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Enfermedad profesional de origen toxicológico
TOXICOLOGÍA OCUPACIONAL


       JESSICA BURGOS

    MEDLIN FLOREZ MENDEZ

    JULY ALEJANDRA ÍBAGUE

    RAMON ALFREDO TINJACA

    KELLY PAOLA VELÁSQUEZ



     Prof. Salud Ocupacional
DEFINICIONES
ENFERMEDAD LABORAL

Es enfermedad laboral la contraída
como resultado de la exposición a
factores de riesgo
inherentes a la
actividad laboral
o del medio en el que
el trabajador se ha visto
obligado a trabajar.
El Gobierno Nacional, determinará, en forma
periódica, las enfermedades que se consideran como
laborales y en los casos en que una enfermedad no figure
en la tabla de enfermedades laborales, pero se
demuestre la relación casualidad con los factores de riego
ocupacionales será reconocida como enfermedad
laboral, conforme a lo establecido en las normas vigentes.



                                Ley 1562 de 2012
TOXICOLOGÍA LABORAL

   Es el estudio de la identificación de los agentes
tóxicos presentes en el medio ambiente de trabajo y
   en los modos de producción, determinando los
 mecanismos de acción de los tóxicos, así como las
medidas de prevención, el control de la exposición de
 los trabajadores y los límites de exposición segura
                     permisibles.
REQUISITOS PARA CALIFICARSE
           UNA ENFERMEDAD
     PROFESIONAL DE ORIGEN
              TOXICOLÓGICO
1. Presencia de los agentes tóxicos
en el ambiente laboral
2. Exposición ocupacional suficiente
 al tóxico



2.1 Acumulación del tóxico
en el organismo
3. Sintomatología y Diagnóstico

 3.1 Poner en duda sustancias tóxicas
 provenientes de la actividad y ambiente laboral


3.2 Valoración del Trabajador expuesto


   Es el conjunto de actividades encaminadas a
         establecer la presencia de factores
ocupacionales, biológicos, ambientales, genéticos y
  otros que puedan incidir en la aparición de una
            enfermedad en el trabajador.
• Reconstrucción meticulosa de la Historia
  Clínica y Laboral.
• Reconocimiento de la exposición, teniendo en
  cuenta bases científicas que lo corroboren.
• Identificación de signos y síntomas que
  proporcionen una prueba corroborativa
  cuidadosa.
• Establecimiento de Indicadores biológicos de
  exposición y de diagnóstico.
CRITERIOS DE DIAGNÒSTICO

              TIEMPO QUE
                 LLEVA
              LABORANDO                     PRODUCTOS
                                               QUE
                                             ELABORA
                              DONDE
 ACTIVIDAD                   TRABAJA?
QUE REALIZA



                                         HORAS DE
                                        EXPOSICIÒN




                           HISTORIA OCUPACIONAL
 Monitoreo AMBIENTAL
   Evidenciar o argumentar la exposición de manera
    razonablemente incuestionable


 Monitoreo BIOLOGICO
   Evidencia por indicadores de exposición, efecto o
    daño
Existen “valores máximos permisibles” VLP, que
corresponden a valores límites, establecidos para muchos de
los riesgos físicos y químicos que suelen estar presentes en
el ambiente de trabajo, por debajo de los cuales es previsible
     que en condiciones normales no produzcan daño al
                     trabajador expuesto.
TIEMPO DE EXPOSICIÓN



La exposición debe darse en un
determinado tiempo. Los VLP suelen
referirse normalmente a tiempos de
exposición definidos, relacionados con
una jornada laboral normal y con un
periodo medio de vida laboral activa.
CARACTERÍSTICAS
  PERSONALES

     La concentración y el tiempo de
     exposición se establecen para una
     “población normal” por lo que habrá
     que considerar en cada caso las
     condiciones     de     vida   y   las
     características individuales de cada
     persona.
TABLA DE
ENFERMEDADES
PROFESIONALES
ARTICULO 201. TABLA DE ENFERMEDADES
          PROFESIONALES.

Artículo modificado por el artículo 1 del Decreto
 2566 de 2009. El nuevo texto es el siguiente:
 Adóptase la siguiente tabla de enfermedades
               profesionales para
    efectos del Sistema General de Riesgos
                  Profesionales
Enfermedad profesional de origen toxicológico
Enfermedad profesional de origen toxicológico
Enfermedad profesional de origen toxicológico
TÓXICOS, CAUSALES DE
      ENFERMEDADES
      PROFESIONALES
PLOMO
ENFERMEDAD POR INTOXICACION CON PLOMO:
 Nombre alternativo
 Saturnismo


 El plomo es un veneno muy potente. Cuando una persona ingiere un objeto de plomo
  o inhala polvo de plomo, parte del veneno puede permanecer en el cuerpo y causar
  serios problemas de salud.

 Enfermedad por intoxicación con plomo o saturnismo es la intoxicación crónica (a
  largo plazo) con el metal pesado llamado plomo.
DONDE SE ENCUENTRA
Aunque a la gasolina y la pintura ya no se les agrega plomo, dicho elemento aún es un
problema de salud. El plomo está en todas partes, incluyendo la suciedad, el polvo, los
juguetes nuevos y la pintura de casas viejas, pero infortunadamente no se puede
ver, detectar con el gusto ni oler.
TRABAJADOR EXPUESTO

 En relación con la concentración ambiental de plomo, Aquel que durante un tiempo
  superior a treinta días al año desarrolla su trabajo en un ambiente cuya concentración
  ambiental de plomo en aire sea igual o superior a 40 microgramos por metro cúbico
  (40 µg/m3), referido a ocho horas diarias y cuarenta semanales.

 En relación con el nivel de plumbemia, aquél cuya concentración de plomo en sangre
  sea igual o superior a 40 microgramos por 100 mililitros de sangre (40 µg/100ml).
   En el caso de mujeres en periodo fértil este valor se fija en 30 microgramos por 100
   mililitros de sangre (30 µg/100 ml).
CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
 El plomo es un elemento que puede afectar muchas partes diferentes del cuerpo y
  existen muchos síntomas posibles de intoxicación con él. Una sola dosis alta de plomo
  puede ocasionar síntomas de emergencia graves

 Sin embargo, es más común que la intoxicación con plomo se dé por acumulación
  lenta con el paso del tiempo y esto ocurre por exposición repetitiva a pequeñas
  cantidades de este elemento



 El plomo es mucho más dañino para los niños que para los adultos, dado que puede
  afectar el cerebro y nervios en desarrollo de los primeros. Cuanto más pequeño sea el
  niño, más dañino puede resultar el plomo y los bebés que aún no han nacido son los
  más vulnerables.
 NIVEL DE ACCION:

Es aquel valor de concentración ambiental de plomo a partir del cual deben adoptarse
medidas periódicas de control. Este valor es de 75 microgramos por metro cúbico
(75 µg/m3) referido a ocho horas diarias y cuarenta semanales.

