 6. Cirugía orbitaria si se observa absceso subperiósti- co u orbitario que no mejora con tratamiento anti- biótico. ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES ᮤᮤᮤ 67 Figura 4.c. Celulitis orbitaria por Pseudomonas en un paciente con infección por VIH.
  13. 13. MOTIVO DE CONSULTA Proptosis y/o desplazamiento del globo ocular de inicio más o menos agudo. CAUSAS Continúa 68 TU M O R E S O R B I TA R I O S E N N I Ñ O S I. Redondo Marcos, E. Mencía Gutiérrez 55 Tumor Quistes dermoide y epidermoide Hemangiomas Linfangioma Manifestaciones clínicas Tumor benigno subcutáneo indoloro, crecimiento lento. Localización anterior (más frecuente) o posterior al septum orbitario (fig. 5.a) El más frecuente es el hemangioma capilar Localización más frecuente superonasal, pudiendo afectar órbita, párpados o ambos; color azulado. Aumenta con el llanto y la cabeza hacia abajo. Puede asociarse a hemangiomas cutáneos, síndrome de Kassabach-Merrit, síndrome de Mafucci (figs. 5.c y 5.d) Malformación vascular de crecimiento lento, que puede extenderse a conjuntiva, párpados y orofaringe. El sangrado espontáneo es relativamente frecuente (fig. 5.e) Edad Primera infancia Nacimiento o los primeros meses de vida Primera infancia Radioimagen Masa bien delimitada de contenido heterogéneo (fig. 5.b) Masa irregular, capta contraste, origen vascular. Frecuente extraconal Masa no encapsulada, multiquística, densidad heterogénea, capta contraste (fig. 5.f) Tratamiento Escisión quirúrgica completa con pronóstico excelente Regresión espontánea. Esteroides. Radioterapia Cirugía difícil
  14. 14. ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES ᮤᮤᮤ 69 Tumor Rabdomiosarcoma Glioma del nervio óptico Neurofibroma plexiforme Metástasis neuroblastoma (más frecuente), sarcoma de Ewing, tumor de Wilms, cloroma, etc. Manifestaciones clínicas Tumor maligno orbitario más frecuente en la infancia que se presenta como proptosis rápidamente progresiva, edema palpebral y quemosis (fig. 5.g) Tumor de crecimiento lento, con disminución de la agudeza visual y defecto pupilar aferente. Papila edematosa o atrófica, shunts optociliares. En el 25-50% de los casos se asocia a neurofibromatosis (fig. 5.i) Engrosamiento difuso blando orbitario, ptosis e hipertrofia palpebral en «bolsa de gusanos», asimetría facial (fig. 5.j) Proptosis brusca unilateral o bilateral, quemosis, síndrome de Horner dentro de un cuadro sistémico Edad Más frecuente hacia los 7-8 años Primera década Primera década Radioimagen Masa irregular, no encapsulada, densidad homogénea, destrucción ósea, capta contraste (fig. 5.h) Alargamiento fusiforme del nervio óptico Engrosamiento difuso, irregular Tratamiento Asociación de quimioterapia, radioterapia y cirugía individualizado en cada caso Observación. Si hay disminución de la agudeza visual o proptosis llamativa: cirugía y/o radioterapia Observación. Cirugía Figura 5.a. Quiste dermoide derecho en una niña de 8 años. Figura 5.c. Hemangioblastoma en una niña de 6 meses. Figura 5.d. Aspecto de hemangio- blastoma a la apertura palpebral. Figura 5.b. TC de quiste dermoide izquierdo con inva- sión orbitaria.
  15. 15. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 70 Figura 5.e. Linfangioma. Figura 5.h. TC de rabdomisariocoma. Figura 5.i. Glioma del nervio óptico. Figura 5.j. Neurofibroma plexiforme. Hipertrofia palpebral y asimetría facial. Figura 5.f. TC de linfangioma. Figura 5.g. Imagen clínica de un rabdomiosar- coma.
