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Micobacterias Neisserias

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Micobacterias Neisserias

  1. 1. NEISSERIAS Y MICOBACTERIAS Blga. Jessie de la Cruz Lazo, 2010
  2. 2. NEISSERIAS Las neisserias son cocos gramnegativos generalmente presentes en pares.
  3. 3. La familia Neisseriaceae Neisseria Moraxella catarrhalis Cinetobacter kingella
  4. 4. <ul><li>Algunas neisserias son habitantes normales del aparato respiratorio humano. </li></ul><ul><li>Si causan enfermedad se encuentran fuera de la célula. </li></ul>Nesisseria gonorrhoeae (gonococos) y Neisseria meningitidis (meningococos) son patógenos y comúnmente se encuentran dentro de las células PMN.
  5. 5. Meningococos <ul><li>En el aparato respiratorio superior. </li></ul><ul><li>Poseen cápsula de polisacáridos. </li></ul><ul><li>Algunas veces poseen plásmido. </li></ul><ul><li>Causan meningitis. </li></ul><ul><li>Infecciones genitales. </li></ul><ul><li>No poseen cápsula de polisacáridos. </li></ul><ul><li>La mayor parte poseen plásmido. </li></ul><ul><li>Causa gonorrea. </li></ul>Los gonococos y los meningococos son homólogos hasta 70 % en su ADN. Se pueden diferenciar mediante algunas y características especificas. Gonococos
  6. 6. Cápsula Lipooligosacáridos Pilis Membrana externa Proteínas de membrana citoplásmica Proteínas de membrana externa Fosfolípidos Membrana citoplásmica
  7. 7. Las neisserias es un diplococo gramnegativo carente de motilidad que mide 0.8 um de diametro aprox. Los cocos individuales poseen la forma de un riñon. Las colonias son transparentes, convexas, brillantes u opacas y elevadas, no pigmentadas y no hemolíticas. Crecen mejor en condiciones aerobias. Algunas crecen también en ambiente anaeróbico. Los gonococos y meningococos crecen mejor sobre medios que contengan sustancias orgánicas como sangre calentada, hemina y proteína de animales y con 5 - 10% de CO 2 .
  8. 8. Neisseria gonorrhoeae es un agente etiológico de una enfermedad de transmisión sexual Es un diplococo Gram negativo, oxidasa positivo, como todas las Neisserias. La denominación gonorrhoeae deriva del griego (gonos, que significa semilla y rhóia, que quiere decir descarga) debido a que, en los enfermos que la padecen, hay salida de semen sin erección. En los frotis teñidos con pus uretral, los gonococos se observan como diplococos Gram negativos intracelulares en forma de biscocho.
  9. 9. Estructura antigénicas pili Adherencia a las células huésped y la resistencia a la fagocitosis Proteína por Forma poros Opa (proteína II) Adherencia de los gonococos dentro de las colonias y en las células huésped. Proteína Rmp Relacionado con la proteína Por LOS Efectos de toxicidad de los gonococos Otras proteínas Lip(H8), Fbp, proteasa IgA1
  10. 10. <ul><li>Se diferencia del resto por la prueba de la fermentación de carbohidratos, fermentando solamente a la glucosa. </li></ul>
  11. 11. Se puede utilizar medios no selectivos enriquecidos con factores de crecimiento o selectivos, con una mezcla de antibióticos, como el medio de Thayer-Martin con vancomicina, nistatina, colimicina y trimetoprim-sulfametoxazol (Bactrim®). Requiere una atmósfera con 5-10% de CO2. Se caracteriza por ser de difícil cultivo, siendo muy exigente a nivel nutricional y a la vez muy sensible a sustancias que se encuentran en los medios de cultivo corrientes: ácidos grasos y sales
  12. 12. Los medios tambien requieren de: arginina. Hipoxantina y uracilo (auxotipo Arg-, Hyx-, Ura-). Crecimiento en medio Agar Chocolate Medio Thayer – Martin Solo para Neisseria
