Anti fimicos

2,337 views

Published on

0 Comments
2 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
2,337
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
3
Actions
Shares
0
Downloads
50
Comments
0
Likes
2
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Anti fimicos

  1. 1. CASO CLINICOMASCULINO DE 45 AÑOS DE EDAD, SOLICITA CONSULTA POR HEMOPTISIS.ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES: PADRE PORTADOR DE NEUMOPATIA.ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS: TABAQUISMO POSITIVO DE 1 CAJETILLA DIARIADESDE LOS 20 AÑOS DE EDAD, ALCOHOLISMO NEGATIVO. OCUPACION: SOLDADOR.ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS: BRONQUITIS AGUDA HACE 2 AÑOS. DIABETESMELLITUS 2 DE 5 AÑOS DE EVOLUCION EN MANEJO CON GLIMEPIRIDA 2 MG DIARIOS.PADECIMIENTO ACTUAL: CUADRO DE 3 SEMANAS DE EVOLUCION CON HIPERTERMIA NOCUANTIFICADA DE PREDOMINIO VESPERTINO-NOCTURNA, ACOMPAÑADO DE ASTENIA,ADINAMIA, DIAFORESIS, TOS EN ACCESOS CON EXPECTORACIÓN MUCOSA, RECIBIENDOMANEJO CON AMOXICILINA Y SINTOMÁTICOS SIN CEDER SINTOMATOLOGÍA.DESDE HACE 1 SEMANA TOS CON EXPECTORACIÓN HEMOPTOICA, PERSISTENCIA DE HIPERTERMIADE HASTA 38.5°C, ATAQUE A SU ESTADO GENERAL Y PERDIDA DE PESO DE 5 Kg.EXPLORACIÓN FÍSICA: T/A 110/70, TEMPERATURA DE 37.9°C, FRECUENCIA CARDIACA DE 85 x min YFRECUENCIA RESPIRATORIA DE 16 x min.CUELLO SIN ADENOPATIAS.CAMPOS PULMONARES CON HIPOVENTILACION APICAL DERECHA, RUIDOS CARDIACOS NORMALES.ABDOMEN SIN MOSTRAR DATOS ANORMALES.EXAMENES DE LABORATORIO:-BIOMETRIA HEMATICA: Hb 13 gr, LEUCOCITOS 13 500, N 80, L 15, PLAQUETAS 240 000.-QUIMICA SANGUÍNEA: GLUCOSA 180, UREA 14, CREATININA .7-PARCIAL DE ORINA: DENSIDAD 1:022, PROTEINAS +, 3 ERITROCITO Y 5 LEUCOCITO P/CAMPO.-TELE DE TORAX: INFILTADO RETICULONODULAR APICAL DERECHO, CON FORMACIÓN DE CAVERNADE 3 CM DE DIÁMETRO DE BORDES REGULARES.
  2. 2. ANTIMICOBACTERIANOS
  3. 3. TUBERCULOSISINFECCIÒNCuando el organismo humano ha estado en contactocon el bacilo tuberculoso (Mycobacterium tuberculosis) yse ha desarrollado una respuesta inmuneENFERMEDADCuando el organismo humano ha sido afectado por elbacilo tuberculoso produciendo un cuadro clínico,bacteriológico y radiológico específicoLa enfermedad puede ser pulmonar, extrapulmonar oambas.
  4. 4. TUBERCULOSISDIAGNÒSTICO DE INFECCIÒN Detección mediante laPrueba cutánea de la tuberculina(Mantoux) ò PPD• POSITIVIDAD: Indica contacto previocon el bacilo tuberculoso Administración intradérmica de 0.1 ml de derivadopurificado del antígeno proteico tuberculìnico (PPD) Lectura en 48 – 72 h Medida de la induración POSITIVO: Mayor de 5 mm VACUNADOS: Mayor de 14 mm
  5. 5. TUBERCULOSISDIAGNÒSTICO DE INFECCIÒN FALSOS NEGATIVOS Infección reciente (viraje tarda 3-4semanas) Enfermedad tuberculosa diseminada(miliar) Inmunosupresiòn Embarazo Ancianos y desnutridos Errores técnicos
  6. 6. TUBERCULOSISDIAGNÒSTICO DE ENFERMEDAD Cuadros clínicos polimorfos Respiratorio Poliadenopatías Derrame pleural Síndrome febril Síndrome consuntivo Manifestaciones sistémicas Manifestaciones neurológicas Manifestaciones extrapulmonares
  7. 7. TUBERCULOSISDIAGNÒSTICO DE ENFERMEDAD Descartar Tuberculosis en todapersona que consulte porsintomatología respiratoria: Tos Expectoración Hemoptisis Dolor torácicoDos o más semanas de duración, sin otracausa conocida.
