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Crecimiento y diferenciación celulares

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  • muy muy interesante gracias me ayudo mucho a una tarea gracias
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Crecimiento y diferenciación celulares

  1. 1. CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIÓN CELULARES CONTROL DEL CRECIMIENTO CELULAR NECROSIS
  2. 2. CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIÓN <ul><li>Shakespiare: “Las siete edades”. </li></ul><ul><li>Factores genéticos, dieta, aspectos sociales, enfermedades relacionadas con la edad (Aterosclerosis, diabetes, artritis). </li></ul><ul><li>Lesiones subletales  MUERTE CELULAR. </li></ul>
  3. 3. EDAD <ul><li>Fosforilación oxidativa por las mitocondrias </li></ul><ul><li>Síntesis de ácidos nucleicos </li></ul><ul><li>Proteínas estructurales y enzimáticas </li></ul><ul><li>Receptores celulares </li></ul><ul><li>Factores de trascripción. </li></ul><ul><li>Lipofufuscina. </li></ul><ul><li>Reloj biológico genéticamente determinado. </li></ul>
  4. 4. LESIÓN CELULAR <ul><li>Senescencia celular. (Sd. de Wermer). </li></ul><ul><li>Replicación incompleta de los extremos del cromosoma (Acortamiento del telómero).- Telomerasa. </li></ul><ul><li>Genes del reloj: </li></ul><ul><li>Daño en la reparación del DNA. </li></ul>
  5. 5. NECROSIS <ul><li>Incapacidad para revertir la disfunción mitocondrial. </li></ul><ul><li>Lesión de la membrana celular </li></ul><ul><ul><li>Pérdida de fosfolípidos </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteraciones del citoesqueleto </li></ul></ul><ul><ul><li>Especies reactivas del oxígeno </li></ul></ul><ul><ul><li>Fragmentación de los lípidos </li></ul></ul><ul><ul><li>Pérdida de aminoácidos intracelulares. </li></ul></ul>
  6. 6. NECROSIS <ul><li>Cambios que siguen a la muerte celular </li></ul><ul><li>NECROSIS DE COAGULACIÓN: </li></ul><ul><ul><li>Digestión enzimática de la célula </li></ul></ul><ul><ul><li>Desnaturalización de proteínas </li></ul></ul><ul><ul><li>Autólisis y heterólisis. </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento de la eosinofilia </li></ul></ul><ul><ul><li>Cariorrexis, picnosis, cariólisis. </li></ul></ul><ul><ul><li>INFARTO AL MIOCARDIO </li></ul></ul>
  7. 7. NECROSIS LICUEFACTIVA <ul><li>Infecciones bacteriana focales </li></ul><ul><li>Digestión de células muertas </li></ul><ul><li>Material purulento </li></ul><ul><li>Infarto o hemorragia cerebral. </li></ul>
  8. 8. NECROSIS CASEOSA <ul><li>Tuberculosis </li></ul><ul><li>Necrosis de coagulación y centro de licuefactiva. </li></ul><ul><li>Arquitectura celular desaparece. </li></ul>
  9. 9. NECROSIS GRASA <ul><li>Enzimas pancreáticas </li></ul><ul><li>Traumatismos </li></ul><ul><li>Ácidos grasos liberados  saponificación  calcificación. </li></ul>
  10. 10. APOPTOSIS <ul><li>Muerte unicelular </li></ul><ul><li>Células destinadas a morir </li></ul><ul><li>Permanece la membrana plasmática </li></ul><ul><li>Presa fácil para la fagocitosis </li></ul><ul><li>No suscita una reacción inflamatoria en el huésped </li></ul>
  11. 11. APOPTOSIS 1972, del griego: caída o decaimiento <ul><li>Situaciones fisiológicas </li></ul><ul><ul><li>Destrucción programada de las células durante la embriogénesis. </li></ul></ul><ul><ul><li>Involución hormonodependiente en el adulto </li></ul></ul><ul><ul><li>Eliminación celular en las proliferaciones celulares . </li></ul></ul><ul><ul><li>Muerte de células del huésped que ha cumplido su propósito. </li></ul></ul><ul><ul><li>Eliminación de linfocitos autoreactivos potencialmente dañinos </li></ul></ul><ul><ul><li>Muerte celular inducida por linfocitos T citotóxicos. </li></ul></ul><ul><li>Situaciones patológicas </li></ul><ul><ul><li>Muerte celular por estímulos lesivos ( radiación, fármacos </li></ul></ul><ul><ul><li>Enfermedades virales </li></ul></ul><ul><ul><li>Atrofia patológica en órganos parenquimatosos tras obstrucción ductal. </li></ul></ul><ul><ul><li>Muerte celular en tumores </li></ul></ul>
