Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Traumatismo craneoencefalico

6,891 views

Published on

Published in: Health & Medicine

Traumatismo craneoencefalico

  1. 1. TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
  2. 2. ANATOMIA Y FISIOLOGIA  El cráneo es una caja ósea que protege y contiene al encéfalo principalmente.  El cráneo, con sus 22 huesos, descansa en el extremo superior de la columna vertebral.  Sus huesos se dividen en dos grupos: Huesos de cráneo Huesos de la cara
  3. 3. Huesos del cráneo:  Conforman la cavidad craneal que encierra y protege al cerebro.  Son 8 huesos.
  4. 4. Huesos faciales:  Son 14 huesos faciales:
  5. 5. Meninges
  6. 6. Encéfalo El encéfalo adulto presenta 4 porciones principales:  Tronco encefálico (4) • Bulbo Raquídeo (7) • Protuberancia (6) • Mesencéfalo (5)  Cerebelo (8)  Diencéfalo (3) • Tálamo • Hipotálamo • Epitalamo  Cerebro (1)
  7. 7. TRONCO ENCÉFALICO: - Bulbo Raquídeo: Sus funciones incluyen la transmisión de impulsos de la médula espinal al encéfalo. También regulan las funciones cardiacas, respiratorias, gastrointestinales y vasoconstrictoras. - Protuberancia: Tiene como función conectar la médula espinal y el bulbo raquídeo con estructuras superiores como los hemisferios del cerebro o el cerebelo. - Mesencéfalo: une el puente tronco encefálico y el cerebelo con el diencéfalo. DIENCÉFALO: - Hipotálamo: Controla las funciones viscerales autónomas e impulsos sexuales y constituye el centro del apetito, de la sed y del sueño. - Tálamo: Cons-tituye la vía de entrada para todos los estímulos sensoriales excepto el olfatorio. Ffiltra los estímulos que llegan a la corteza y es el centro donde residen las emociones y sentimientos. - Epitálamo: Comprende: glándula pineal, núcleos habenulares y estrías medulares.
  8. 8. CEREBELO: Función principal es de integrar las vías sensitivas y las vías motoras. El cerebelo integra toda la información recibida para precisar y controlar las órdenes que la corteza cerebral manda al aparato locomotor a través de las vías motoras. CEREBRO: Se divide en lobulos: frontal, parietal, temporal y occipital. Es el centro de control del organismo, responsable de la complejidad del pensamiento, memoria, emociones y lenguaje.
  9. 9. Traumatismo Craneoencefálico El Traumatismo Craneoencefálico (TCE) es la alteración en la función neurológica u otra evidencia de patología cerebral a causa de una fuerza traumática externa que ocasione un daño físico en el encéfalo.
  10. 10. Epidemiología En México el TCE es la tercera causa de muerte, que corresponde a muertes violentas y accidentes, con 35’567 defunciones. Un índice de mortalidad de 38.8 por 100mil habitantes. Mayor incidencia en hombres y en población de 15 a 45 años. Las causas más frecuentes del TCE son: Accidentes de trafico (42%), Caídas (23%), Agresiones (14%), Lesión por deporte (6%) El 80% de los casos son Leves, el 10% Moderados, y el 10% Graves.
  11. 11. En adolescentes y adultos jóvenes, la principal causa de TCE son los accidentes de tráfico. En ancianos y niños son las caídas. Con frecuencia se asocian a consumo de alcohol y drogas.
  12. 12. Clasificación • Los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia menor a 30 min. Existe una recuperación neurológica completa. LEVE (ECG 14-15) • Inicialmente los pacientes requieren hospitalización y pueden necesitar una intervención neuroquirurgica. También pueden desarrollar un síndrome de posconmoción. MODERADO (ECG 9-13) • El paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir ordenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos. La recuperación es prolongada e incompleta. GRAVE (ECG 3-8)