  13. 13. <ul><li>Es altamente sensible a los cambios de temperatura, humedad y pH, por lo que su transmisión requiere un contacto estrecho. N. gonorrhoeae puede infectar cualquier mucosa como uretra, endocérvix, faringe, conjuntiva. </li></ul>
  14. 14. La enfermedad es altamente contagiosa, tiene un período de incubación de 3-5 días, su único reservorio es la especie humana y adopta con mucha frecuencia un curso asintomático lo que aunado a la ausencia de inmunidad ayuda a que la transmisión sea fácil y el diagnóstico difícil. PATOLOGIA
  15. 15. Patogenia <ul><li>Los síntomas en los hombres son: </li></ul><ul><li>Uretritis con pus purulento. </li></ul><ul><li>Incontinencia urinaria. </li></ul><ul><li>Descarga uretral. </li></ul><ul><li>Dolor al orinar. </li></ul><ul><li>Enrojecimiento y escozor de la apertura del pene (uretra) Testículos inflamados </li></ul><ul><li>Los sintomas en las mujeres son: </li></ul><ul><li>La infección primaria se da endocervix </li></ul><ul><li>Extiende a la uretra. </li></ul><ul><li>Incontinencia urinaria. </li></ul><ul><li>Micción entrecortada. </li></ul><ul><li>Descarga vaginal. </li></ul><ul><li>Dolor o quemazón al orinar. </li></ul><ul><li>Trompas uterinas produce salpingitis gonocócica. </li></ul>
  16. 16. Los síntomas de la gonorrea van de ausentes a severos. Si se presentan síntomas, normalmente aparecen entre 2 -10 días después de haber tenido contacto sexual con una pareja infectada.. Sin embargo, en algunos casos, los síntomas no se presentan hasta después de un mes de haber estado expuesto.
  17. 17. Diagnóstico <ul><li>Tinción de Gram </li></ul><ul><li>Cultivo: Thayer Martin modificado. </li></ul><ul><li>Prueba de Acido Nucleico </li></ul>piocitos
  18. 18. Comparación en las tinciones
  19. 19. Tratamiento <ul><li>Se puede prescribir uno de los siguientes antibióticos: </li></ul><ul><li>Ceftriaxona </li></ul><ul><li>Cefixima </li></ul><ul><li>Ciprofloxacino </li></ul><ul><li>Ofloxacina </li></ul><ul><li>Doxiciclina </li></ul>
  20. 20. Morbilidad
  21. 22. Neisseria meningitidis Es un diplococo Gram negativo, bacteria aeróbica, inmóvil, capsulada. La mayoría de las especies del género Neisseria se incluyen en la flora bacteriana normal; tanto humana como animal. <ul><li>La transmisión se produce por la vía aérea superior, de persona a persona, existiendo portadores sanos que transportan la bacteria en su mucosa respiratoria. </li></ul><ul><li>Puede haber transmisión sexual del meningococo, lo que genera una doble portación. </li></ul>
  22. 23. Presenta 13 serogrupos definidos por el polisacárido capsular; A, B, C, D, E29, H, I, K, L, X, Y, Z, W135. Los A, B, C y W135 son responsables del 90% de las enfermedades meningocóccicas a nivel global Los serogrupos A y C son los principales responsables de las epidemias. El serogrupo B está generalmente asociado a casos esporádicos, aunque puede causar algunos brotes.
  23. 24. Factores de virulencia en Neisseria meningitidis Estructuras de superficie: IgA proteasa , degradación de IgA secretoria Vesículas de membrana externa , aumento de la invasividad, de regulación y desviación de los mecanismos de defensa. Pili , unión a las células no ciliadas de nasofaringe. Polisacárido capsular , antifagocítico, inmunogenicidad reducida en niños pequeños, no inducción de memoria, enmascaramiento de epítopos. Desregulación de la vía alternativa de activación del complemento (grupo B). Mimetismo antigénico OMPs , variación antigénica, variación de fase. IROMPs , captación de hierro para el crecimiento LOS , variación de fase/enmascaramiento de epítopos bactericidas,. Mimetismo antigénico. Sialización variable del LPS/enmascaramiento de epítopos. Utilización de factores de IgA , bloqueo de la acción lítica de otras subclases de anticuerpos.
