Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Clase de cardiología. ruidos y soplos.

Related Audiobooks

Free with a 30 day trial from Scribd

See all
  • Be the first to comment

Clase de cardiología. ruidos y soplos.

  1. 1. AUSCULTACIÓN: RUIDOS CARDIACOS (ORIGEN, CARACTERÍSTICAS YCRONOLOGÍA) Y SOPLOS CARDIACOS Equipo 3
  2. 2. Auscultación cardíaca• La mas importante y difícil de las técnicas en la exploración física.AREAS DE AUSCULTACIÓN:Zonas dondese perciben mejorlos ruidos.
  3. 3. Focos de auscultación• Foco aórtico: segundo espacio intercostal derecho en el borde esternal derecho.• Foco pulmonar: segundo espacio intercostal izquierdo en el borde esternal izquierdo.• Foco tricúspide: cuarto espacio intercostal izquierdo en la parte inferior del borde esternal izquierdo.• Foco mitral: en el ápex cardiaco en el quinto espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular.
  4. 4. Maniobras de auscultación• Maniobra de Harvey: Px sentado inclinado el tórax hacia adelante. Magnifica los ruidos de las válvulas semilunares.• Maniobra de Pachón: Px acostado en decúbito lateral izquierdo. Magnifican los ruidos de la punta del corazón (mitral).• Maniobra de Rivero-Carvallo: px hace una inspiración profunda. Magnifica los ruidos del corazón derecho al aumentar el retorno venoso (v. aortica y tricuspídea)• Maniobra de Valsalva: inspiración profunda y después que el px puje o que intente botar el aire con la glotis cerrada. Facilita diferenciar los ruidos del corazón derecho.• Maniobra de Azoulay: px en cama o ancianos. Decúbito dorsal elevando miembros superiores e inferiores. Magnifica los ruidos del corazón izquierdo al aumentar el gasto cardiaco.
  5. 5. RUIDOS CARDIACOSSon ruidos cortos y bien definidos, que se provocan por elcierre de las válvulas cardiacas. • Origen • El origen está en los fenómenos mecánicos de apertura y cierre de las válvulas cardíacas y las turbulencias producidas por los flujos de sangre circulante.
  6. 6. • Características o Intensidad: amplitud o altura de la onda o vibración. Es la fuerza con que los percibimos (sonoridad) • Fuerte (intenso) – suave (ligero) • Clasificación de graduación de la intensidad  I-VI/VI o Tono: frecuencia = número de ciclos/segundo. • Determina su carácter agudo o grave • Alta frecuencia (agudo) • Baja frecuencia (graves) • Medios o Timbre: calidad del sonido. Diferencia entre dos tonos de igual frecuencia • Rudo • Rasposo • Soplante • Piante • Musical • Aspirativo
  7. 7. • Cronología o Momento del ciclo cardiaco en que sucede
  8. 8. Primer ruidocardiacoOrigen Cierre de las válvulas aurículo-ventricular (mitral y tricúspide)Componentes Dos (las válvulas mitral y tricúspide)Referencia ECG Con QRS (inicio rama descendente R)Referencia clínica Coincide con la onda del pulsoCaracterísticas Intensidad Media, intenso Tono Medio Timbre Suave «lub»Cronología Coincide con la contracción isovolumétricaPosición del paciente Cualquier posiciónpreferibleFoco de auscultación Todo el precordio (ápex)Alteraciones Aumenta intensidad  Sx. De Lown-Ganon-Levine (PR corto) , estenosis mitral Disminuye intensidad  bloqueo AV de primer grado (PR largo), estenosis mitral calcificada, Fenómeno de Wenckebach.