  16. 16. MOTIVO DE CONSULTA Paciente que acude por proptosis, diplopía, dolor ocu- lar y/o disminución de la agudeza visual. CAUSAS EXPLORACIÓN CLÍNICA Alguno o varios de los siguientes signos: proptosis, masa orbitaria palpable, alteración de movimientos oculares externos, edema de papila, pliegues coroideos, aumen- to de la PIO. Continúa 71 TU M O R E S O R B I TA R I O S D E L A D U LT O I. Redondo Marcos, E. Mencía Gutiérrez 66 Tumor Metástasis Hemangioma cavernoso Meningioma de la vaina del nervio óptico Neurofibroma localizado Epidemiología En orden de frecuencia: mama, pulmón, melanoma cutáneo, genitourinario y digestivo Tumor benigno orbitario más frecuente Mujer en edad media de la vida Tercera y cuarta décadas de la vida. Sólo el 10 % se asocia a neurofibromatosis tipo 1 Manifestaciones clínicas Proptosis, alteración de la motilidad ocular externa, disminución de la agudeza visual, edema de papila, pliegues coroideos (figs. b.a y 6.b) Proptosis unilateral lentamente progresiva (fig. 6.c) Disminución de la agudeza visual, atrofia óptica, shunts optociliares. Proptosis leve (fig. 6.f) Proptosis lentamente progresiva, dolorosa Radioimagen Masa mal definida con destrucción ósea Lesión ovalada, bien delimitada, capta contraste (figs. 6.d y 6.e) Engrosamiento tubular del nervio óptico, a menudo con calcificaciones (figs. 6.g y 6.h) Masa bien delimitada, localización más frecuente superior Tratamiento Radioterapia. Terapia hormonal en algunos carcinomas mamarios Cirugía Cirugía Cirugía
  17. 17. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 72 Tumor Linfoma Otros: neurinoma, histiocitoma, hemangiopericitoma, osteoma, invasión orbitaria de tumores de senos (figs. 6.k y 6.l) Epidemiología Edad avanzada Manifestaciones clínicas Inicio insidioso, típicamente de localización superior o anterior, extensión conjuntival de color asalmonado (fig. 6.i) Radioimagen Masa irregular, bordes bien definidos, con remodelación orbitaria pero sin destrucción ósea (fig. 6.j) Tratamiento Radioterapia en casos localizados y quimioterapia en los diseminados Figura 6.e. Hemangioma cavernoso. Ecografía ocu- lar. Figura 6.d. RM correspondiente a un hemangioma (tumor delimitado, vascular). Figura 6.b. TC de la misma paciente (metás- tasis orbitaria). Figura 6.c. Hemangioma caver- noso. Obsérvese la proptosis derecha. Figura 6.a. Metástasis orbitaria de carcinoma de pul- món. Imagen clínica.
  18. 18. Figura 6.g. RM de la misma paciente. ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES ᮤᮤᮤ 73 Figura 6.f. Meningioma de la vaina del nervio óptico. Figura 6.h. Meningioma de la vaina del nervio óptico con exten- sión intracraneal. TC. Figura 6.j. RM de linfoma orbitario. Figura 6.i. Linfoma orbitario. Color asalmonado típico de la conjuntiva.
  19. 19. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 74 Figura 6.k. TC que muestra un mucocele etmoidal con invasión orbitaria. Figura 6.l. Adenocarcinoma de senos que invade la ór- bita.
  20. 20. 1. FÍSTULA CAROTIDOCAVERNOSA Comunicación anómala adquirida entre la arteria caró- tida interna y el seno cavernoso. MOTIVO DE CONSULTA Enrojecimiento y quemosis conjuntival de inicio agu- do, a menudo tras traumatismo craneal, que puede aso- ciar proptosis, diplopía y disminución de la agudeza visual (fig. 7.a). EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. Engrosamiento y tortuosidad de vasos conjuntivales y episclerales. Quemosis (figs. 7.b y 7.c). 2. Proptosis pulsátil. Soplo y thrill orbitarios. 3. Aumento de la PIO secundario al aumento de pre- sión en venas episclerales. 4. Disminución de la agudeza visual en relación con la elevación de la PIO, alteración corneal por exposi- 75 PAT O L O G Í A VA S C U L A R O R B I TA R I A E N U R G E N C I A S I. Redondo Marcos, E. Mencía Gutiérrez 77 Figura 7.a. Fístula carotidocavernosa acompañada de importante quemosis conjuntival. Figura 7.b. Fístula carotidocavernosa con proptosis y engrosamiento vascular conjuntival. Figura 7.c. Detalle del engrosamiento de vasos conjun- tivales y episclerales.