VALORES LIMITES AMBIENTALES:

El valor límite ambiental referido a 8 horas diarias y 40 semanales es de 150
microgramos de plomo por metro cúbico de aire (150 µg/m3).


VALORES LIMITES BIOQUIMICOS:

El valor límite de concentración de plomo en sangre (plumbemia) se establece en 70
microgramos de plomo por 100 mililitros de sangre (70 µg/100 ml).
Se consideran admisibles plumbemias entre 70 y 80 µg/100 ml de sangre, siempre que
se cumpla alguna de las siguientes situaciones:
 Nivel de protoporfirina zinc en sangre (PPZ), inferior a 20 µg/g de hemoglobina.
 Nivel de ácido deltaaminolevulínico en orina (ALAU), inferior a 20 µg /gr de creatinina.
 Nivel de dehidrasa del ácido deltaaminolevulínico en sangre (ALAD) superior a 6
 unidades suropeas (UE)
SIGNOS Y EXAMENES:
Entre los exámenes se incluyen:
 Niveles de plomo sérico
 Protoporfirina en eritrocitos
 Niveles de hierro
 Conteo sanguíneo completo y estudios de coagulación
 Biopsia de Medula ósea (eritoblastos punteados)
 Radiografía de los Huesos Largos y el abdomen
ARSÉNICO
¿QUE ES EL ARSENICO?


El arsénico es una sustancia química liberada por la corteza
terrestre a través de procesos naturales y por algunas
actividades humanas.


Existen tanto bajo forma inorgánica como orgánica.
Generalmente se considera que el arsénico inorgánico es
más tóxico.
El arsénico se presenta en tres estados alotrópicos, gris o metálico, amarillo
y negro.

El arsénico gris metálico (forma α) tiene estructura romboédrica, es un buen
conductor del calor pero pobre conductor eléctrico.

El arsénico amarillo se obtiene cuando el vapor de arsénico se enfría muy
rápidamente. Es extremadamente volátil y más reactivo que el arsénico
metálico y presenta fosforescencia a temperatura ambiente. Expuesto a la
luz o al calor revierte a la forma estable (gris).

Una tercera forma alotrópica, el arsénico negro             de estructura
hexagonal, tiene propiedades intermedias entre las formas ya descritas y se
obtiene en la descomposición térmica de la arsina o bien enfriando
lentamente el vapor de arsénico.
TRABAJOS ASOCIADOS

En el entorno natural, el arsénico está presente en cantidades
bastante abundantes en la corteza terrestre y en cantidades
más reducidas en la roca, el suelo, agua y el aire.

Algunos procesos industriales tales como la minería, la fundición
de metales como cobre, las fabricas donde se manufactura
vidrio o las plantas eléctricas de carbón contribuyen a que haya
arsénico en aire, agua y suelo.

El uso de arsénico en algunos pesticidas agrícolas y en algunos
productos químicos que sirven para conservar la
madera, también resulta en contaminación ambiental.
VALORES LIMITES PERMITIBLES PREMITIDOS EN AGUA
Parámetros a monitorear en los vertimientos puntuales de aguas residuales
de generadores que desarrollan actividades de los siguientes Códigos CIIU:

Explotación de minas y canteras
Clases
    Extracción de hulla (carbón de piedra)
    Extracción de carbón lignito.

Industria manufacturera
Clase
    Fabricación de productos de hornos de coque.

                                                        VALORES LÍMITES MÁXIMOS PERMISIBLES

                PARÁMETRO                 UNIDADES

                                                       CUERPO DE AGUA         ALCANTARILLADO
                                                         SUPERFICIAL             PÚBLICO


                                Metales y Metaloides

Arsénico (As)                                mg/L           0,3                     0,5
EFECTOS POR INTOXICACION CON ARSENICO

Puede ocasionar afecciones como:

•Alteraciones de la piel (relajamiento de los capilares
cutáneos y la dilatación de los mismos)

•Lesiones dérmicas (neoplasias de piel)

•vasculopatías periféricas ("enfermedad del pie negro")

•enfermedades respiratorias, neurológicas
(neuropatías periféricas), cardiovasculares y diversos
tipos de cáncer (pulmón, rincón, hígado, vejiga y de
piel).
• Náuseas, pirosis, vómitos en forma moderada, dolor
abdominal y dolor de cabeza

Además, personas que ingieren de forma prolongada arsénico
inorgánico, vía agua de bebida, pueden presentar
hiperqueratosis palmo- plantar cuya manifestación principal es
la pigmentación de la piel y callosidades localizadas en las
palmas de las manos y pies.
MEDIDAS PREVENTIVAS

•Mantener los niveles de exposición en niveles muy bajos, aun inferiores a los
establecidos como aceptables

•Programas que determinen el nivel de concentración de arsénico

•Proporcionar a los trabajadores ropa y EPP adecuados que eviten el contacto
directo con este metal

•Contar con compartimientos separados para la ropa de trabajo y la personal

•No comer, fumar y beber en el lugar de trabajo

•Lavarse las manos continuamente con agua potable

•No ingerir alimentos que no estén debidamente esterilizados
MERCURIO
EL MERCURIO

Es un metal pesado de color plateado, liquido e inholoro. No es buen
conductor del calor aunque es buen conductor de la electricidad. Se
alea fácilmente con otros metales como el Oro el Plata produciendo
amalgamas (utilizado en odontología). Cuando su temperatura
aumenta por encima de los 40 C produce vapores tóxicos y
corrosivos. Es dañino por inhalación, ingestión y contacto, ya que se
trata de un producto irritante para la piel, ojos y vías respiratorias.
USO INTENCIONAL DEL MERCURIO

El mercurio se sigue utilizando como catalizador en algunos procesos
industriales para producir cloro y soda cáustica (en las plantas de cloro-
álcali con tecnología de células de mercurio), para producir el
monómero de cloruro de vinilo que se utiliza para fabricar policloruro de
vinilo (PVC), y en la producción de espumas de poliuretano. Todos estos
procesos industriales se pueden reemplazar por otros que no usan
mercurio.