  8. 8. TUBERCULOSISDIAGNÒSTICO DE ENFERMEDAD DIAGNÒSTICO DE CERTEZA Aislamiento de M. tuberculosis Cultivo de Aspirado gástrico Esputo Líquido pleural LCR Orina Otros líquidos corporales Material de biopsia
  9. 9. TUBERCULOSISDIAGNÒSTICO DE ENFERMEDAD1. Estudios de imagena) TAC de cráneo (Granulomas)b) Radiografía de tórax2.Estudios microbiológicasa) Examen microscópico Tinción de Ziehl-Nielsen Tinción de auramina - rodaminab) Cultivo (único método de certeza diagnóstica) Cultivo de Lowênstein3.Estudio histológico Granulomas epitelioides4.Otras pruebas• Sondas de hibridación de DNA• Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
  10. 10. TUBERCULOSISTRATAMIENTO MÈDICO Ante hallazgos clínicos, radiológicos y/o microscópicos , enespera de confirmarse por cultivo y datos de sensibilidad Ambulatorio y supervisado Marcador clínico de mejoría es la desaparición de la fiebre Resolución de la fiebre en 2 a 3 semanas Paciente deja de ser bacilìfero en 2 semanas AISLAMIENTO respiratorio 3 tinciones de esputo (BAAR) negativas.
  11. 11. DURACION DEL TRATAMIENTO ANTIFIMICOTRATAMIENTODURACION(MESES)•ISONIAZIDA,•RIFAMPICINA,•PIRAZINAMIDA6•ISONIACIDA Y•RIFAMPICINA9•RIFAMPICINA,•ETAMBUTOL,•PIRAZINAMIDA6•RIFAMPICINA•ETAMBUTOL12•ISONIAZIDA•ETAMBUTOL18•TODOS LOS DEMAS > 24
  12. 12. Características de las micobacterias Las infecciones micobacterianas están entre las másdifíciles de todas para ser curadas Son microorganismos que crecen lentamente Las células micobacterianas pueden estar latentes Pared celular rica en lípidos e impermeable a muchosfármacos Proporción importante son microorganismos intracelulares Notable capacidad para desarrollar resistencia alantimicrobiano individual
  13. 13. TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSISFÀRMACOS ANTIMICOBACTERIANOSFÀRMACOS DE PRIMERA LÌNEA1.ISONIAZIDA ( INH ) **2.RIFAMPICINA **3. PIRAZINAMIDA ( PZA )4. ETAMBUTOL5. ESTREPTOMICINAMás activos **
  14. 14. TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSISFÀRMACOS ANTIMICOBACTERIANOSFÀRMACOS DE SEGUNDA LÌNEA(ALTERNATIVOS)1. ETIONAMIDA2. CAPREOMICINA3. CICLOSERINA4. ÀCIDO AMINOSALICÌLICO (PAS)5. AMIKACINA6. FLUOROQUINOLONAS7. LINEZOLID8. RIFABUTINA9. RIFAPENTINA
  15. 15. TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS Se inicia con 4 fármacos como Isoniacida Rifampicina Pirazinamida Y otro como: Etambutol o Estreptomicina Hasta determinar susceptibilidad
  16. 16. TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS Tratamiento de TB inicial pulmonar oextrapulmonar en inmunocompetentesFase de inducción: duración de 2 meses1. Isoniacida2. Rifampicina3. PirazinamidaFase de mantenimiento: duración de 4 meses1. Isoniacida2. Rifampicina Curación del 95 a 98% de los casos (cepas susceptibles)
  17. 17. TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS Las combinaciones de fármacos serequieren para prevenir el surgimiento deresistencia durante el tratamiento Prevalencia de resistencia a isoniacida enUSA aprox. 10% Prevalencia de resistencia a isoniazida yrifampicina (resistencia múltiple) es de 3% aprox.