  21. 21. ción, neuropatía óptica, alteraciones isquémicas de segmento anterior, patología vascular retiniana. 5. Oftalmoplejía secundaria a paresia de VI, III y/o IV pares craneales. 6. Neuropatía óptica. 7. Isquemia de segmento anterior: edema corneal epi- telial, fenómeno Tyndall y flare en cámara anterior, atrofia de iris, rubeosis iris, catarata. CAUSAS 1. Traumatismo craneal: 75 % de los casos. 2. Rotura espontánea de un aneurisma intracavernoso, más frecuente en pacientes hipertensos y ancianos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1 Malformación arteriovenosa orbitaria. 2. Tumor orbitario. 3. Seudotumor inflamatorio orbitario. 4. Oftalmopatía distiroidea. 5. Meningocele. Encefalocele. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. Anamnesis meticulosa, con investigación de trau- matismos previos. 2. Exploración clínica oftalmológica, incluyendo toma de PIO, agudeza visual, fondo de ojo, biomicrosco- pia, auscultación de soplos y palpación de thrill. 3. Arteriografía de arterias carótida interna y externa (prueba diagnóstica fundamental). 4. Ecografía, TC y RM. TRATAMIENTO – Observación en las fístulas de bajo flujo y sin altera- ciones visuales importantes. – Embolización percutánea de la anomalía a través de arteria carótida interna o del seno petroso inferior si la agudeza visual disminuye por debajo de 60/100, PIO elevada a pesar del tratamiento hipotensor, proptosis grave, diplopía o soplo orbitario intolerable. Cuando la embolización no sea eficaz se realizará cirugía. 2. FÍSTULA ARTERIOVENOSA DURAL (O CAROTIDOCAVERNOSA INDIRECTA) Comunicación anómala adquirida entre las venas dura- les próximas al seno cavernoso y las ramas durales de la arteria carótida externa y/o interna. Son más frecuentes en mujeres posmenopáusicas que suelen asociar hipertensión arterial, pacientes con trau- matismo o cirugía intracraneal previa. Al ser comunicaciones de bajo flujo, los síntomas y sig- nos son similares a los que aparecen en la fístula caro- tidocavernosa directa pero mucho más atenuados. TRATAMIENTO – El 50 % aproximadamente se resuelven espontánea- mente. – Embolización a través de arteria carótida externa. – Cirugía si no revierte con lo anterior. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 76
  22. 22. 1. ENUCLEACIÓN Extracción del globo ocular en su totalidad con excep- ción de la conjuntiva, la fascia de Tenon y los músculos intraorbitarios. INDICACIONES 1. Traumatismo irreparable. 2. Tumor o necesidad de confirmación histológica de un diagnóstico de sospecha. 3. Prevención de la oftalmía simpática. 4. Ojo ciego doloroso. 5. Razones estéticas. 2. EVISCERACIÓN Extracción del contenido intraocular, dejando la escle- ra, el nervio óptico, la conjuntiva y la fascia de Tenon intactas. Se puede preservar, o no, la córnea. INDICACIONES 1. Traumatismo irreparable. 2. Endoftalmitis. 3. Ojo ciego doloroso. 4. Buftalmos. 5. Razones estéticas. Ventajas de la evisceración frente a la enucleación – Se mantiene más estable el volumen orbitario. – Mejor estética y motilidad de la prótesis. – La evisceración es la técnica de elección en la endof- talmitis ya que, al no producirse manipulación sobre el nervio óptico, la posibilidad de diseminación de la infección es menor. – Técnica quirúrgica más fácil y rápida. – Mejor aceptación por parte del paciente. Contraindicaciones de la evisceración 1. Tumor ocular comprobado o sospechado que requie- ra estudio histológico completo. 2. Traumatismo grave con riesgo de oftalmía simpática. 3. Paciente con nistagmo que precise extracción del glo- bo ocular. Técnicas quirúrgicas Véase Apéndice, tomo II. Complicaciones de ambos procedimientos quirúrgicos COMPLICACIONES PRECOCES 1. Infección orbitaria: ingreso y antibioterapia sistémi- ca intravenosa, subconjuntival y tópica. Si no hay mejoría, a veces es necesario retirar la prótesis y des- bridar el tejido necrótico. 2. Prolapso conjuntival: compresas frías, vendaje com- presivo y corticoides orales; si no se consigue mejo- 77 EV I S C E R A C I Ó N Y E N U C L E A C I Ó N . CO M P L I C A C I O N E S P R E C O C E S Y TA R D Í A S I. Redondo Marcos, E. Mencía Gutiérrez 88