  24. 25. Clínica <ul><li>La infección aguda de las meninges se produce luego de una incubación de 3 a 10 días y un período de contagio de hasta no menos de 48 horas de instaurado el tratamiento específico. </li></ul><ul><li>La enfermedad por Meningococo puede desarrollarse en forma sintomática o como patologías no severas; pero las formas llamadas invasivas (meningococemias) siguen siendo muy graves y con alta mortalidad. </li></ul><ul><li>Meningococemia mortal (síndrome de Waterhouse_Friderichsen), es mas grave con hipertermia, cefalea intensa, náuseas o vómitos, fotofobia, rigidez de nuca o envaramiento, mal estado general y un signo que la define: petequias (pequeñas hemorragias puntiformes). </li></ul><ul><li>La evolución sin tratamiento, es muy rápida y letal. </li></ul>Trombosis de vasos sanguíneos (colapso circulatorio) La presencia de meningococos en sangre se suele manifestar con la aparición de petequias, que son lesiones hemorrágicas localizadas generalmente en el tronco y parte inferior del cuerpo.
  25. 26. La meningitis es la complicación más grave y más frecuente como consecuencia de una diseminación sanguínea. Las meninges presentan inflamación aguda con trombosis de vasos sanguíneos y exudado de leucocitos PMN (exudado purulento espeso en cerebro) Neisseria meningitidis Coloniza a través de la nasofaringe. Esta bacteria tiene la capacidad de adherirse a las células de la faringe y, de ahí, pueden pasar a la sangre y producir desde fiebre transitoria y bacteriemia hasta meningitis.
  26. 27. El Meningococo puede afectar diversos órganos Cuando la bacteria ataca las meninges (membranas que envuelven el cerebro), produciendo inflamación del líquido cerebro espinal, hablamos de Meningitis meningocócica.    si la infección se disemina por vía sanguínea, produce un cuadro llamado Meningococcemia, que consiste en una septicemia que puede presentarse con o sin meningitis y cuya evolución puede ser aguda o fulminante. Se caracteriza por un rápido colapso circulatorio con rash hemorrágico.
  27. 28. Cuadro Clínico Meningitis meningocócica se caracteriza por un comienzo repentino y cuyos síntomas más frecuentes son: - fiebre, - decaimiento, - dolor de cabeza intenso. - náuseas y a menudo vómitos, -  el signo más característico es la existencia de MANCHAS DE COLOR ROJO VINOSO EN LA PIEL. Las enfermedades meningocócicas se transmiten por contacto directo con personas infectadas o portadores sanos asintomáticos, a través de gotitas y secreciones de las vías nasales y faringe (por ejemplo, al toser, estornudar, besar). El diagnóstico se realiza a través de la evaluación clínica de los síntomas y se confirma en laboratorio por detección de la bacteria N. meningitidis en muestras de líquido cefalorraquídeo (LCR).
  28. 30. Luego del diagnóstico Posteriormente, se realiza la tipificación de la Neisseria meningitidis para determinar el serogrupo (A, B, C u otro) y la sensibilidad a antibióticos. EPIDEMIOLOGIA La meningitis afecta principalmente a niños menores de 5 años. Para evitar secuelas, como sordera total o parcial, es fundamental tratar a tiempo la enfermedad, Por otra parte, con tratamiento adecuado, la enfermedad tiene actualmente alrededor de un 6% de letalidad.
  29. 31. Signo de Brudzinski Signo de Kernig EVALUACIÓN CLÍNICA Transtornos Motores Con respecto a la fuerza muscular es importante indagar sobre lo siguiente: Distribución de la pérdida de la fuerza muscular. Intensidad de la pérdida de la fuerza muscular. <ul><li>Cuando el paciente consulta por patología motora, lo puede hacer por presentar: </li></ul><ul><li>Disminución de la fuerza muscular. </li></ul><ul><li>Transtornos del movimiento. </li></ul><ul><li>    </li></ul>
  30. 32. Diagnóstico <ul><li>LCR, sangre, liquido articular, lesiones de la piel </li></ul><ul><li>Tinción Gram </li></ul><ul><li>cultivo en agar sangre y agar chocolate </li></ul>Crecimiento en agar Chocolate incubado a 37 °C en atmósfera de CO 2
  31. 33. Pruebas para el diagnóstico de laboratorio Test de la catalasa Test de la oxidasa Utilización de azúcares
  32. 34. Tratamiento <ul><li>Su objetivo es erradicar la infección y prevenir, detectar, trata las complicaciones más frecuentes: </li></ul><ul><li>Penicilina G fármaco de elección </li></ul><ul><li>Para personas alérgicas: cefalosporinas de tercera generación: cefotaxima o ceftriaxana </li></ul><ul><li>Rifampicina, como quimioprofilaxis </li></ul>
  33. 35. Caso clínico <ul><li>Niño de 3 años de edad que ingresa en el hospital con un cuadro de confusión, fiebre alta, cefaleas y vómitos. Como antecedentes, los padres refieren un cuadro de fiebre y dolor de garganta los 2 – 3 días anteriores, que no cedió con antitérmicos. A la exploración, el niño muestra una rigidez de nuca marcada y la presencia de petequias diseminadas en piel. Se realiza una punción lumbar, obteniéndose un líquido cefalorraquídeo turbio que contiene una importante elevación de proteínas, disminución de la glucosa y la presencia de numerosos leucocitos polimorfonucleares (PMN). En la tinción Gram se observan PMN y diplococos gramnegativos arriñonados. En los cultivos crece Neisseria meningitidis grupo B. </li></ul>¿Cómo afecta la Neisseria meningitidis y qué enfermedad produce? Especifica cómo actúan cada uno de los factores de virulencia. ¿A qué se debe la presencia de leucocitos polimorfonucleares (PMN)?