  13. 13. ETIOPATOGENIA • Tras el TCE el volumen dentro del cráneo aumenta debido a la sangre y al edema. • Inicialmente pequeños aumentos de volumen se ven compensados por el movimiento de sangre y LCR fuera del cráneo. • Posteriormente la Presión Intracraneal (PIC) aumenta, pudiendo disminuir la Presión de Perfusión Cerebral (PPC). • Ocasionando isquemia cerebral. • Que a su vez provocaría lesión cerebral y edema. • Progresando hacia una lesión neurológica irreversible.
  14. 14. Lesión Primaria Producida en el momento del TCE, no modificable con el tratamiento. Consecuencia del impacto directo o mecanismo de aceleración-desaceleración: fracturas, hematomas ,contusiones.
  15. 15. Lesión Secundaria Clínica más tardía. Debida a hipoxia, isquemia y aumentos de presión intracraneal (PIC). Modificable con el tratamiento y, por tanto, evitable. Determina pronóstico y aumento de mortalidad.
  16. 16. CLASIFICACIÓN Clínica: -Sin fractura: más frecuente -Con fractura Fractura lineal: el 80% de los casos. No requiere tratamiento específico. Indica intensidad del TCE. Fractura con hundimiento
  17. 17. Patológica: Contusión/conmoción: pérdida de conocimiento breve, periodo corto de amnesia. Recuperación rápida y total sin afectación neurológica. Contusión cerebral: existe alteración de la conciencia, desde confusión, inquietud, delirio a diferentes grados del coma. Lesión cerebral difusa.
  18. 18. Cuadro Clínico  Los síntomas dependen del tipo de TCE (difuso o focal) y la parte del cerebro que esta afectada, así como también de la gravedad de la lesión. TCE LEVE: - Perdida de conocimiento por unos segundos o minutos. - Cefalea. - Vómitos. - Náuseas. - Falta de coordinación motora. - Dificultad para el equilibrio. - Visión Borrosa. - Acufenos TCE MODERADO Y GRAVE: - Cefalea (no desaparece). - Vómitos repetidos. - Náuseas. - Convulsiones. - Incapacidad para despertar. - Anisocoria. - Dificultad para hablar. - Afasia. - Debilidad o entumecimiento en las extremidades. - Pérdida de Coordinación. - Confusión - Alexitimia.
  19. 19. Diagnostico Escala de Coma de Glasgow Usos de Neuroimagen: • Radiografía Simple de Cráneo • Radiografía de Columna Cervical • Tomografía Computarizada de Cráneo • Resonancia Magnética Nuclear Estudios de Laboratorio y gabinete: • Conteos hematológicos • Química sanguínea • Tiempo de coagulación • Gasometría • Análisis de orina.
  20. 20. TRATAMIENTO
  21. 21. TRATAMIENTO Ventilación: O2 a alto flujo para mantener SatO2 >90 mmHg. Circulación: mantener normovolemia y la PAs >110 mmHg Utilizar soluciones salinas (suero fisiológico). No utilizar soluciones hipotónicas y aportes de glucosa ni lactato; la hiperglucemia produce daño neuronal. Tratar el dolor: analgesia con metamizol 2g iv o ketorolaco trometamol 30 mg iv. Otras opciones: Cloruro mórfico 5-10 mg. Crisis convulsiva: elección benzodiacepinas como midazolam 0,1 mg/kg peso iv o diazepam 5-10 mg iv. Si no ceden, fenitoina 18 mg/kg a pasar en 45-60 min iv. Vómitos: metoclopramida amp. de 10 mg iv.
  22. 22. COMPLICACIONES DEL TCE  Hemorragia epidural: acúmulo de sangre entre el cráneo y la duramadre. Principalmente afectación de la arteria meníngea media. Suele presentar un periodo de lucidez de 1 a 24 horas y posteriormente cursa con cefalea, agitación, vómitos y vértigo. Posible presencia de midriasis del lado lesionado.
  23. 23.  Hemorragia subdural: acúmulo de sangre entre la duramadre y la aracnoides. Principalmente en ancianos, hipertensos y alcohólicos. Puede aparecer de forma aguda, con clínica en < 72 horas, subagudo, con clíncia entre 4 y 14 días, y crónico si aparece después de 14 días.
  24. 24. Hemorragia subaracnoidea: post TCE se asocia a hematoma subdural y/o contusión cerebral. Cursa con cefalea intensa, inquietud, rigidez de nuca y signos meníngeos.

×