  23. 23. ría puede intentarse la inyección subconjuntival de hialuronidasa (1 ml) o la realización de pequeñas inci- siones conjuntivales a fin de drenar el líquido sub- conjuntival. 3. Hematoma orbitario: vendaje compresivo durante 5- 7 días. Esta complicación predispone a la infección y a la extrusión de la prótesis. Si se produce extru- sión y siempre que no haya infección sobreañadida, puede colocarse una nueva prótesis. 4. Extrusión precoz: habitualmente por rotura de la su- tura conjuntival o bien dehiscencia conjuntival por cierre a tensión (fig. 8.a). 5. Quistes orbitarios (en la enucleación): resección qui- rúrgica. 6. Ptosis palpebral. COMPLICACIONES TARDÍAS Ocurren al cabo de meses o años después de la cirugía. 1. Extrusión de la prótesis: antibióticos tópicos hasta la reconstrucción de la cavidad (figs. 8.b y 8.c) (fig. 8.d). Las dehiscencias recurrentes suelen deberse a la epi- telización de la cavidad. 2. Enoftalmos: secundario a la atrofia de la grasa orbi- taria, implante protésico pequeño o migración pos- terior de la prótesis. 3. Laxitud del párpado inferior, relacionada con próte- sis cosméticas de gran tamaño, por su mayor peso. 4. Oftalmía simpática: prácticamente sólo relacionada con la evisceración. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 78 Figura 8.a. Extrusión precoz de prótesis de hidroxiapa- tita. Figura 8.b. Extrusión tardía de prótesis de lowa. Figura 8.c. Extrusión tardía de prótesis con malla de recubrimiento. Figura 8.d. Extrusión tardía de queratoprótesis.
  24. 24. La canaliculitis es una de las principales causas de con- juntivitis unilateral crónica. Generalmente se produce en mujeres y sobre todo en el canalículo inferior. El ger- men suele alojarse en algún divertículo del canalículo. ETIOLOGÍA – Actinomyces israelli (Streptothrix). Es la causa más fre- cuente; se trata de un bacilo grampositivo con ramifi- caciones filamentosas. – Otras bacterias: Fusobacteriurn, Enterobacter cloacae o Nocardia. – Hongos: Candida o Aspergillus niger. – Virus: herpes simple o herpes varicela-zoster. MOTIVO DE CONSULTA Suele presentarse con signos y síntomas de conjuntivi- tis crónica, como lagrimeo, secreción mucopurulenta e hiperemia intensa de la parte interna de la conjuntiva bulbar. EXPLORACIÓN CLÍNICA Inflamación pericanalicular con edema del canalículo y supuración de secreciones por el punto lagrimal. Puede observarse eversión del punto lagrimal y eritema de la zona. Si se exprime el canalículo es posible obtener concreciones que contengan el agente causal, como los “gránulos de azufre” en caso de infección por Actynomices (fig. 9.a). A diferencia de la dacriocistitis, no se observa obstruc- ción del conducto nasolagrimal, ni inflamación del saco lagrimal. DIAGNÓSTICO Exploración mediante lámpara de hendidura para observar el punto lagrimal supurante así como la infla- mación pericanalicular. Presionar ligeramente con un hisopo sobre el saco lagrimal y arrastrar hacia el punto, para observar la sali- da de material mucopurulento. Se deben realizar frotis y cultivos del material obtenido. TRATAMIENTO Se deben retirar las concreciones que ocluyen el cana- lículo mediante un legrado adecuado de la luz canali- cular. 79 CA N A L I C U L I T I S L. F. Moreno García, E. Mencía Gutiérrez 99 Figura 9.a. Canaliculitis superior por Actinomyces.