  18. 18. TUBERCULOSISTRATAMIENTO FARMACOLÒGICO ISONIACIDA (INH): Hidracida del ácido isonicotínico Es el fármaco más activo Estructura similar a piridoxina (vit B6) Bactericida para bacilo activo Menos eficaz en micobacterias atípicas Penetra fagocitos Actividad extra e intracelular Útil en tratamiento y prevención
  19. 19. ISONIACIDAo Mecanismo de acción Inhibe la síntesis de ácidos micólicos Profàrmaco activado por peroxidasa – catalasamicobacterianao Farmacocinética Absorción gastrointestinal rápida Dosis: 5-10 mg/kg/dìa , hasta 300 mg/dìa VO Dosis 2 veces por semana: 15 mg/kg/dìa o 900 mg Difusión a todos los líquidos y tejidos corporales Concentraciones en LCR y SNC son 20-100% de sèricas Metabolismo hepático, por acetilaciòn Excreción renal
  20. 20. ISONIACIDAMetabolismo hepático Acetilaciòn por la N- acetiltransferasa Genéticamente determinado Acetiladores rápidos Acetiladores lentos El tipo de acetilaciòn no modifica la respuestaclínica, con el uso diario Se observan concentraciones subterapèuticasen tx de una vez a la semana o enmalabsorciòn
  21. 21. ISONIACIDANo se ajusta dosis en Insuficiencia renalDisminuir la dosis en insuficiencia hepáticapreexistenteSuspenderla si es la causa de la hepatitisSe recomienda administrar piridoxinaPacientes con predisposición a neuropatía
  22. 22. ISONIACIDA Usos clínicosI. Profilaxis de Tuberculosis 300 mg/dìa por 6 meses 5 mg/kg/dìaII. Tratamiento de Tuberculosis 5 mg/Kg./día Dosis màxima: 300 mg/dìa 10 mg/kg/día en infecciones severas omal absorción 15 mg/kg/dosis o 900 mg/dosis dos vecespor semana
  23. 23. ISONIACIDA Reacciones adversasA) Reacciones alérgicas Fiebre y exantemas cutáneos Induce LES-likeB) Toxicidad directao Hepatitis (más frecuente) Elevación de aminotransferasas 10-20% Hepatitis clìnica 1% Puede haber Necrosis hepatocelular
  24. 24. ISONIACIDAEfectos adversos Riesgo de hepatitis incrementado en alcohólicos,embarazo, periodo postparto, edad Neuropatía periférica 10 - 20 % Es màs frecuente en acetiladores lentos Desnutrición ,alcoholismo, diabetes, SIDA y uremia Es secundaria a deficiencia de piridoxina La INH promueve su excreciòn Es reversible Administración de 10 mg/día de piridoxinao Toxicidad del SNCo Trastornos hematológicoso Disminuye el metabolismo del DFH
  25. 25. ISONIACIDACONTRAINDICACIONES Hepatitis por isoniacida Hipersensibilidad a isoniacida
  26. 26. RIFAMPICINA Derivado semisintètico de rifamicina Antibiòtico producido por Streptomyces mediterranei Actividad incluye cocos grampositivos, cocosgramnegativos, bacterias entèricas, micobacterias yChlamydia Resistencia 8 – 10 % No existe resistencia cruzada a otros derivados derifamicina
  27. 27. RIFAMPICINAFARMACODINAMIA Inhibe la síntesis de RNA, se unea la polimerasa de RNA No tienen actividad sobre lapolimerasa humana del RNA Bactericida
  28. 28. RIFAMPICINAFARMACOCINÈTICA Adecuada absorción gastrointestinal Distribución amplia en tejidos y líquidos corporales Concentración en LCR solo en caso de inflamación Penetra fagocitos Destruye microorganismos intracelulares y delocalización en abscesos y cavidades pulmonares. Excreción biliar Circulación enterohepática Excreciòn en heces No se ajusta en Insuficiencia Renal