El mercurio también se usa y se libera en la minería del oro artesanal y
en pequeña escala
LIBERACION DEL MERCURIO DE USO INTENCIONAL EN
                  PROCESOS INDUSTRIALES

 En los casos de uso intencional, el mercurio se libera de la siguiente
 manera:

Emisiones y desechos generados durante
la producción del mercurio (ya sea
extraído, como subproducto o reciclado)
que se usa en los procesos;
Emanaciones de los procesos, por
ejemplo, emisiones aéreas fugitivas;
Liberación de trazas de mercurio o
mercurio residual de los productos
fabricados
mediante un proceso con mercurio;
Liberación durante el reciclado de
desechos;
Liberación del mercurio contenido en
desechos,    lodos,    residuos,     equipo
contaminado y suministros producidos en
el proceso.
SU FORMA DE LIBERACION:

Combustión del carbón
El mercurio está presente en el carbón que se extrae de las minas .Aunque
pueden liberarse pequeñas cantidades de mercurio durante las tareas de
almacenamiento y manejo del carbón, la mayor parte del mercurio se emite
por las chimeneas de combustión una vez que se quema. Las calderas
funcionan a temperaturas superiores a los 1100ºC y el mercurio contenido
en el carbón se evapora y se libera como gas. Parte del gas de mercurio
liberado puede enfriarse y condensarse al pasar por la caldera y por el
dispositivo de control de la contaminación del aire. La fracción de mercurio
que no se emite a la atmósfera durante la combustión queda atrapado en
desechos como las cenizas pesadas y las cenizas volantes recuperables.
Fundición industrial
El mercurio es un subproducto del procesamiento de los minerales en
el sector minero. Por lo general, el metal se extrae del mineral
calentándolo a una temperatura que libera el metal. Dado que el punto
de ebullición del mercurio es más bajo que el de muchos otros metales
(como el cobre, la plata, el plomo, el cinc y el oro), el mercurio suele
liberarse como gas durante el proceso de fundición. A menos que el
mercurio se capture mediante dispositivos destinados a ese fin, una
gran parte se liberará en la atmósfera y en los medios acuáticos, y otra
parte se depositará en el suelo. Algunos minerales tienen una
concentración de mercurio lo suficientemente alta como para que sea
rentable recuperarlo para la venta.
Existe en el mundo una gran cantidad de
plantas de fundición artesanales en pequeña
escala en todo el mundo. La mayoría no
tiene instalados dispositivos de regulación
para impedir o controlar las emisiones de
mercurio derivadas de sus actividades. En
esos casos, los trabajadores por lo general
tienen herramientas muy sencillas y casi
nada en términos de equipo de protección
personal. Según se ha informado, algunos
de los aldeanos que participan en las tareas
de la fundición tienen síntomas que sugieren
que han estado expuestos al mercurio. En el
módulo 3, sobre minería del oro artesanal y
en pequeña escala, se examinan algunos
aspectos relacionados con esta cuestión.
Producción de cemento
Las materias primas utilizadas en la producción de cemento tienen muy
bajas
concentraciones de mercurio. El mercurio proviene de tres fuentes
principales: está presente en forma natural en materias primas vírgenes
(cal, carbón, petróleo, etc.), en desechos sólidos de otros sectores (por
ejemplo, cenizas volantes y yeso provenientes de la combustión del
carbón) que se emplean con frecuencia en la producción de cemento, y
en desechos que se usan algunas veces como combustible en la
fabricación de cemento. Las últimas dos fuentes pueden aumentar
considerablemente la aportación total de mercurio a la producción de
cemento, dependiendo del material empleado.
RIESGOS DEL MERCURIO

El sistema nervioso es muy sensible a todas las formas de mercurio. El
metilmercurio y los vapores de mercurio metálico son más nocivos que
otras formas, ya que más mercurio llega al cerebro en estas formas. La
exposición a altos niveles de mercurio metálico, inorgánico, u orgánico
puede dañar permanentemente el cerebro, los riñones y al feto en
desarrollo.      Efectos   sobre    el   funcionamiento   del  cerebro:
irritabilidad, timidez, temblores, cambios en los problemas de visión o
audición, y en la memoria.
La exposición a corto plazo a altos niveles de vapores de mercurio puede
causar       efectos       que          incluyen         daño        a       los
pulmones, náuseas, vómitos, diarrea, aumento de la presión arterial o del
ritmo cardíaco, erupciones en la piel, e irritación ocular. Ya que el mercurio y
la mayor parte de sus compuestos son extremadamente tóxicos y son
generalmente manejados con cuidado, en casos de derrames de mercurio
(como el de algunos termómetros o tubos fluorescentes) los procedimientos
específicos de limpieza se utilizan para evitar la exposición a sustancias
tóxicas, en esencia, se recomienda combinar físicamente más gotas
pequeñas sobre superficies duras, combinándolos en un solo grupo más
grande para facilitar la extracción mediante el uso de un gotero, o
empujando en un recipiente desechable.
El mercurio puede ser inhalado y absorbido a través de la piel y las
mucosas, por lo que los contenedores de mercurio deben estar bien
sellados para evitar derrames y evaporación. El calentamiento de
mercurio, o compuestos de mercurio que pueden descomponerse cuando
se calientan, se realiza siempre con una ventilación adecuada para evitar
la exposición a vapores de mercurio. Las formas más tóxicas de mercurio
son sus compuestos orgánicos, tales como dimetilmercurio y el
metilmercurio. Sin embargo, los compuestos inorgánicos, como el
cinabrio son también altamente tóxicos por ingestión o inhalación en
polvo. El mercurio puede causar intoxicación aguda y crónica.
LA EXPOSICIÓN OCUPACIONAL

Debido a los efectos de salud de la exposición al mercurio, los usos
industriales y comerciales se rigen en muchos países. La Organización
Mundial de la Salud, OSHA y NIOSH ordenan que todo el mercurio se
debe tratar como un riesgo laboral, y han establecido límites específicos
de exposición ocupacional. Las emisiones al medio ambiente y eliminación
del mercurio están regulados en los EE.UU. principalmente por la Agencia
de Protección Ambiental de los Estados Unidos.
Estudios de casos y controles han mostrado efectos tales como
temblores, deterioro de las habilidades cognitivas y trastornos del sueño en
trabajadores con exposición crónica a vapores de mercurio, incluso a bajas
concentraciones en el rango de 0.7 hasta 42 μg/m3. Un estudio ha
demostrado que la exposición aguda (4-8 horas) para calcular los niveles
de mercurio elemental de 1,1 a 44 mg / m 3 como resultado causa dolor en
el pecho, disnea, tos, hemoptisis, alteración de la función pulmonar y
síntomas de neumonitis intersticial por la exposición aguda al vapor de
mercurio.
TRATAMIENTO