  12. 12. APOPTOSIS <ul><li>Constricción celular </li></ul><ul><li>Condensación de la cromatina </li></ul><ul><li>Vesículas citoplásmicas </li></ul><ul><li>Cuerpos apoptóticos. </li></ul><ul><li>Fagocitosis </li></ul>
  13. 13. APOPTOSIS <ul><li>Vías de señalización transmembrana </li></ul><ul><li>Intracelulares </li></ul><ul><li>Proteínas adaptadoras específicas. </li></ul><ul><li>Función mitocondrial reguladora. </li></ul><ul><li>Edema mitocondrial </li></ul><ul><li>Liberación de Citocromo c. </li></ul><ul><li>Bcl-2 suprime apoptosis </li></ul>
  14. 14. CICLO CELULAR <ul><li>ACONTECIMIENTOS MOLECULARES </li></ul><ul><li>CLASIFICACIÓN DE CÉLULAS </li></ul>
  15. 15. FUNCIÓN <ul><li>El organismo capaz de: </li></ul><ul><li>Sustituir células lesionadas o muertas. </li></ul><ul><li>Regenerar los tejidos (sustitución).  MB </li></ul><ul><li>Reparar el daño (fibrosis). </li></ul><ul><li>Migración, proliferación y diferenciación celular. </li></ul>
  16. 16. <ul><li>REGENERACIÓN.- membrana basal. </li></ul><ul><li>CICATRIZACIÓN. </li></ul><ul><li>CICLO CELULAR: </li></ul><ul><li>Lábiles </li></ul><ul><li>Quiescentes o estables.(matriz extracelular, estroma y membrana basal). </li></ul><ul><li>Permanentes.- neuronas, miocardio, ME. </li></ul>
  17. 17. CICLO CELULAR <ul><li>G1: presíntesis. </li></ul><ul><li>S: Síntesis de DNA. </li></ul><ul><li>G2: premitótica. </li></ul><ul><li>M: mitótica. </li></ul><ul><li>G0: quiescentes. </li></ul>
  18. 18. CÉLULAS <ul><li>LÁBILES: epitelios, células madre o precursoras. </li></ul><ul><li>QUIESCENTES O ESTABLES: De fase G0 pasan a G1.- Hígado, páncreas, células mesenquimatosas. Integridad del estroma. </li></ul><ul><li>PERMANENTES: Células nerviosas, miocárdicas y músculo esqulético. </li></ul>
  19. 19. FENÓMENOS MOLECULARES <ul><li>PROTOONCOGENES </li></ul><ul><li>ONCOGENES </li></ul><ul><li>SEÑALIZACIÓN: </li></ul><ul><li>Autócrina: células vecinas. </li></ul><ul><li>Parácrina: curación de heridas. </li></ul><ul><li>Endócrina </li></ul>
  20. 20. RECEPTORES DE SUPERFICIE <ul><li>A: ACTIVIDAD INTRÍNSECA CINASA: EGF, FGF, PDGF. ras. </li></ul><ul><li>B: CATALÍTICA INTRÍNSECA.- receptores de las citocinas. </li></ul><ul><li>C: LIGADOS A PROTEÍNAS G.- segundos mensageros. </li></ul><ul><li>FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN: activación o represión: protooncogenes.- c-myc. Antioncogenes: p53. </li></ul>
  21. 21. CICLO CELULAR <ul><li>CICLINAS: fosforilación de las proteínas. Proteína del retinoblastoma. </li></ul><ul><li>PUNTOS DE CONTROL: problemas en la replicación. Reparación del DNA. </li></ul><ul><li>INHIBICIÓN POR CONTACTO. </li></ul><ul><li>FACTORES DE CRECIMIENTO: </li></ul><ul><li>EGF/TGF-alfa  c-erb B1. </li></ul><ul><li>PDGF: gránulos alfa de las plaquetas. </li></ul>
  22. 22. FACTORES DE CRECIMIENTO <ul><li>FCF </li></ul><ul><li>Angiogénesis. </li></ul><ul><li>Reparación de heridas. </li></ul><ul><li>Desarrollo. </li></ul><ul><li>Hematopoyesis. </li></ul><ul><li>VEGF </li></ul><ul><li>TGF beta  fibrogénesis. </li></ul><ul><li>Citocinas  inflamación. </li></ul>

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