  29. 29. RIFAMPICINAUSOS CLÌNICOS1.- Infecciones micobacterianas 10 mg/kg/dìa hasta 600 mg/dìa VO 600 mg dos veces por semana Útil en Micobacterias atípicas y Lepra2.- Alternativa de profilaxis Resistencia a isoniacida 600 mg/dìa por 4meses3.- Eliminar al portador de meningococo 600 mg 2 veces al dìa durante 2 dìas4.- Profilaxis en niños en contacto con Haemophilus influenzae 20 mg/kg/dìa durante 4 días5.- Erradicar al portador de estafilococo6.- Infecciones estafilocòcicas graves:• Osteomielitis• Endocarditis bacteriana en válvula protésica
  30. 30. RIFAMPICINAREACCIONES ADVERSAS Tiñe de color naranja la orina, saliva,lágrimas, sudor y lentes de contacto Exantemas cutáneos, trombocitopenia,nefritis Ictericia colestática y hepatitis Proteinuria de cadena ligera Fiebre, mialgias, anemia, trombocitopenia Necrosis tubular aguda Inductor del sistema microsomal(CITOCROMO p 450)
  31. 31. ETAMBUTOLo Compuesto sintético, hidrosolubleMecanismo de acción Inhibidor de la arabinosil transferasa micobacteriana Inhibe la polimerización de arabinoglucano Componente esencial de pared celularmicobacteriana BACTERIOSTÀTICO
  32. 32. ETAMBUTOLFARMACOCINÈTICA Absorción adecuada gastrointestinal Dosis: 15 – 25 mg/kg/día TB meníngea: 50 mg/kg 2 veces porsemana Metabolismo hepático (20%) Eliminación: 50% en orina (sin cambios) 20% en heceso Atraviesa BHE con meninges inflamadaso Alcanza 4 a 64 % de la concentración sèricao Reajustar dosis en Insuficiencia Renal
  33. 33. ETAMBUTOLUSOS CLÌNICOS Tratamiento de la tuberculosis Dosis: 15 a 25 mg/kg dosis única diaria Combinar con isoniacida o rifampicina En tuberculosis menìngea se dosifica a 50mg/kg dos veces por semana
  34. 34. ETAMBUTOLREACCIONES ADVERSAS Hipersensibilidad (rara) Neuritis retrobulbar (más común) Pérdida de la agudeza visual Ceguera para el color rojo y verdeo Relacionado con la dosis de 25 mg /kg / diao CONTRAINDICADO EN NIÑOS MENORES DE13 AÑOS DE EDAD, SE DEBE PODER EVALUAR LAAGUDEZA VISUAL Y LA DISCRIMINACIÒN DECOLORES ROJO Y VERDE
  35. 35. PIRAZINAMIDA (PZA) Análogo sintético de la nicotinamida Activa en pH ácido Actividad intracelular (macrófagos) Actividad dentro del ambiente àcidico de loslisosomas Se transforma en Ácido pirazinoico (forma activa delfármaco) SITIO Y MECANISMO DE ACCIÒNDESCONOCIDOBACTERICIDA
  36. 36. PIRAZINAMIDA (PZA) USOS CLÌNICOS Tratamiento de Tuberculosis Dosis: 25 a 30 mg/kg/día Dosis 2 a 3 veces por semana: 40 – 50 mg/kg Bien absorbida del aparato gastrointestinal Distribución en tejidos incluyendo meningesinflamadas Metabolismo hepático Excreción renal Ajustar en Insuficiencia renal
  37. 37. PIRAZINAMIDA (PZA)REACCIONES ADVERSAS Hepatotoxicidad ( 1 – 5 % ) Náuseas, vómito Fiebre medicamentosa Hiperuricemia Puede provocar artritis gotosaaguda Contraindicada en embarazo(TERATOGENICIDAD)
  38. 38. ESTREPTOMICINA Aminoglucósido Inhibe la síntesis de proteínas Acción principal micobacteriana extracelular Atraviesa la BHE con meninges inflamadas Administraciòn parenteral Sulfato de estreptomicina
  39. 39. ESTREPTOMICINAUsos clínicos Formas graves de tuberculosis Meningitis fímica Enfermedad diseminada Infecciones resistentesPosología Dosis común 15 mg/kg/dìa Dosis máxima: 1 a 1.5 g /día Vía de administración: Intramuscular oIntravenosa
  40. 40. ESTREPTOMICINA Reacciones adversas1.-Nefrotòxica2.-Ototòxica(vértigo y pérdida de la audición) Toxicidad relacionada con la dosis Riesgo incrementado con la edad Ajustar dosis a función renal Tiempo máximo de administración:6 meses