La investigación sobre el tratamiento de la intoxicación por mercurio es
limitado. Actualmente los fármacos disponibles para el envenenamiento
mercurial aguda incluyen quelantes de N-acetil-D, L-penicilamina
(NAP), British Anti-Lewisita (BAL), el ácido 2,3-dimercapto-1-
propanosulfónico (DMPS) y el ácido dimercaptosuccínico (DMSA) . En
un estudio pequeño, entre ellos 11 trabajadores de la construcción
expuestos a mercurio elemental, los pacientes fueron tratados con DMSA
y del PAN. La terapia de quelación con ambos fármacos como resultado
la movilización de una pequeña fracción del total estimado de mercurio
del cuerpo. DMSA fue capaz de aumentar la excreción de mercurio en
una medida superior a PAN.
FOSFORO
SUSTANCIAS
ORGANOFOSFORADAS
     Qué son organofosforados ?
   Son un grupo de químicos usados
          Como plaguicidas
INTRODUCCION
 Son los compuestos de mayor relevancia entre los
  plaguicidas en razón de su potencial tóxico y de la
  magnitud de las consultas que originan. Junto con
 los plaguicidas carbámicos constituyen el grupo de
     Plaguicidas Inhibidores de la Colinesterasa.
ETIOLOGIA
 Agente    etiológico:  Éteres del
  ácido                     fosfórico.
  (Fenitrión, Parathion, Metilparathi
  on, Diclorvos, Diazinon, Clorpirifo
  s, Malathion, Bromofos, etc.).
 Epidemiología: La contaminación
  accidental de los alimentos
  provoca cuadros agudos. La
  intoxicación crónica por los
  residuos presentes en el alimento
  (vegetal)     se     origina     en
  actividades de fumigación
INTOXICACIONES POR
                  ORGANOFOSFORADOS
   Síndrome clásico: La signo sintomatología se presenta en las primeras 3 horas y reúne tres síndromes:

   Síndrome Muscarínico: Cefalea, mareos, palidez, náuseas, vómitos, diarrea, miosis, incontinencia urinaria y
    rectal, broncoespasmo, aumento general de las secreciones (sialorrea, lagrimeo, sudoración, broncorrea) y
    bradicardia.

   Síndrome     Nicotínico:    Fasciculaciones,    taquicardia,    debilidad    muscular,    parálisis     respiratoria.

   Sistema nervioso central: Ansiedad, desorientación, convulsiones (infrecuentes), depresión respiratoria y coma.

   Síndrome intermedio: Relacionado con algunos productos Organofosforados (Malathion, Monocrotofos). El
    mecanismo de producción está en estudio, pero se sospecha lesión en la unión neuromuscular por acción directa
    del Organofosforado.

   Neuropatía tóxica retardada: Es producida por los compuestos Organofosforados con débil acción
    anticolinesterasa (Leptofos, Mipafox). Existe afectación intramolecular de la esterasa neuropatía tóxica (NTE)
    independientemente del daño por fosforilación.

   Intoxicación Crónica: Por exposición a mínimas cantidades en forma reiterada. Se manifiesta con
    miosis, cefalea, adelgazamiento, disminución de la velocidad de conducción de los nervios periféricos y tolerancia
    a efectos colinérgicos.i
MECANISMOS DE ACCION
     Fisiopatogenia: Los plaguicidas Organofosforados actúan
    fosforilando la acetilcolinesterasa, inhibiendo su capacidad de
    hidrolizar la acetilcolina. Este neurotransmisor se acumula en
    la terminación de las fibras post-ganglionares del sistema
    parasimpático, los ganglios parasimpáticos y simpáticos, el
    sistema nervioso central y la unión neuromuscular.

    Inhiben también, otras esterasas: pseudocolinesterasa o
    colinesterasa plasmática, aliesterasa y esterasas centrales.

     Clínica: Intoxicación aguda: El cuadro clínico varía de
    acuerdo al producto, pudiendo distinguirse tres formas de
    presentación.
TOXICOCINETICA
 La absorcion de los organofosforados ocurren por tres
  vias principalmente, inhalatoria, dérmica y digestiva
 Su metabolismo es hepatico principalmente
 Las dosis tóxicas son bastantes variables y dependen de
  la absorcion y si se requiere o no acción metabólica.
TRAMIENTO
 En ingestión : lavado gástrico, carbón activado
 En intoxicación dérmica: sacar toda la ropa y bañar al
    paciente con abundante agua y jabón protegiendo mucho
    al personal que interviene , estos pacientes deben entrar en
    observación clínica de 6 a 8 horas.
   Neumonitis química
   Insuficiencia respiratoria
   Convulsiones
   coma
   Aumento de la eliminación: hemodiálisis o hemoperfusion
    no son muy recomendados
   ANTIDOTOS :El tratamiento especifico incluye un
    antimuscarinico y una enzima digestiva como la obidoxima.
INHALACIÓN DE GASES
IRRITANTES, HUMOS Y SUSTANCIAS
            TÓXICAS EN GENERAL
Los gases irritantes que usualmente
alteran las vías respiratorias son:
Amonio, cloruro de hidrógeno, dióxido
de sulfuro, cloro, dióxido de nitrógeno
y fosgeno.


 La toxicidad y las características
irritativas de un gas dependen de su
composición química.
Las     sustancias     de      estas
enfermedades pueden clasificarse en:

a) gases irritantes y sustancias
   sensibilizantes.
b) Metales los elementos menos
   solubles,           como        el
   amoníaco, actúan de forma
   predominante sobre las vías
   respiratorias superiores, los más
   solubles óxido nitroso - penetran
   en mayor profundidad y son causa
   de    bronquiolitis   y/o   edema
   pulmonar.
La inhalación de humos procedentes de materiales
diversos resultantes de la combustión en incendios puede
  causar cuadros pulmonares variables (asfixia, edema
 pulmonar, broncospasmo, bronquiolitis, intoxicación por
 monóxido de carbono) dependientes de su composición
                      fisicoquímica
DIAGNOSTICO

• Los signos y síntomas varían
  según la sustancia.
• Intoxicación      por       Gases
  irritantes y solubles: los gases
  más representativos son el
  amonio y el ácido clorhídrico.
• Producen lesión inmediata; los
  pacientes             desarrollan
  manifestaciones de obstrucción
  de las vías respiratorias altas
  caracterizadas                  por
  tos, disnea, sensación de
  asfixia y estridor por edema
  laríngeo, acompañados de
  dolor         y          opresión
  esternal,                irritación
  ocular, nasal, y orofaríngea .
TRATAMIENTO
Lo primero es retirar al paciente de la fuente de gases
tóxicos y proporcionarle oxígeno suplementario, 10
litros/min mediante mascarilla.