  9. 9. normalhttp://library.med.utah.edu/kw/pharm/hyper_heart1.html
  10. 10. Variabilidad de ruido I• Fibrilación auricular o Llenado ventricular variable dependiendo de la duración de la diástole o Diástoles largas = llenado ventricular mayor = velocidad de cierre pequeña  R1 apagado o Diástoles cortas = llenado ventricular menor = cierre mitral desde su máxima apertura  R1 intenso• Fibrilación auricular asociada a estenosis mitral o Comportamiento tipo I: R1 intenso – diástoles cortas; R1 apagado – diástoles largas  estenosis mitral ligera. o Comportamiento tipo II: R1 apagado - diástoles cortas; R1 intenso – diástoles largas  estenosis mitral apretada. o Comportamiento tipo III: R1 apagado – independiente de la diástole  calcificación valvular impide mov. valvular.• En la taquicardia ventricular con disociación AV o Los ventrículos laten a una frecuencia mayor que las aurículas  las válvulas AV, tienen una posición de cierre distinto en cada latido al final de la diástole
  11. 11. Desdoblamiento de ruido I• Se cierra primero  válvula mitral• Después  válvula tricúspide.• La auscultación del ruido I se percibe como único.• Condiciones más frecuentes de desdoblamiento. o Bloqueo completo de la rama derecha del haz de His • Se activa el VI (cierre mitral) y de manera muy tardía el VD (cierre tricúspide)  amplio desdoblamiento del R1. o Enfermedad de Ebstein • El componente tricuspídeo del R1 aparece de manera tardía (carácter chasqueante)  amplio desdoblammiento. o Chasquido protosistólico aórtico o pulmonar • Duplica el R1
  12. 12. Desdoblamiento del R1 Desdoblamiento del R1
  13. 13. Segundo ruidocardiaco Origen Cierre de las válvulas aórtica y pulmonar Componentes Dos válvulas aórtica y pulmonar, juntas o separadas * Referencia ECG Al final de la onda T Características Intensidad Media // Tono Alto Timbre Suave «dub» Cronología Separa la protodiástole de la relajación isovolumétrica Posición del paciente Sentado o en supino preferible Foco de auscultación A2 en segundo espacio intercostal derecho P2 en segundo espacio intercostal izquierdo
  14. 14. normalhttp://library.med.utah.edu/kw/pharm/hyper_heart1.html
  15. 15. Desdoblamiento del ruido II (fisiológico)INSPIRACIÓNAumenta el Aumenta llenado Eyección del Tiempo en CIERREretorno venoso  de la AD y VD  Ventrículo es  expulsarse es  PULMONAR SE mayor mayor RETRASADisminuye el Volumen eyecciónllenado de la AI y es menor  CIERRE AÓRTICO SE ANTICIPAVI ESPIRACIÓNDisminuye el Disminuye llenado Disminuye el vol Disminuye el CIERREretorno venoso  de cav derechas expulsado  tiempo de PULMONAR SE expulsión  ANTICIPAIncrementa el Volumen eyecciónllenado de la cav es mayor  CIERRE AÓRTICO SE RETRASAizq. Durante insp R2 componentes separados
  16. 16. Desdoblamiento amplio del ruido II• Bloqueo completo de la rama derecha o Hace que el cierre tricúspideo aparezca tardíamente después del cierre de la mitral. o El cierre de la válvula pulmonar aparece mucho después del cierre aórtico. o AMPLIO DESDOBLAMIENTO DEL R1 Y R2 o R2  desdoblado en la espiración (+) e inspiración (++)• Estenosis pulmonar o El vaciamiento del VD, se dificulta por la obstrucción. o La sístole VD prolongada  RETRASA CIERRE DE LA PULMONAR o Estenosis pulmonar más apretada  R2 más desdoblado. Estenosis pulmonar
  17. 17. Desdoblamiento “fijo” del ruido II• La comunicación interauricular permite que los cambios que ocurren en la AD, se presenten en la AI. Al perder independencia hemodinámica las cámaras cardiacas funcionan como un todo.• El R2, está igualmente desdoblado en espiración como en inspiración. o Comunicación interauricular o Pxs con bloqueo completo de la rama derecha  ICD CIA
  18. 18. Desdoblamiento invertido o paradójico del ruido II• Estenosis aórtica grave o Prolongación del tiempo de la sístole ventricular izquierda  RETRASO EN EL CIERRE AÓRTICO• Bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His o Retraso en la activación del VI (fase expulsiva)  RETRASO DEL CIERRE AÓRTICO• Marcapasos con catéter-electrodo implantado en el VD o Activación retrasada y tardía del VI  APERTURA DEL CIERRE AÓRTICO APARECE DESPUÉS DEL CIERRE PULMONAR.• Grave insuficiencia ventricular izquierda o Falla contráctil, velocidad de contracción ventricular disminuye  más tiempo en expulsar sangre hacia la aorta  RETRASO EN EL CIERRE AÓRTICO.
  19. 19. Split R2 Ruido II único• Se presenta cuando: o Sólo existe una válvula semilunar. Pej: atresia pulmonar o Estenosis muy apretada de alguna de las válvulas sigmoideas. El cierra no se escucha y a la auscultación solo se nota el cierre de la válvula sana. Pej: Tetralogía de Fallot, estenosis pulmonar aislada. o Trasposición. La aorta traspuesta es anterior o más cercana a la pared torácica, de transmite de manera nítida. La pulmonar anormal posterior, no trasmite el cierre de las semilunares al precordio, (estenosis pulmonar) (+++). o Estenosis aórtica moderadamente apretada. El cierre de la válvula aórtica esta retrasado pero no lo suficiente como para sobrepasar al R2p.