  41. 41. FÀRMACOS DE SEGUNDA LÌNEAFÀRMACOS ALTERNATIVOS Se considera su uso:1. En caso de resistencia a fármacos deprimera elección1. En caso de fracaso de respuesta clínica altratamiento convencional1. En caso de reacciones adversas almedicamento
  42. 42. ETIONAMIDAFÀRMACO DE SEGUNDA LÌNEA Análogo estructural de isoniacida Bloquea síntesis de ácidos micòlicos Disponible solo en presentación oral Metabolismo hepático Concentraciones en LCR iguales a las sèricas Dosis: 15 mg/kg/dìa, màx. 1 g/dìa
  43. 43. ETIONAMIDAFÀRMACO DE SEGUNDA LÌNEA Efectos adversos: Irritación gástrica Hepatotòxica Síntomas neurológicos• Neuropatía periférica• Neuritis óptica
  44. 44. CAPREOMICINAFármaco de segunda línea Antibiótico peptídico Inhibidor de la síntesis de proteínas Vìa de administraciòn IM (dolor y abscesos estériles) Dosis: 15 mg/kg/dìa Útil aún en cepas de Mycobacterium tuberculosisresistente a estreptomicina y amikacina Nefrotoxicidad y ototoxicidad
  45. 45. CICLOSERINAFármaco de segunda línea Inhibe la síntesis de la pared celular Dosis: 15 mg/kg/día Dosis máxima: 0.5 a 1 g/día en 2 dosis Eliminación renal Efectos tóxicos Neuropatía periférica Toxicidad neurológica (depresión y psicosis) Administrar piridoxina para disminuirla toxicidad neurológica
  46. 46. ÁCIDO AMINOSALICÍLICO (PAS)Fármaco de segunda línea Estructuralmente similar a PABA Antagonista de la síntesis de ácido fólico Absorción gastrointestinal Dosis: 8 a 12 g /día en adultos vía oral Dosis pediátrica:300 mg/Kg/día Distribución en líquidos y tejidos,excepto LCR Excreción urinaria ( cristaluria ) Toxicidad Síntomas gastrointestinales (úlcera péptica) Reacciones de hipersensibilidad
  47. 47. AMIKACINAFÁRMACO DE SEGUNDA LÍNEA Kanamicina: obsoleta por tóxica AminoglucósidoAmikacina Activa contra micobacterias atípicas ymultiresistentes No existe resistencia cruzada entreamikacina y estreptomicina Dosis: 15 mg/kg/día IM o IV 5 días de la semana 1 - 1.5 g 2 a 3 veces por semana
  48. 48. FLUOROQUINOLONASFármaco de segunda línea Ciprofloxacina 750 mg vo 2 veces x día Levofloxacina 500 a 750 mg diarios Gatifloxacina Moxifloxacina 400 mg al día Actividad contra M. tuberculosis Actividad contra Micobacterias atípicas Moxifloxacina es la más activa contra Mtuberculosis Ciprofloxacina es la más activa contramicobacterias atípicas
  49. 49. LINEZOLIDFármaco de segunda líneao Nuevo agente antituberculosoo Útil en cepas multiresistenteso Dosis en adultos : 600 mg diarioso Efectos adversos: Aplasia medular Neuropatía óptica Neuropatía periférica irreversibleFármaco de última elección en infecciones porcepas multiresistentes
  50. 50. RIFABUTINAFÁRMACO DE SEGUNDA LÍNEA Derivado de rifamicina Actividad importante contra: M. tuberculosis M. avium- intracellulare M. Fortuitum Existe resistencia cruzada conrifampicina Metabolismo hepático Induce citocromo P 450 Dosis: 300 mg día
  51. 51. RIFAPENTINAFÁRMACO DE SEGUNDA LÍNEA Análogo de la rifampicina Actividad contra M. tuberculosis M. avium Existe resistencia cruzada completa con larifampicina Potente inductor del sistema enzimático delcitocromo p450 Toxicidad similar a rifampicina
