amebiasis intestinal

1. Amebiasis Intestinal
Br. Kenya Martinez
República Bolivariana de Venezuela
Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda
(Extensión Portuguesa)
Hospital Universitario Dr. Miguel Oraá
Medicina Interna
Dr. Basile

2. Concepto:
Enfermedad parasitaria producida por
Entamoeba Histolytica, E. dispar y E.
moshkovskii, protozoos rizópodos, muy
extendidos en climas calidos.

3. Historia
• 1850 Praga 1er caso con Disentería (niño) materia
fecal un protozoo.
• 1875 Fedor Losh, medico ruso (granjero) cantidad de
amebas la llamo amoeba colli.
• 1886 Rober koch y esteban Kartulis estudiaran
simultáneamente la patología encontraron en
cadáveres, amebas en ulceras intestinales y lesiones de
hígado en px con disentería.
• 1887-1890 Osler y Councilman pruebas clínicas y
anatomatologicas determinando el agente causal
dándole el termino medico de Disentería amebiana y
absceso hepático amebiano.

4. Epidemiologia
• Tercera causa de muerte después de la
malaria y la esquistosomiasis.
• Mundial 10 a 20% se considera
infectada.
• Tasa de mortalidad 0.1 a 0.25% 40.000 a
100.000 muertes por año.
• Prevalencia.
En Latinoamérica la mayor endemia
Mexico 75%
Chile 18 a 20%
África y India.
Colombia 45 a 60%

5. Factores de riesgo

6. Ciclo de Vida
Quiste infeccioso
Reblandecido por la acción de los
jugo gástrico y pancreático
Permitiendo su
exquitación en el IG
Donde puede o no ejercer
acción invasora.
Quiste infeccioso
Al romperse 4 trofozoitos
Enquistacion en el
colon formación de
un prequiste
mononuclear
El cual da proceso a una división
tetranuclear en el cual se forma la pared
quística para luego ser expulsado por el
material fecal.

7. Tabla 1
Ciclo de
histolyt
autoriza
Huston
Houpt E
Amebia
2003;34
Fisiopatología:
• Colonización.
• Disminución o destrucción
de la mucosa y enlace.
• Y lisis de las células epiteliales
La adherencia del trofozoito es difícil
colonización
Engrosamiento y hiperplasia
de la mucosa
Lesión inespecífica
Se activa

8. Tabla 1
Invasión superficial
Celulas calciforme dejan
de producir mucina y de
reponer la mucina
destruida por T.
Depresión mucopénica
P. Mucina y su secreción a
la luz intestinal
(hiperplasia glandular)
Trozofito segrega cisteina

9. • 3 fenómenos:
• 1) erosión epitelial superficial:
• 2) Focos de microinvasión interglandular.
• 3) Infiltración de la lamina propia.
Tabla 1
1) T alcanza la luz de los enterocitos
producen lisis, por medio de adhesión,
daño a la membrana y fagocitosis gracias a
la (galactasa-N-acetil-Dgalactosamina)
Lleva a un edema y lisis (linfocitos,
neutrófilos y macrófagos.)
2) Los T penetran hacia las capas mas profundas
lisando todo a su paso mediado por.

10. Tabla 1
El T atrae
¿Qué papel juegan los neutrófilos?
Al ser atraídos por el T se exponen a ser lisados y
aumenta la lisis tisular, que permite que la E.H
continúe su expansión hacia la mucosa y sub-
mucosa.
Induce a los T formar
una placa de anclaje
Miosina contrae el T penetrando
Avanza la lesión y las ulceras se
extienden profundamente
(ulceras de botón)

11. Figura 3
A. Colon, capa mucosa con múltiples úlceras en botón de
camisa. B. Colon, Coloración de PAS, 100x, Múltiples trofozoítos
de E. histolytica. Cortesía de Benito Serrano, Profesor Asociado,
Departamento de Patología, Facultad de Medicina, Universidad
Nacional de Colombia, Bogotá, D.C., Colombia.

12. Manifestaciones Clínicas
• Colonización asintomática hasta en un
90%.
• 9% colitis amebiana hasta peritonitis.
• 1% amebeasis extra-intestinales (amebiasis
cutánea u absceso hepático)

13. Diagnostico

14. Diagnósticos Dx:
• Shigella Salmonella
• Campylobacter.
• Escherichia Coli.
• No infecciosos:
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• La colitis isquémica.
• Diverticulitis.
• Descartar Ca de Colon.

15. Tabla 3
Esquemas de tratamiento

16. Gracias…!