  20. 20. Tercer ruidocardiaco Origen Llenado ventricular rápido (después de la apertura de las válvulas mitral y tricúspide) Referencia clínica Diástole a 0.12 – 0.18 segundos del R2 Características Intensidad Baja Tono Grave Timbre Suave Cronología Protodiástole (durante el inicio de la diástole)/ fase de llenado rápido Posición del En decúbito supino lateral izquierdo paciente preferible Foco de Ápex auscultación
  21. 21. R3http://library.med.utah.edu/kw/pharm/hyper_heart1.html
  22. 22. Ruido III patológico• En dos situaciones: o Insuficiencia cardiaca (más habitual) o La comunicación interauricular (sangre venosa sistémica, que llega a la AD, se le suma una cantidad adicional de sangre que pasa por la comunicación anormal, causando hipovolemia). R3 fisiológico en edad juvenil R3 patológico en adultos
  23. 23. Cuarto ruido cardiacoFenómeno del llenado ventricular: ventrículo rígido  hipertrofia, isquemia, IC Origen Eyección auricular forzada a un ventrículo distendido Referencia ECG Ligeramente después de la onda P (aprox. 0.15 seg) Características Intensidad Bajo Tono Grave Timbre Suave Cronología Última fase de la diástole, presístole o telediástole Posición del En supino o semilateral izquierdo paciente preferible Foco de Ápex auscultación
  24. 24. R4http://library.med.utah.edu/kw/pharm/hyper_heart1.html
  25. 25. Desdoblamiento del ruido IV• Ruido de tres tiempos que desdobla el R1• El R4 se ausculta en cardiopatías que presentan disminución de la distensibilidad miocárdica, por hipertrofia o por isquemia  signo de IC. Ventrículo izquierdo Ventrículo derecho Hipertensión arterial Hipertensión pulmonar Estenosis aórtica Estenosis pulmonar Coartación aórtica Cardiopatía isquémica o Enfermedad de Ebstein • Ruidos de tres o cuatro tiempos, incluso hasta cinco tiempos (desdoblamiento de los ruidos normales, III y/o IV).
  26. 26. Ritmocuádruple Origen R1, R2, R3, y R4 se escuchan todo ellos por separado Referencia clínica Ruido de eyección aórtica igual que para R1 y R2; el sonido de eyección pulmonar aumenta con la espiración. Características Intensidad -- Tono Bajo Timbre -- Cronología -- Posición del paciente En supino lateral izquierdo preferible Foco de auscultación Ápex Efectos de la Aumenta con la inspiración respiración
  27. 27. Galope de sumación(galope triple) Origen Al fusionarse el galope auricular con el ventricular en un ruido mas intenso R3 y R4 se funden ante frecuencias cardiacas rápidas Referencia clínica Aumenta con la inspiración. Ruido de eyección aórtica igual que para R1 y R2; el sonido de eyección pulmonar aumenta con la espiración. Características Intensidad Alta Tono Bajo Timbre --- Cronología Presístole o protodiástole, mesodiástole Posición del paciente En supino lateral izquierdo preferible Foco de auscultación Ápex Efectos en la auscultación Aumenta con la inspiración
  28. 28. Ruidos de eyecciónOrigen Abertura de válvulas semilunares deformesComponentes Válvulas aórtica y pulmonarReferencia clínica Inmediatamente detrás de R1 (aprox. 0.07 segundos) Aumenta con la inspiración en la estenosis pulmonar Ruido de eyección aórtica igual que para R1 y R2; el sonido de eyección pulmonar aumenta con la espiración.Características Intensidad -- Tono Alto Timbre ---Cronología Ruido de eyección aórtica que para R1 y R2; sonido de eyección pulmonar (protosístole)Posición del paciente Sentado o en decúbito supinopreferibleFoco de auscultación Segundo espacio intercostal derecho, segundo espacio intercostal izquierdo o ápex.Efectos de la respiración Aumenta con la inspiración en la estenosis pulmonar
  29. 29. Clic telesistólico Clic sistólico Síndrome de Barlow o Prolapso Mitral Origen Prolapso de una hoja de la válvula mitral Componentes Válvula mitral Referencias clínicas Aumenta con la inspiración Se produce al final de la sístole en estados de retorno venoso elevado (con piernas elevadas o en posición supina). Características Intensidad -- Tono Alto Timbre -- Cronología Se produce al final de la sístole (telesístole) Posición del Sentado o en decúbito supino paciente preferible Foco de auscultación Ápex Efectos de la Aumenta con la inspiración respiración