Asegurar la vía aérea permeable: remover los detritos
en boca y nariz en los pacientes expuestos a
incendios. Broncodilatadores Corticoides

Control de la metahemoglobinemia: causada por la
inhalación de dióxido de nitrógeno. Control de la
intoxicación por monóxido de carbono (CO): se
administra oxígeno al 100%. El tiempo de eliminación
de CO con oxígeno al 21% es de 250 minutos y con
oxígeno al 100% es de 40 minutos.
Gracias…

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Enfermedad profesional de origen toxicológico

  • 2. TOXICOLOGÍA OCUPACIONAL JESSICA BURGOS MEDLIN FLOREZ MENDEZ JULY ALEJANDRA ÍBAGUE RAMON ALFREDO TINJACA KELLY PAOLA VELÁSQUEZ Prof. Salud Ocupacional
  • 4. ENFERMEDAD LABORAL Es enfermedad laboral la contraída como resultado de la exposición a factores de riesgo inherentes a la actividad laboral o del medio en el que el trabajador se ha visto obligado a trabajar.
  • 5. El Gobierno Nacional, determinará, en forma periódica, las enfermedades que se consideran como laborales y en los casos en que una enfermedad no figure en la tabla de enfermedades laborales, pero se demuestre la relación casualidad con los factores de riego ocupacionales será reconocida como enfermedad laboral, conforme a lo establecido en las normas vigentes. Ley 1562 de 2012
  • 6. TOXICOLOGÍA LABORAL Es el estudio de la identificación de los agentes tóxicos presentes en el medio ambiente de trabajo y en los modos de producción, determinando los mecanismos de acción de los tóxicos, así como las medidas de prevención, el control de la exposición de los trabajadores y los límites de exposición segura permisibles.
  • 7. REQUISITOS PARA CALIFICARSE UNA ENFERMEDAD PROFESIONAL DE ORIGEN TOXICOLÓGICO
  • 8. 1. Presencia de los agentes tóxicos en el ambiente laboral
  • 9. 2. Exposición ocupacional suficiente al tóxico 2.1 Acumulación del tóxico en el organismo
  • 10. 3. Sintomatología y Diagnóstico 3.1 Poner en duda sustancias tóxicas provenientes de la actividad y ambiente laboral 3.2 Valoración del Trabajador expuesto Es el conjunto de actividades encaminadas a establecer la presencia de factores ocupacionales, biológicos, ambientales, genéticos y otros que puedan incidir en la aparición de una enfermedad en el trabajador.
  • 11. • Reconstrucción meticulosa de la Historia Clínica y Laboral. • Reconocimiento de la exposición, teniendo en cuenta bases científicas que lo corroboren. • Identificación de signos y síntomas que proporcionen una prueba corroborativa cuidadosa. • Establecimiento de Indicadores biológicos de exposición y de diagnóstico.
  • 12. CRITERIOS DE DIAGNÒSTICO TIEMPO QUE LLEVA LABORANDO PRODUCTOS QUE ELABORA DONDE ACTIVIDAD TRABAJA? QUE REALIZA HORAS DE EXPOSICIÒN HISTORIA OCUPACIONAL
  • 13.  Monitoreo AMBIENTAL  Evidenciar o argumentar la exposición de manera razonablemente incuestionable  Monitoreo BIOLOGICO  Evidencia por indicadores de exposición, efecto o daño
  • 14. Existen “valores máximos permisibles” VLP, que corresponden a valores límites, establecidos para muchos de los riesgos físicos y químicos que suelen estar presentes en el ambiente de trabajo, por debajo de los cuales es previsible que en condiciones normales no produzcan daño al trabajador expuesto.
  • 15. TIEMPO DE EXPOSICIÓN La exposición debe darse en un determinado tiempo. Los VLP suelen referirse normalmente a tiempos de exposición definidos, relacionados con una jornada laboral normal y con un periodo medio de vida laboral activa.
  • 16. CARACTERÍSTICAS PERSONALES La concentración y el tiempo de exposición se establecen para una “población normal” por lo que habrá que considerar en cada caso las condiciones de vida y las características individuales de cada persona.
  • 18. ARTICULO 201. TABLA DE ENFERMEDADES PROFESIONALES. Artículo modificado por el artículo 1 del Decreto 2566 de 2009. El nuevo texto es el siguiente: Adóptase la siguiente tabla de enfermedades profesionales para efectos del Sistema General de Riesgos Profesionales
  • 22. TÓXICOS, CAUSALES DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
  • 23. PLOMO
  • 24. ENFERMEDAD POR INTOXICACION CON PLOMO:  Nombre alternativo  Saturnismo  El plomo es un veneno muy potente. Cuando una persona ingiere un objeto de plomo o inhala polvo de plomo, parte del veneno puede permanecer en el cuerpo y causar serios problemas de salud.  Enfermedad por intoxicación con plomo o saturnismo es la intoxicación crónica (a largo plazo) con el metal pesado llamado plomo.
  • 25. DONDE SE ENCUENTRA Aunque a la gasolina y la pintura ya no se les agrega plomo, dicho elemento aún es un problema de salud. El plomo está en todas partes, incluyendo la suciedad, el polvo, los juguetes nuevos y la pintura de casas viejas, pero infortunadamente no se puede ver, detectar con el gusto ni oler.
  • 26. TRABAJADOR EXPUESTO  En relación con la concentración ambiental de plomo, Aquel que durante un tiempo superior a treinta días al año desarrolla su trabajo en un ambiente cuya concentración ambiental de plomo en aire sea igual o superior a 40 microgramos por metro cúbico (40 µg/m3), referido a ocho horas diarias y cuarenta semanales.  En relación con el nivel de plumbemia, aquél cuya concentración de plomo en sangre sea igual o superior a 40 microgramos por 100 mililitros de sangre (40 µg/100ml). En el caso de mujeres en periodo fértil este valor se fija en 30 microgramos por 100 mililitros de sangre (30 µg/100 ml).
  • 27. CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO  El plomo es un elemento que puede afectar muchas partes diferentes del cuerpo y existen muchos síntomas posibles de intoxicación con él. Una sola dosis alta de plomo puede ocasionar síntomas de emergencia graves  Sin embargo, es más común que la intoxicación con plomo se dé por acumulación lenta con el paso del tiempo y esto ocurre por exposición repetitiva a pequeñas cantidades de este elemento  El plomo es mucho más dañino para los niños que para los adultos, dado que puede afectar el cerebro y nervios en desarrollo de los primeros. Cuanto más pequeño sea el niño, más dañino puede resultar el plomo y los bebés que aún no han nacido son los más vulnerables.