  34. 36. MYCOBACTERIUM
  35. 37. Mycobacterium <ul><li>La propiedad mas singular de los microorganismos pertenecientes al género Mycobacterium es su tinción característica, se les denomina bacilos ácido alcohol resistentes (por su envoltura cérea). </li></ul><ul><li>El género contiene una amplia gama de tipos nutricionales, que incluye especies saprófitas presentes en el suelo, agua, alimentos húmedos, aves, vida marina, flora intestinal, ganado, ambiente, y también causan infecciones en el hombre y en la actualidad se las observa con una frecuencia creciente. </li></ul>
  36. 38. Mycobacterium <ul><li>Dentro del género se encuentran las especies responsables de dos de las enfermedades más temibles en la historia de la humanidad: </li></ul><ul><ul><li>tuberculosis </li></ul></ul><ul><ul><li>lepra </li></ul></ul><ul><li>Las micobacterias son bacilos rectos aerobios (ligeramente curvos o cocoides y filamentosas) de casi 0.2 a 0.6 um de ancho y 1 a 10 um de largo, con extremos redondeados. </li></ul><ul><li>No formadores de esporas y no capsulados. </li></ul>
  37. 39. Mycobacterium <ul><li>La estructura más característica de las micobacterias es su pared celular, una estructura multiestratificada , contiene abundantes lípidos complejos, algunos sólo están presentes en micobacterias y producen efectos biológicos profundos en el huésped. </li></ul>A: Cord factor B: Ácidos micólicos C: Arabino galactanos D: Peptidoglucano E: Membrana celular
  38. 40. Mycobacterium tuberculosis <ul><li>La tinción de ácido-alcohol resistente de Ziehl-Neelsen es útil para la coloración de microorganismos obtenidos de cultivos o de material clínico. </li></ul><ul><li>Con esta tinción los bacilos aparecen como bastones de color rojo brillante contra un fondo azul. </li></ul><ul><li>Con frecuencia los microorganismos presentes en el esputo y los tejidos se tiñen de manera irregular y tienen una apariencia en rosario presumiblemente debido a sus vacuolas y a su contenido de polifosfato. </li></ul>
  39. 41. vacuolas y su contenido de polifosfato
  40. 42. Constituyentes del bacilo tuberculoso CARBOHIDRATOS : Arabino-galactanos Pueden inducir hipersensibilidad de tipo inmediato y como antígeno en reacciones con el suero de personas infectadas PROTEÍNAS : Lipoproteínas o Glicoproteínas Inducen la reacción de la Tuberculina y a la formación de anticuerpos. LÍPIDOS : Ácidos micólicos (Ac grasos de cadena larga C78 – C90), Ceras y Fosfátidos . PEPTIDOGLUCANO FOSFOLÍPIDOS Generan formación de granulomas Inducen necrosis caseosa Causantes de la resistencia al ácido Cord Factor Trealosa-6,6´-dimicolato Inhibe la migración de leucocitos Sirve con “adyuvac¡nte” inmunológico
  41. 43. Tuberculosis miliar
  42. 44. Enlace fosfodiéster Arabino-galactano Peptidoglucano Los lípidos son responsables de alrededor del 60% del peso seco de la pared
  43. 45. Mycobacterium tuberculosis <ul><li>CARACTERISTICAS DE SU CULTIVO </li></ul><ul><li>Es un aerobio obligado y no proliferará en ausencia de oxígeno. </li></ul><ul><li>Medio de agar semisintètico (Middlebrook), contiene sales definidas, vitaminas cofactores, ácido oleico, albúmina, catalasa, glicerol, glucosa y verde malaquita y caseina hidrolizada (7H11). </li></ul><ul><li>Medio de huevo insipado ( Löwenstein-Jensen), contiene sales definidas, glicerol y sustancias org. complejas y verde malaquita. </li></ul><ul><li>Medios en caldo (Middlebrook 7H9 y 7H12). </li></ul>Los microorganismos tienen un crecimiento muy lento incluso en condiciones óptimas y se requieren de 10 a 20 días de incubación a 37°C antes de que pueda visualizarse el desarrollo. Las colonias son pequeñas, secas y con aspecto escamoso. Su tiempo de duplicación es de casi 18 h.