  25. 25. Además se deben aplicar antibióticos tópicos de amplio espectro hasta que los cultivos indiquen el agente cau- sal implicado. El calor local seco 3-4 veces sobre el punto lagrimal también es de utilidad. En caso de que no exista respuesta al tratamiento con- vencional pueden estar indicadas técnicas quirúrgicas como la canaliculotomía. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 80
  26. 26. Infección del saco lagrimal habitualmente secundaria a una obstrucción del conducto nasolagrimal. MOTIVO DE CONSULTA – Intenso dolor en la zona del canto medio, asociado a epífora de larga evolución. – En ocasiones, sensación febril. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Empastamiento del área cutánea localizada por enci- ma del saco lagrimal. Eritema, edema, dolor y aumen- to de la temperatura local (fig. 10.a). – Reflujo de material purulento a través del punto lagri- mal a la presión digital. – Fistulización cutánea espontánea (fig. 10.b). – En casos graves puede asociarse celulitis preseptal. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Obstrucción involutiva del conducto nasolagrimal en individuos de edad avanzada. – Obstrucción del punto lagrimal secundaria a proce- sos de cicatrización conjuntival. – Obstrucción del conducto nasolagrimal congénita. – Tumoraciones del saco lagrimal (fig. 10.c). – Tumoraciones nasofaríngeas, orbitarias y del an- tro, mielomeningoceles, mucoceles frontoetmoida- les (fig. 10.d). PRUEBAS COMPLEMENTARIAS No se requieren estudios complementarios en urgen- cias, con excepción de casos atípicos o graves que no respondan al tratamiento, en los que se realizará TC de órbita y senos paranasales. 81 DA C R I O C I S T I T I S A G U D A A. Gálvez Ruiz, I. Redondo Marcos, E. Mencía Gutiérrez 1010 Figura 10.a. Dacriocistitis aguda. Inflamación del saco lagrimal y de tejidos subcutáneos adyacentes. Figura 10.b. Dacriocistitis aguda, con fistulización cutá- nea espontánea.
  27. 27. TRATAMIENTO – Antibióticos penicilinasa-resistentes por vía oral. En niños: amoxicilina-ácido clavulánico en dosis de 20- 40 mg/kg/día. En adultos: cloxacilina en dosis de 500 mg cada 6 horas. – Analgésicos y antiinflamatorios. – Considerar incisión y drenaje en los abscesos fluc- tuantes (fig. 10.e). – La dacriocistorrinostomía suele ser necesaria cuando la infección aguda ha remitido completamente (fig. 10.f). ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 82 Figura 10.c. Melanoma del saco conjuntival. Figura 10.d. Mucocele del saco lagrimal. Figura 10.e. Dacriocistitis aguda. Drenaje quirúrgico. Figura 10.f. Extrusión de un tutor de dacriocistorrinos- tomía.
  28. 28. La dacrioadenitis aguda es una infección de la glándu- la lagrimal que habitualmente se desarrolla en pocos días. La infección puede ser aislada o formar parte de una enfermedad sistémica. Afecta con mayor frecuencia a pacientes de 10-20 años, aunque puede aparecer a cualquier edad. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor e inflamación en la región de la glándula lagri- mal. Ptosis. A veces proptosis y diplopía. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Glándula lagrimal inflamada y dolorosa. Edema pal- pebral o periorbitario. Ptosis mecánica. – En ocasiones, inyección conjuntival y quemosis, ade- nopatía preauricular, proptosis y alteraciones de la motilidad ocular externa. CAUSAS 1. Dacrioadenitis viral: mononucleosis infecciosa, paro- tiditis, herpes zoster. 2. Dacrioadenitis bacteriana: estafilococos, estreptoco- cos y neiserias. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Dacrioadenitis crónica. 2. Seudotumor inflamatorio orbitario. 3. Carcinomas de glándula lagrimal. 4. Infecciones palpebrales localizadas. 5. Celulitis preseptal y orbitaria. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. Estudio oftalmológico completo a fin de determinar la extensión de la infección y descartar otras patolo- gías orbitarias. 2. Revisión de síntomas sistémicos asociados. 3. Pruebas de imagen: TC, donde se observa un engro- samiento difuso de la glándula, mal delimitada y sin destrucción ósea. 4. Biopsia si los síntomas no se resuelven en 4 sema- nas con tratamiento. TRATAMIENTO 1. Infecciones bacterianas: antibióticos por vía oral que cubran fundamentalmente estafilococos. 2. Infecciones víricas: medidas de soporte y antiinfla- matorios. COMPLICACIONES Fistulización cutánea, dacriops o queratitis seca secun- daria a la disminución de la producción de lágrima. 83 DA C R I O A D E N I T I S I N F E C C I O S A A G U D A I. Redondo Marcos 1111