  • 28.  NIVEL DE ACCION: Es aquel valor de concentración ambiental de plomo a partir del cual deben adoptarse medidas periódicas de control. Este valor es de 75 microgramos por metro cúbico (75 µg/m3) referido a ocho horas diarias y cuarenta semanales. VALORES LIMITES AMBIENTALES: El valor límite ambiental referido a 8 horas diarias y 40 semanales es de 150 microgramos de plomo por metro cúbico de aire (150 µg/m3). VALORES LIMITES BIOQUIMICOS: El valor límite de concentración de plomo en sangre (plumbemia) se establece en 70 microgramos de plomo por 100 mililitros de sangre (70 µg/100 ml). Se consideran admisibles plumbemias entre 70 y 80 µg/100 ml de sangre, siempre que se cumpla alguna de las siguientes situaciones: Nivel de protoporfirina zinc en sangre (PPZ), inferior a 20 µg/g de hemoglobina. Nivel de ácido deltaaminolevulínico en orina (ALAU), inferior a 20 µg /gr de creatinina. Nivel de dehidrasa del ácido deltaaminolevulínico en sangre (ALAD) superior a 6 unidades suropeas (UE)
  • 29. SIGNOS Y EXAMENES: Entre los exámenes se incluyen:  Niveles de plomo sérico  Protoporfirina en eritrocitos  Niveles de hierro  Conteo sanguíneo completo y estudios de coagulación  Biopsia de Medula ósea (eritoblastos punteados)  Radiografía de los Huesos Largos y el abdomen
  • 31. ¿QUE ES EL ARSENICO? El arsénico es una sustancia química liberada por la corteza terrestre a través de procesos naturales y por algunas actividades humanas. Existen tanto bajo forma inorgánica como orgánica. Generalmente se considera que el arsénico inorgánico es más tóxico.
  • 32. El arsénico se presenta en tres estados alotrópicos, gris o metálico, amarillo y negro. El arsénico gris metálico (forma α) tiene estructura romboédrica, es un buen conductor del calor pero pobre conductor eléctrico. El arsénico amarillo se obtiene cuando el vapor de arsénico se enfría muy rápidamente. Es extremadamente volátil y más reactivo que el arsénico metálico y presenta fosforescencia a temperatura ambiente. Expuesto a la luz o al calor revierte a la forma estable (gris). Una tercera forma alotrópica, el arsénico negro de estructura hexagonal, tiene propiedades intermedias entre las formas ya descritas y se obtiene en la descomposición térmica de la arsina o bien enfriando lentamente el vapor de arsénico.
  • 33. TRABAJOS ASOCIADOS En el entorno natural, el arsénico está presente en cantidades bastante abundantes en la corteza terrestre y en cantidades más reducidas en la roca, el suelo, agua y el aire. Algunos procesos industriales tales como la minería, la fundición de metales como cobre, las fabricas donde se manufactura vidrio o las plantas eléctricas de carbón contribuyen a que haya arsénico en aire, agua y suelo. El uso de arsénico en algunos pesticidas agrícolas y en algunos productos químicos que sirven para conservar la madera, también resulta en contaminación ambiental.
  • 34. VALORES LIMITES PERMITIBLES PREMITIDOS EN AGUA Parámetros a monitorear en los vertimientos puntuales de aguas residuales de generadores que desarrollan actividades de los siguientes Códigos CIIU: Explotación de minas y canteras Clases Extracción de hulla (carbón de piedra) Extracción de carbón lignito. Industria manufacturera Clase Fabricación de productos de hornos de coque. VALORES LÍMITES MÁXIMOS PERMISIBLES PARÁMETRO UNIDADES CUERPO DE AGUA ALCANTARILLADO SUPERFICIAL PÚBLICO Metales y Metaloides Arsénico (As) mg/L 0,3 0,5
  • 35. EFECTOS POR INTOXICACION CON ARSENICO Puede ocasionar afecciones como: •Alteraciones de la piel (relajamiento de los capilares cutáneos y la dilatación de los mismos) •Lesiones dérmicas (neoplasias de piel) •vasculopatías periféricas ("enfermedad del pie negro") •enfermedades respiratorias, neurológicas (neuropatías periféricas), cardiovasculares y diversos tipos de cáncer (pulmón, rincón, hígado, vejiga y de piel).
  • 36. • Náuseas, pirosis, vómitos en forma moderada, dolor abdominal y dolor de cabeza Además, personas que ingieren de forma prolongada arsénico inorgánico, vía agua de bebida, pueden presentar hiperqueratosis palmo- plantar cuya manifestación principal es la pigmentación de la piel y callosidades localizadas en las palmas de las manos y pies.
  • 37. MEDIDAS PREVENTIVAS •Mantener los niveles de exposición en niveles muy bajos, aun inferiores a los establecidos como aceptables •Programas que determinen el nivel de concentración de arsénico •Proporcionar a los trabajadores ropa y EPP adecuados que eviten el contacto directo con este metal •Contar con compartimientos separados para la ropa de trabajo y la personal •No comer, fumar y beber en el lugar de trabajo •Lavarse las manos continuamente con agua potable •No ingerir alimentos que no estén debidamente esterilizados
  • 39. EL MERCURIO Es un metal pesado de color plateado, liquido e inholoro. No es buen conductor del calor aunque es buen conductor de la electricidad. Se alea fácilmente con otros metales como el Oro el Plata produciendo amalgamas (utilizado en odontología). Cuando su temperatura aumenta por encima de los 40 C produce vapores tóxicos y corrosivos. Es dañino por inhalación, ingestión y contacto, ya que se trata de un producto irritante para la piel, ojos y vías respiratorias.
  • 40. USO INTENCIONAL DEL MERCURIO El mercurio se sigue utilizando como catalizador en algunos procesos industriales para producir cloro y soda cáustica (en las plantas de cloro- álcali con tecnología de células de mercurio), para producir el monómero de cloruro de vinilo que se utiliza para fabricar policloruro de vinilo (PVC), y en la producción de espumas de poliuretano. Todos estos procesos industriales se pueden reemplazar por otros que no usan mercurio. El mercurio también se usa y se libera en la minería del oro artesanal y en pequeña escala
  • 41. LIBERACION DEL MERCURIO DE USO INTENCIONAL EN PROCESOS INDUSTRIALES En los casos de uso intencional, el mercurio se libera de la siguiente manera: Emisiones y desechos generados durante la producción del mercurio (ya sea extraído, como subproducto o reciclado) que se usa en los procesos; Emanaciones de los procesos, por ejemplo, emisiones aéreas fugitivas; Liberación de trazas de mercurio o mercurio residual de los productos fabricados mediante un proceso con mercurio; Liberación durante el reciclado de desechos; Liberación del mercurio contenido en desechos, lodos, residuos, equipo contaminado y suministros producidos en el proceso.
