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FISIOLOGÍA Y   ANATOMÍAPATOLÓGICA DEL     INFARTO    CEREBRAL
AusenciaCerebro necesita                                 persistente deFlujo sanguíneo                55 ml/gr/min        ...
Neurotransmisores Fenómenos bioquímicos           excitadores de la lesión celular            (glutamato) isquémica      ...
APARIENCIA Y MORFOLOGÍADepende                                Daño celular                                        isquémic...
Liberación de neutransmisores         excitadores Acidosis láctica                     metabolismo Glutamato y otros   ana...
Liberación de neutransmisores         excitadores Acidosis láctica                     mantenimiento de                   ...
Liberación de neutransmisores         excitadores OH, O2, H2O2                                                      desnat...
"mediadores del  efecto final            daño isquémico                          celular"microcirculación conedema, lesión...
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Infarto cerebral patologia

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Infarto cerebral patologia

  1. 1. FISIOLOGÍA Y ANATOMÍAPATOLÓGICA DEL INFARTO CEREBRAL
  2. 2. AusenciaCerebro necesita persistente deFlujo sanguíneo 55 ml/gr/min riego sanguíneoconstante zona de necrosis isquémica o infarto pálido 3 a 4 horas
  3. 3. Neurotransmisores Fenómenos bioquímicos excitadores de la lesión celular (glutamato) isquémica Entrada celular de calcio zona de estructuras infarto o nerviosas necrosis no mueren Déficit neurológico agudo Zona depotencialmente funcionan de penumbra modo recuperable isquémica adecuado
  4. 4. APARIENCIA Y MORFOLOGÍADepende Daño celular isquémicoLocalización dela obstrucción efectos de la vascular acidosis entrada masiva Obstrucción de Ca+ intracelular producción de radicales libres disposición corteza (infartos "triangular" grandes)  liberación de tejido fibrótico neutransmisores excitadores
  5. 5. Liberación de neutransmisores excitadores Acidosis láctica metabolismo Glutamato y otros anaerobio de neurotransmisores la glucosa excitatoriosRadicales libres concentración intracelular de H+
  6. 6. Liberación de neutransmisores excitadores Acidosis láctica mantenimiento de la hipoperfusión Glutamato y otros neurotransmisores excitatorios entrada masiva de Ca+ Activación enzimáticaRadicales libres descontrolada de proteincinasa, proteasas, endonucleasas y fosfolipasa que lesionan el citosqueleto y activan la producción de ácido araquidónico
  7. 7. Liberación de neutransmisores excitadores OH, O2, H2O2 desnaturaliza Acidosis láctica macromoléculas como proteínas, lípidos o ácidos nucleicos Glutamato y otros tampones tampones no neurotransmisores excitatorios enzimáticos enzimáticos superóxido vitaminas C, dismutasa, E, carotenos glutatiónRadicales libres afectación del endotelio capilar, a lo que se suma la agregación plaquetaria y la vasoconstricción, con el consiguiente compromiso de la microcirculación cerebral.
  8. 8. "mediadores del efecto final daño isquémico celular"microcirculación conedema, lesión cambios irreversiblesendotelial, agregación en el metabolismo ycelular y alteración de estructura celularla permeabilidad yvasorreactividad

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  • ALEKUZU

    Aug. 18, 2019

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