El documento describe la fisiología y anatomía patológica del infarto cerebral. El cerebro necesita un flujo sanguíneo constante de 55 ml/gr/min. La ausencia de riego sanguíneo por más de 3-4 horas produce una zona de necrosis isquémica o infarto. Los fenómenos bioquímicos de la lesión celular incluyen la liberación de neurotransmisores excitadores y la entrada de calcio a las células.

1. FISIOLOGÍA Y
ANATOMÍA
PATOLÓGICA DEL
INFARTO
CEREBRAL

2. Ausencia
Cerebro necesita persistente de
Flujo sanguíneo 55 ml/gr/min
riego sanguíneo
constante
zona de necrosis isquémica o infarto pálido
3 a 4 horas

3. Neurotransmisores
Fenómenos bioquímicos excitadores
de la lesión celular (glutamato)
isquémica Entrada celular de
calcio
zona de estructuras
infarto o nerviosas
necrosis no mueren
Déficit
neurológico
agudo
Zona de
potencialmente funcionan de
penumbra modo
recuperable
isquémica adecuado

4. APARIENCIA Y MORFOLOGÍA
Depende Daño celular
isquémico
Localización de
la obstrucción
efectos de la
vascular acidosis
entrada masiva
Obstrucción de Ca+
intracelular
producción de
radicales libres
disposición corteza (infartos
"triangular" grandes)  liberación de
tejido fibrótico neutransmisores
excitadores

5. Liberación de neutransmisores
excitadores
Acidosis láctica
metabolismo
Glutamato y otros anaerobio de
neurotransmisores la glucosa
excitatorios
Radicales libres
concentración
intracelular de H+

6. Liberación de neutransmisores
excitadores
Acidosis láctica
mantenimiento de
la hipoperfusión
Glutamato y otros
neurotransmisores
excitatorios entrada masiva de
Ca+
Activación enzimática
Radicales libres descontrolada de proteincinasa,
proteasas, endonucleasas y
fosfolipasa que lesionan el
citosqueleto y activan la
producción de ácido araquidónico

7. Liberación de neutransmisores
excitadores OH, O2, H2O2
desnaturaliza
Acidosis láctica macromoléculas como
proteínas, lípidos o
ácidos nucleicos
Glutamato y otros tampones tampones no
neurotransmisores
excitatorios
enzimáticos enzimáticos
superóxido
vitaminas C,
dismutasa,
E, carotenos
glutatión
Radicales libres
afectación del endotelio capilar, a lo que se suma la
agregación plaquetaria y la vasoconstricción, con el
consiguiente compromiso de la microcirculación
cerebral.

8. "mediadores del
efecto final daño isquémico
celular"
microcirculación con
edema, lesión cambios irreversibles
endotelial, agregación en el metabolismo y
celular y alteración de estructura celular
la permeabilidad y
vasorreactividad