  44. 46. Metabolismo Satisfacen sus requerimientos energéticos por la oxidación completa de la glucosa o del glicerol a dióxido de carbono y agua Aerobios estrictos Son catalasa y peroxidasa positiva Para eliminar el peróxido de hidrógeno generado como producto de la cadena respiratoria terminal.
  45. 47. MICOBACTERIOFAGOS son fagos ADN bicatenarios que poseen una cabeza hexagonal u oval y una cola larga no contráctil. Pueden multiplicarse dentro de sus huéspedes y de este modo causar muerte celular por lisis, o establecer una relación lisogénica no lítica con el huésped La tipificación por fagos puede proporcionar información epidemiológica útil sobre la diseminación de los bacilos tuberculosos de persona a persona. El establecimiento de la lisogenia induce alteraciones en varias propiedades biológicas de las micobacterias: morfología de la colonia, velocidad de crecimiento, actividad enzimática y composición antigénica
  46. 48. Mycobacterium tuberculosis <ul><li>PATOGENIA </li></ul><ul><li>Las micobacterias en gotas de secreción respiratoria de 1 a 5 um de diámetro se inhalan y llegan a los alvéolos. </li></ul><ul><li>La enfermedad se produce por el establecimiento y proliferación de los microrganismmos virulentos y por interacciones con el huésped. </li></ul>La resistencia y la hipersensibilidad del huésped influyen mucho en el desarrollo de la enfermedad Proceso Inflamatorio
  47. 49. Mycobacterium tuberculosis <ul><li>Estos núcleos de gotitas se mantienen suspendidos en el aire durante períodos prolongados y las partículas son lo bastante pequeñas para alcanzar los alvéolos e iniciar la infección. </li></ul><ul><li>La fuente más importante de contagio es la persona infecciosa con una tuberculosis cavitaria no diagnosticada. Los pacientes que reciben una quimioterapia efectiva pierden con rapidez su capacidad para infectar otras personas. </li></ul><ul><li>Los seres humanos son muy susceptibles a la infección tuberculosa pero notablemente resistentes a la enfermedad tuberculosa. </li></ul>Proceso Inflamatorio
  48. 50. PATOLOGÍA Producción y desarrollo de las lesiones, cicatrización y evolución Número de micobacterias en el inóculo y su multiplicación subsecuentes La resistencia y la Hipersensibilidad del huésped
  49. 51. PATOLOGÍA Lesiones principales: 1. Tipo exudativo 2. Tipo productivo Diseminación de los Microorganismos en el huésped Sitio de crecimiento intracelular 1. En tejido pulmonar: Reacción inflamatoria con líquido de edema, leucocitos PMN y monocitos que rodean a los bacilos tuberculosos TB+ 2. Lesión desarrollada: granuloma crónico: células gigantes y multinucleadas (zona central), células epitelioides pálidas (zona media - radial), fibroblastos linfocitos y monocitos (zona periferica) TUBÉRCULO Propagación de los bacilos por extensión directa: Por conductos linfáticos y corriente sanguínea, por bronquios y ap. gastrointestinal Localización intracelular en monocitos Cel. reticuloendoteliales, cel. gigantes
  50. 52. 1.Tipo exudativo En tejido pulmonar: Reacción inflamatoria con líquido de edema, leucocitos PMN y monocitos que rodean a los bacilos tuberculosos Puede cicatrizar por resolución 2. Tipo productivo Lesión desarrollada: granuloma crónico: células gigantes y multinucleadas (zona central), células epitelioides pálidas (zona media - radial), fibroblastos linfocitos y monocitos (zona periferica) REACTIVACIÓN
  51. 53. TBC miliar Diseminación desde el sitio inicial a los ganglios linfáticos regionales a través de vía linfática. Torrente sanguíneo Órganos Infección Secundaria (forma cavernas) Erosión Tuberculosis extrapulmonar huesos y las articulaciones, el aparato genitourinario, las meninges, los ganglios linfáticos y el peritoneo
  52. 54. Los bacilos tuberculosos son muy resistentes a la desecación. En cultivos podrían estar viables y virulentos durante 12 años a 37°C. RESISTENCIA Ante exposición solar directa los microorganismos * en cultivos son destruidos en 2 horas * en esputo requieren una exposición de 20 a 30 horas para ser destruidos. * en esputo desecado protegido de la luz solar directa permanecen viables hasta durante 6 a 8 meses.