  • 42. SU FORMA DE LIBERACION: Combustión del carbón El mercurio está presente en el carbón que se extrae de las minas .Aunque pueden liberarse pequeñas cantidades de mercurio durante las tareas de almacenamiento y manejo del carbón, la mayor parte del mercurio se emite por las chimeneas de combustión una vez que se quema. Las calderas funcionan a temperaturas superiores a los 1100ºC y el mercurio contenido en el carbón se evapora y se libera como gas. Parte del gas de mercurio liberado puede enfriarse y condensarse al pasar por la caldera y por el dispositivo de control de la contaminación del aire. La fracción de mercurio que no se emite a la atmósfera durante la combustión queda atrapado en desechos como las cenizas pesadas y las cenizas volantes recuperables.
  • 43. Fundición industrial El mercurio es un subproducto del procesamiento de los minerales en el sector minero. Por lo general, el metal se extrae del mineral calentándolo a una temperatura que libera el metal. Dado que el punto de ebullición del mercurio es más bajo que el de muchos otros metales (como el cobre, la plata, el plomo, el cinc y el oro), el mercurio suele liberarse como gas durante el proceso de fundición. A menos que el mercurio se capture mediante dispositivos destinados a ese fin, una gran parte se liberará en la atmósfera y en los medios acuáticos, y otra parte se depositará en el suelo. Algunos minerales tienen una concentración de mercurio lo suficientemente alta como para que sea rentable recuperarlo para la venta.
  • 44. Existe en el mundo una gran cantidad de plantas de fundición artesanales en pequeña escala en todo el mundo. La mayoría no tiene instalados dispositivos de regulación para impedir o controlar las emisiones de mercurio derivadas de sus actividades. En esos casos, los trabajadores por lo general tienen herramientas muy sencillas y casi nada en términos de equipo de protección personal. Según se ha informado, algunos de los aldeanos que participan en las tareas de la fundición tienen síntomas que sugieren que han estado expuestos al mercurio. En el módulo 3, sobre minería del oro artesanal y en pequeña escala, se examinan algunos aspectos relacionados con esta cuestión.
  • 45. Producción de cemento Las materias primas utilizadas en la producción de cemento tienen muy bajas concentraciones de mercurio. El mercurio proviene de tres fuentes principales: está presente en forma natural en materias primas vírgenes (cal, carbón, petróleo, etc.), en desechos sólidos de otros sectores (por ejemplo, cenizas volantes y yeso provenientes de la combustión del carbón) que se emplean con frecuencia en la producción de cemento, y en desechos que se usan algunas veces como combustible en la fabricación de cemento. Las últimas dos fuentes pueden aumentar considerablemente la aportación total de mercurio a la producción de cemento, dependiendo del material empleado.
  • 46. RIESGOS DEL MERCURIO El sistema nervioso es muy sensible a todas las formas de mercurio. El metilmercurio y los vapores de mercurio metálico son más nocivos que otras formas, ya que más mercurio llega al cerebro en estas formas. La exposición a altos niveles de mercurio metálico, inorgánico, u orgánico puede dañar permanentemente el cerebro, los riñones y al feto en desarrollo. Efectos sobre el funcionamiento del cerebro: irritabilidad, timidez, temblores, cambios en los problemas de visión o audición, y en la memoria.
  • 47. La exposición a corto plazo a altos niveles de vapores de mercurio puede causar efectos que incluyen daño a los pulmones, náuseas, vómitos, diarrea, aumento de la presión arterial o del ritmo cardíaco, erupciones en la piel, e irritación ocular. Ya que el mercurio y la mayor parte de sus compuestos son extremadamente tóxicos y son generalmente manejados con cuidado, en casos de derrames de mercurio (como el de algunos termómetros o tubos fluorescentes) los procedimientos específicos de limpieza se utilizan para evitar la exposición a sustancias tóxicas, en esencia, se recomienda combinar físicamente más gotas pequeñas sobre superficies duras, combinándolos en un solo grupo más grande para facilitar la extracción mediante el uso de un gotero, o empujando en un recipiente desechable.
  • 48. El mercurio puede ser inhalado y absorbido a través de la piel y las mucosas, por lo que los contenedores de mercurio deben estar bien sellados para evitar derrames y evaporación. El calentamiento de mercurio, o compuestos de mercurio que pueden descomponerse cuando se calientan, se realiza siempre con una ventilación adecuada para evitar la exposición a vapores de mercurio. Las formas más tóxicas de mercurio son sus compuestos orgánicos, tales como dimetilmercurio y el metilmercurio. Sin embargo, los compuestos inorgánicos, como el cinabrio son también altamente tóxicos por ingestión o inhalación en polvo. El mercurio puede causar intoxicación aguda y crónica.
  • 49. LA EXPOSICIÓN OCUPACIONAL Debido a los efectos de salud de la exposición al mercurio, los usos industriales y comerciales se rigen en muchos países. La Organización Mundial de la Salud, OSHA y NIOSH ordenan que todo el mercurio se debe tratar como un riesgo laboral, y han establecido límites específicos de exposición ocupacional. Las emisiones al medio ambiente y eliminación del mercurio están regulados en los EE.UU. principalmente por la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos. Estudios de casos y controles han mostrado efectos tales como temblores, deterioro de las habilidades cognitivas y trastornos del sueño en trabajadores con exposición crónica a vapores de mercurio, incluso a bajas concentraciones en el rango de 0.7 hasta 42 μg/m3. Un estudio ha demostrado que la exposición aguda (4-8 horas) para calcular los niveles de mercurio elemental de 1,1 a 44 mg / m 3 como resultado causa dolor en el pecho, disnea, tos, hemoptisis, alteración de la función pulmonar y síntomas de neumonitis intersticial por la exposición aguda al vapor de mercurio.