  52. 52. TRATAMIENTO SUPERVISADO SEMANAL2 – 3 VECES POR SEMANARIFATER(gragea)RIFINAH(capsula)ISONIACIDA 75 MG 200 MGRIFAMPICNA 150 MG 150 MGPIRAZINAMIDA 400 MGPESO RIFATER PESO RIFINAH< 50 kg 3 grageas < 40 kg Ajustar dosis al peso50 – 69 kg 4 grageas 40 – 49 kg 3 capsulas> 70 kg 5 grageas > 50 kg 4 Capsulas
  53. 53. Fármacos activos contramicobacterias atípicas 10 % de las infecciones micobacterianas sonproducidas por micobacterias atípicas en USA Son menos susceptibles a fármacos antituberculosos FÁRMACO ACTIVOS ERITROMICINA CLARITROMICINA AZITROMICINA SULFONAMIDAS TETRACICLINAS
  54. 54. CARACTERISTICAS CLINICAS DE M. ATIPICASESPECIES CARACTERISTICA CLINICA TRATAMIENTOM. Kansaii Similar a Tuberculosis Ciprofloxacino, Claritromicina, Etambutol,INH, Rifampicina, TMT-SMZM. Marinum Enf. Granulomatosa cutáneaAmikacina, Claritromicina, Etambutol,Doxiciclina, Minociclina, Rifampicina, TMP-SMZComplejo M.AviumEnf pulmonar en pac con EPOC yEnf diseminada en SIDAAmikacina, Azitromicina, Claritromicina,Ciprofloxacino, Etambutol, Etionamida,RifabutinaM. Fortuitum Abscesos, ulceras, infeccionesoseas, articular y tendinosaAmikacina, Ciprofloxacino, Doxiciclina,Ofloxacino, TMP-SMZ
  55. 55. PREVENCIÓN DE LA TUBERCULOSISCONTACTOS QUIMIOPROFILAXIS PRIMARIA No infectados Isoniacida 300 mg/día QUIMIOPROFILAXIS SECUNDARIA Evitar que infectados desarrollen la enfermedad Administración por 6 meses En SIDA administración por 12 mesesDESCARTAR ENFERMEDAD TUBERCULOSA
  56. 56. FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA LEPRA Enfermedad de Hansen (LEPRA) 1873 Infección por Mycobacterium leprae Patógeno intracelular estricto BAAR De la familia Mycobacteriaceae Órganos más afectados: Mucosa respiratoria Piel Sistema Nervioso Periférico
  57. 57. FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA LEPRA Introducción del Tratamiento conMúltiples Fármacos por OMS en 1982 Tasa elevada de curaciones Tratamiento debe ser combinado Se recomienda para la terapéutica inicial:1. DAPSONA2. RIFAMPICINA3. CLOFAZIMINA
  58. 58. FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA LEPRADAPSONA (DIAMINODIFENILSULFONA) Relacionada a sulfonamidas Inhibe la síntesis de folato Puede surgir resistencia Absorción: adecuada en intestino Distribución en líquidos y tejidos Vida media de 1 a 2 días Se acumula en: piel, músculo, hígado y riñón Eliminación biliar con circulaciónenterohepática Excreción urinaria . Reajustar en Insuf. Renal
  59. 59. FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA LEPRADAPSONA (DIAMINODIFENILSULFONA) DOSIS 100 mg al díao TOXICIDAD Comúnmente es bien tolerada Hemólisis en deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa Trastornos gastrointestinales Fiebre, exantemas, prurito
  60. 60. FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA LEPRARIFAMPICINAo Útil en lepra lepromatosao Dosis: 600 mg al díao Existe riesgo de resistenciao Se debe usar en forma combinadao Al combinarse la dosis es mensual
  61. 61. FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA LEPRACLOFAZIMINA Es una fenazina colorante Es un tratamiento alternativo a la dapsona Mecanismo de acción desconocido Probable fijación a DNA Absorción variable y eliminación por heces Se acumula en piel y retículo endotelial Vida media de 2 meses por liberación lenta Uso cuando hay resistencia o intolerancia a Sulfonas Dosis: 100 mg/ día VO Efecto adverso más prominente:coloración de lapiel del rojo al café y al negro

×