  29. 29. MOTIVO DE CONSULTA Paciente que acude por tumoración persistente y/o pro- gresiva del tercio externo del párpado superior. A veces se asocian dolor y diplopía. EXPLORACIÓN CLÍNICA Tumoración palpebral crónica del tercio externo del pár- pado superior, con proptosis o sin ella, que puede des- plazar el globo ocular inferonasalmente, provocando secundariamente una ptosis palpebral en “S tumbada”. La zona visible de la glándula estará edematosa y eri- tematosa. Disminución de la secreción lagrimal. CAUSAS DE MASA DE GLÁNDULA LAGRIMAL 1. Sarcoidosis. Menos frecuentes: TBC, sífilis, leucemia, parotiditis, etc. (fig. 12.a). 2. Seudotumor inflamatorio orbitario: el 25 % de los pacientes con esta enfermedad asocian patología de la glándula lagrimal. A menudo aparecen brotes de inflamación aguda con dolor y edema que responden bien a la corticoterapia. 3. Tumores de la glándula: a) Adenoma pleomórfico o tumor epitelial mixto benigno: tumor epitelial más frecuente de la glán- dula lagrimal. Edad de presentación: quinta déca- da. Tumor de crecimiento lento e indoloro que des- plaza el ojo hacia abajo y adentro. Puede crecer hacia atrás produciendo proptosis y oftalmople- jía. TC: masa bien delimitada que remodela la fosa lagrimal sin producir destrucción ósea (figs. 12.b y 12.c). b) Tumor linfoide: lentamente progresivo. Edad: adul- to. Puede extenderse a conjuntiva dándole un color asalmonado. TC: lesión de límites irregulares, habi- tualmente sin destrucción ósea (figs. 12.d y 12.e). c) Dacriops: quiste ductal, a menudo bilateral. d) Carcinomas de la glándula lagrimal: raros, pero con alta morbimortalidad. El más frecuente es el carcinoma adenoide quístico, seguido del adeno- carcinoma pleomórfico, el adenocarcinoma, el car- 84 DA C R I O A D E N I T I S C R Ó N I C A . TU M O R A C I O N E S D E L A G L Á N D L A L A G R I M A L I. Redondo Marcos, E. Mencía Gutiérrez 1212 Figura 12.a. RM en una dacrioadenitis cró- nica bilateral autoinmune.
  30. 30. d) cinoma mucoepidermoide y carcinoma de células escamosas. Se presentan como una masa de ini- cio agudo, dolorosa y de crecimiento rápido que produce proptosis y desplazamiento inferonasal del globo. Es frecuente la invasión orbitaria. Se puede acompañar de oftalmoplejía, hipoestesia en el territorio trigeminal, edema de papila y plie- gues coroideos. TC: masa irregular con destruc- ción ósea y calcificaciones intratumorales en el 33 % de los casos (fig. 12.f). PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. Anamnesis correcta. 2. Exploración clínica oftalmológica completa. ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES ᮤᮤᮤ 85 Figura 12.c. TC del mismo paciente.Figura 12.b. Adenoma pleomorfo de glándula lagrimal. Figura 12.e. TC del mismo paciente. Figura 12.f. Adenocarcinoma quístico de glándula lagrimal. Figura 12.d. Linfoma de glándula lagrimal.
  31. 31. 3. TC y RM. 4. Estudio hematológico y serológico en caso de sos- pecha de enfermedad inflamatoria o infecciosa (enzi- ma convertidora de angiotensina, Mantoux, VDRL, etc.). 5. Biopsia. No se debe realizar en caso de sospecha de adenoma pleomorfo o quiste dermoide. TRATAMIENTO 1. Inflamación secundaria a sarcoidosis o seudotumor inflamatorio: corticoterapia habitualmente en dosis de 1 mg/kg/día. 2. Tumores benignos: resección completa con pronósti- co excelente. 3. Carcinomas: cirugía radical (exenteración) asociada a radioterapia. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 86

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