  53. 55. PRUEBA DE TUBERCULINA Tuberculina antigua (OT): es un filtrado concentrado del caldo en el cual han crecido bacilos tuberculosos durante 6 semanas. PPD (derivado purificado de la proteína) se obtiene por fraccionamiento de la tuberculina antigua. Se estandariza por reactividad biológica (UT) o magnitud de reacción (humanos): Tuberculina * 1° potencia 1 UT * Potencia intermedia 5 UT * 2° potencia 250 UT Dosis de tuberculina: 0.1 ml intradérmica (5 UT) en huésped hipersensible. PPD se estabiliza con polisorbato 80 para evitar adservacion al vidrio Reacciones de tuberculina: Sin contacto con micobacterias PPD-S no hay reacción Con contacto con micobacterias: Induración, edema y eritema (24-48 h) y con reacciones muy intensa necrosis central. PPD-S + = 10mm a más
  54. 56. Mycobacterium tuberculosis <ul><li>Las micobacterias son endocitadas con rápidez y eficiencia por los macrófagos en cultivo y desde el interior de los lisosomas secundarios inhiben la fusión de estos organoides con los fagosomas. </li></ul><ul><li>Por ende, dado que M. tuberculosis es un parásito intracelular, puede promover su propia supervivencia dentro del huésped evitando su exposición a las hidrolasas lisosómicas. </li></ul>
  55. 57. Pruebas diagnósticas de laboratorio Muestras Descontaminación y concentración de muestras Frotis Cultivo, Identificación y pruebas de susceptibilidad Detección de ADN, serología y detección de antígenos Esputo y otros líquidos no esteriles deben licuarse con N acetil-L-cisteína, descontaminarse con NaOH, neutralizarse y concentrarse por centrifugación. El esputo, los exudados u otro material se examina en busca de BAAR. Microscopía por fluorescencia (auramina-rodamina) tiene mayor sensibilidad. Cultivo en medios selectivos y no selectivos. Caract. Bioquimicas: Prueba niacina+, reducción del nitrato, ureasa y catalasa +, arilsulfatasa+. Sondas moleculares, rápido y sensible (hibridización). Cromatografía de fase líquida de alta resolución, para especiación (perfiles de ac. Micólicos). Cultivo radiometrico, para susceptibilidad a los fármaco de 1° línea. Esputo fresco, lavado gástrico, orina, liquido Pleural, LCR, líquido pleural, material de biopsias,, sangre u otros. PCR 55 – 90% de sensibilidad. Inmunoanálisis enzimático, para detección de antígenos micobacterianos con poca sensibilidad.