  • 50. TRATAMIENTO La investigación sobre el tratamiento de la intoxicación por mercurio es limitado. Actualmente los fármacos disponibles para el envenenamiento mercurial aguda incluyen quelantes de N-acetil-D, L-penicilamina (NAP), British Anti-Lewisita (BAL), el ácido 2,3-dimercapto-1- propanosulfónico (DMPS) y el ácido dimercaptosuccínico (DMSA) . En un estudio pequeño, entre ellos 11 trabajadores de la construcción expuestos a mercurio elemental, los pacientes fueron tratados con DMSA y del PAN. La terapia de quelación con ambos fármacos como resultado la movilización de una pequeña fracción del total estimado de mercurio del cuerpo. DMSA fue capaz de aumentar la excreción de mercurio en una medida superior a PAN.
  • 52. SUSTANCIAS ORGANOFOSFORADAS  Qué son organofosforados ?  Son un grupo de químicos usados Como plaguicidas
  • 53. INTRODUCCION  Son los compuestos de mayor relevancia entre los plaguicidas en razón de su potencial tóxico y de la magnitud de las consultas que originan. Junto con los plaguicidas carbámicos constituyen el grupo de Plaguicidas Inhibidores de la Colinesterasa.
  • 54. ETIOLOGIA  Agente etiológico: Éteres del ácido fosfórico. (Fenitrión, Parathion, Metilparathi on, Diclorvos, Diazinon, Clorpirifo s, Malathion, Bromofos, etc.).  Epidemiología: La contaminación accidental de los alimentos provoca cuadros agudos. La intoxicación crónica por los residuos presentes en el alimento (vegetal) se origina en actividades de fumigación
  • 55. INTOXICACIONES POR ORGANOFOSFORADOS  Síndrome clásico: La signo sintomatología se presenta en las primeras 3 horas y reúne tres síndromes:  Síndrome Muscarínico: Cefalea, mareos, palidez, náuseas, vómitos, diarrea, miosis, incontinencia urinaria y rectal, broncoespasmo, aumento general de las secreciones (sialorrea, lagrimeo, sudoración, broncorrea) y bradicardia.  Síndrome Nicotínico: Fasciculaciones, taquicardia, debilidad muscular, parálisis respiratoria.  Sistema nervioso central: Ansiedad, desorientación, convulsiones (infrecuentes), depresión respiratoria y coma.  Síndrome intermedio: Relacionado con algunos productos Organofosforados (Malathion, Monocrotofos). El mecanismo de producción está en estudio, pero se sospecha lesión en la unión neuromuscular por acción directa del Organofosforado.  Neuropatía tóxica retardada: Es producida por los compuestos Organofosforados con débil acción anticolinesterasa (Leptofos, Mipafox). Existe afectación intramolecular de la esterasa neuropatía tóxica (NTE) independientemente del daño por fosforilación.  Intoxicación Crónica: Por exposición a mínimas cantidades en forma reiterada. Se manifiesta con miosis, cefalea, adelgazamiento, disminución de la velocidad de conducción de los nervios periféricos y tolerancia a efectos colinérgicos.i
  • 56. MECANISMOS DE ACCION  Fisiopatogenia: Los plaguicidas Organofosforados actúan fosforilando la acetilcolinesterasa, inhibiendo su capacidad de hidrolizar la acetilcolina. Este neurotransmisor se acumula en la terminación de las fibras post-ganglionares del sistema parasimpático, los ganglios parasimpáticos y simpáticos, el sistema nervioso central y la unión neuromuscular.  Inhiben también, otras esterasas: pseudocolinesterasa o colinesterasa plasmática, aliesterasa y esterasas centrales.  Clínica: Intoxicación aguda: El cuadro clínico varía de acuerdo al producto, pudiendo distinguirse tres formas de presentación.
  • 57. TOXICOCINETICA  La absorcion de los organofosforados ocurren por tres vias principalmente, inhalatoria, dérmica y digestiva  Su metabolismo es hepatico principalmente  Las dosis tóxicas son bastantes variables y dependen de la absorcion y si se requiere o no acción metabólica.
  • 58. TRAMIENTO  En ingestión : lavado gástrico, carbón activado  En intoxicación dérmica: sacar toda la ropa y bañar al paciente con abundante agua y jabón protegiendo mucho al personal que interviene , estos pacientes deben entrar en observación clínica de 6 a 8 horas.  Neumonitis química  Insuficiencia respiratoria  Convulsiones  coma  Aumento de la eliminación: hemodiálisis o hemoperfusion no son muy recomendados  ANTIDOTOS :El tratamiento especifico incluye un antimuscarinico y una enzima digestiva como la obidoxima.
  • 59. INHALACIÓN DE GASES IRRITANTES, HUMOS Y SUSTANCIAS TÓXICAS EN GENERAL
  • 60. Los gases irritantes que usualmente alteran las vías respiratorias son: Amonio, cloruro de hidrógeno, dióxido de sulfuro, cloro, dióxido de nitrógeno y fosgeno. La toxicidad y las características irritativas de un gas dependen de su composición química.
  • 61. Las sustancias de estas enfermedades pueden clasificarse en: a) gases irritantes y sustancias sensibilizantes. b) Metales los elementos menos solubles, como el amoníaco, actúan de forma predominante sobre las vías respiratorias superiores, los más solubles óxido nitroso - penetran en mayor profundidad y son causa de bronquiolitis y/o edema pulmonar.
  • 62. La inhalación de humos procedentes de materiales diversos resultantes de la combustión en incendios puede causar cuadros pulmonares variables (asfixia, edema pulmonar, broncospasmo, bronquiolitis, intoxicación por monóxido de carbono) dependientes de su composición fisicoquímica
  • 63. DIAGNOSTICO • Los signos y síntomas varían según la sustancia. • Intoxicación por Gases irritantes y solubles: los gases más representativos son el amonio y el ácido clorhídrico. • Producen lesión inmediata; los pacientes desarrollan manifestaciones de obstrucción de las vías respiratorias altas caracterizadas por tos, disnea, sensación de asfixia y estridor por edema laríngeo, acompañados de dolor y opresión esternal, irritación ocular, nasal, y orofaríngea .
  • 64. TRATAMIENTO Lo primero es retirar al paciente de la fuente de gases tóxicos y proporcionarle oxígeno suplementario, 10 litros/min mediante mascarilla. Asegurar la vía aérea permeable: remover los detritos en boca y nariz en los pacientes expuestos a incendios. Broncodilatadores Corticoides Control de la metahemoglobinemia: causada por la inhalación de dióxido de nitrógeno. Control de la intoxicación por monóxido de carbono (CO): se administra oxígeno al 100%. El tiempo de eliminación de CO con oxígeno al 21% es de 250 minutos y con oxígeno al 100% es de 40 minutos.