  30. 30. Chasquidode apertura Origen Retroceso abrupto de una válvula mitral o tricúspide estenóticas Componentes Válvulas aurículo-ventriculares Referencia clínica Sigue al R2 (0.08 – 0.10 segundos) Se puede confundir con R3 No influido por la inspiración Características Intensidad -- Tono Alto Timbre -- Cronología Mesosistólico o telesistólico Posición del Cualquier posición paciente preferible Foco de Ápex auscultación Efectos de la No influido por la inspiración respiración
  31. 31. Soplos cardiacos• Fenómeno acústico producido por la conversión de un flujo laminar (normal) en un flujo turbulento (anormal) dentro de las cavidades cardiacas o grandes vasos.• El flujo se hace turbulento en presencia de estenosis o insuficiencias valvulares, o comunicaciones intracavitarias o vasculares anormales
  32. 32. Semiología de los soplos• Para interpretar el significado de un soplo se debe hacer una cuidadosa semiología del mismo. Características: o Epicentro o Sitio que ocupa el sopla en el ciclo cardiaco o Intensidad o Timbre o Irradiaciones
  33. 33. Epicentro• Es el sitio donde se escucha con mayor intensidad.• Origen: • Foco aórtico • Foco pulmonar • Foco accesorio aórtico • Foco tricúspideo • Foco mitral • Mesocardio
  34. 34. Sitio que ocupa el soplo en el ciclo cardiaco• Puede ser: o Sistólico: entre R1 y R2 y ocupar la primera parte (protosistólico), su porción media (mesositólico) o su porción final (telesistólico). • Dos partes de la sístole: protomesosistólico o mesotelesistólico o completa (holosistólico). o Diastólico: entre R2 y R1 y ocupa partes de la diástole. o Continuo: ocupa todo el ciclo. o Sistólico-diastólico: ocupa sístole y diástole pero separadas por el II ruido.
  35. 35. Intensidad• Volumen de sangre responsable de la turbulencia en el flujo sanguíneo o del gradiente tensional que causa dicha turbulencia.• Grado 1: apenas audible• Grado 2: poco intenso• Grado 3: intenso y puede estar acompañado de Thrill o frémito• Grado 4: soplo de máxima intensidad• CLASIFICACIÓN DE LEVINE:• Grado 1: soplo muy suave, difícil de oír, auscultar varios ciclos cardiacos.• Grado 2: soplo suave, fácil de auscultar.• Grado 3: soplo moderado, no acompañado de frémito.• Grado 4: soplo intenso acompañado de frémito.• Grado 5: soplo muy intenso auscultado con el solo contacto del borde del estetoscopio sobre el tórax.• Grado 6: soplo tan intenso que puede oírse sin apoyar el estetoscopio.
  36. 36. Timbre• Rudos: de baja tonalidad o Obstrucciones valvulares (estenosis aortica o pulmonar, mitral o tricuspídea).• Suaves: de mediana o alta tonalidad. o Insuficiencias valvulares• Piante o musical: se acompaña de rupturas de un aparato valvular o perforación de una valva.
  37. 37. Irradiaciones• Se irradia hacia donde se dirige el flujo turbulento que lo genera.• Ejemplos: o Estenosis aortica irradia hacia los vasos del cuello y hueco supraesternal. o El de comunicación interventricular, hacia el borde derecho del esternón. o El de insuficiencia aórtica, hacia el ápex, a través del borde paraesternal izquierdo.
  38. 38. Clasificación• Sistólicos o Eyectivos o Regurgitantes• Diastólicos o Regurgitantes o De llenado
  39. 39. Soplo de estenosis pulmonarCasi siempre es congénito• Soplo sistólico de eyecciónMesosistólico• Epicentro: foco pulmonar• Timbre: rudo• Irradiación: borde paraesternal izquierdo. NO SE IRRADIA A CUELLO• Intensidad: Frémito en segundo y tercer EIC izquierdo. Estenosis pulmonar
  40. 40. Referencias bibliográficas• Guadalajara, J. (2008). Historia Clínica. Cardiología (6ta. Ed., pág. 27-63). México, D.F.: Méndez Editores• Jimenez, B. (2000). Auscultación cardiaca. Seminario Médico. 51 (2) (pág. 55-87).• Seidel, H., Ball, J., Dains, J. & Benedict, G. (2003).Corazón. Manual Mosby de Exploración física (5ta. Ed., pág. 414-461). Barcelona, España: Elsevier.• Duhagón, P. (2002) Soplos cardíacos. Arch Pedratr Urug 2002; 73(1): 22-25. Recuperado el 25 de agosto del 2012 de http://www.sup.org.uy/Archivos/pediatria73_1/expertos/exper tos.pdf• University of Utah. (2012). Pharmacology. Recuperado el 18 de agosto de 2012, de Animated Heart: http://library.med.utah.edu/kw/pharm/hyper_heart1.html

×