  56. 58. Tuberculosis pulmonar
  57. 59. Tuberculosis avanzada, radiografía de tórax <ul><li>Estas radiografías de tórax muestran una tuberculosis pulmonar avanzada en la cual se observan varias áreas claras (opacidades) de diferentes tamaños, unidas unas con las otras (coalescencia). Las flechas señalan la localización de las cavidades de estas áreas claras. La radiografía de la izquierda muestra claramente que las opacidades están localizadas en el área superior de los pulmones, vistas desde la parte posterior. Esta es la apariencia típica de la tuberculosis pulmonar crónica, pero también puede ocurrir en la histiocitosis pulmonar crónica y en la coccidioidomicosis pulmonar crónica. </li></ul>
  58. 60. Nódulo pulmonar; vista frontal en placa de rayos X de tórax
  59. 62. Mycobacterium tuberculosis <ul><li>EPIDEMIOLOGIA </li></ul><ul><li>La tuberculosis continúa siendo la principal causa de muerte entre las enfermedades infecciosas transmisibles. </li></ul><ul><li>Actualmente se estima que se producen de 8 a 10 millones de casos nuevos de tuberculosis por año en todo el mundo y que mueren unos 3 millones de personas por esta enfermedad. </li></ul><ul><li>Existe una marcada influencia del nivel socioeconómico bajo sobre la activación de la enfermedad clínica. </li></ul><ul><li>Se estima que la tasa de tuberculosis en pacientes con SIDA es 100 veces mayor que la de la población general. </li></ul><ul><li>La infección tuberculosa se adquiere principalmente por la inhalación de residuos desecados de gotitas que contienen bacilos tuberculosos expulsadas en un aerosol generado al toser, estornudar o hablar. </li></ul><ul><li>Se ha estimado que en el caso de todas las personas neoinfectadas por bacilos tuberculosos un 5% presentará enfermedad clínica en el curso del año posterior a su infección. </li></ul><ul><li>Los restantes serán portadores toda la vida de una enfermedad potencial. </li></ul>
  60. 63. Mycobacterium tuberculosis <ul><li>Además los siguientes factores de riesgo especiales predisponen a la enfermedad entre las personas infectadas: uso de adrenocorticoesteroides y de otros agentes inmunosupresores, enfermedades hematológicas y reticuloendoteliales que suprimen la inmunidad celular y diabetes mellitus. </li></ul><ul><li>Los pacientes con infección por HIV, o aquellos que corren el riesgo de infectarse con este virus, en particular los drogadictos por vía intravenosa, también presentan una tasa de ataque de tuberculosis mayor que la esperada, en especial para las formas extrapulmonar y diseminada. </li></ul>
  61. 65. Mycobacterium leprae <ul><li>Descrito por Hansen en 1873 </li></ul><ul><li>Produce la lepra principalmente en Asia. </li></ul><ul><li>Se encuentran dentro de las células endoteliales de los vasos sanguíneos o en las células mononucleares. </li></ul><ul><li>De inicio insidioso, las lesiones afectan los tejidos más fríos del cuerpo: piel, nervios superficiales, nariz, faringe, laringe, ojos y testículos. </li></ul>
  62. 66. Mycobacterium leprae <ul><li>Lesiones cutáneas : lesiones maculares pálidas anestésicas, 1-10 cm de diámetro, eritema difuso o discreto, nódulos infiltrados de 1-5 cm o infiltración cutánea difusa. </li></ul><ul><li>Diagnóstico : raspado de piel o de mucosa nasal, o una biopsia de la piel del lóbulo de la oreja. Tinción con Ziehl-Neelsen. NINGUNA PRUEBA SEROLOGICA TIENE VALOR. </li></ul>
  63. 67. Mycobacterium leprae Lepra lepromatosa Lepra tubercuolide Evolución progresiva y maligna con lesiones nodulares cutáneas. Evolución benigna y no progresiva con lesiones cutáneas maculares. Afección simétrica lenta de los nervios Afección nerviosa asimétrica grave. Bacteriemia continua, imnunidad celular deficiente. Imnunidad celular intacta. Piel infiltrada por células T supresoras. Piel infiltrada por células T colaboradoras.
  64. 68. Mycobacterium leprae <ul><li>Tratamiento : Sulfonas como las dapsona(primera línea). Rifampicina o clofacimina al inicio de la terapeútica. </li></ul><ul><li>Otras: minociclina, claritromicina y algunas fluoroquinolonas. </li></ul><ul><li>Epidemiología: secreción nasal. Período de incubación probable de 2-10 años. </li></ul>
  65. 69. Mycobacterium leprae <ul><li>Prevención y control: identificación y tratamiento. </li></ul>

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