1.
カリウム異常
Potassium

2.
カリウムの体内分布
細胞内
98%を占める
75%が筋肉に含有
細胞外
全体の2%
0.4%が血管内で、
血液検査にて測定する値
♦ 生体内の総カリウムは50mEq/kg
♦ 血管内にあるのは0.4%(15mEq), 98%が細胞内
♦ 筋肉には75%
♦ 細胞内・外はNa-K-ATPase enzyme pumpで調節

3.
カリウム動態
♦ 3つの機序がある
– Intake : 摂取不足、過剰・輸液
– Distribution : 細胞内・外のバランス
– Excretion : 腎・腎外よりの排泄
♦ Intake
– 腎はK排泄亢進は可能だが、抑制は5mEq/L程度
– よってIntake不足による低K血症はありえる
– 一般的にKの必要量は【理想体重kg】mEq/day
(多少少なくても許容範囲)

4.
♦ Distribution
– 細胞の崩壊
– Na-K-ATPase
– カリウムの総量の増加, 酸塩基バランス, 浸透圧
♦ Na-K-ATPase
– Insulin, Beta 2-adrenergic effectにより活動性UP → 低K血症へ
– Beta刺激により直接Na-K-ATPaseを活性化する経路と,
Insulin作用によりNa-H交換 ⇒ Na-K-ATPase活性化の間接経路
– DMなどでInsulin産生低下している場合は高K血症へ
♦ 酸塩基, 浸透圧
– Acidosis → Hイオンが細胞内へ, Kが細胞外へ
– Alkalemia → Hイオンが細胞外へ, Kが細胞内へ
– 高浸透圧 → Kが細胞内へ移動する

5.
♦ Excretion
– K排泄の90%は腎排泄
– そのうち85-90%が遠位尿細管で再吸収
15-10%は排泄or再吸収. 5mEq/Lまで希釈可能
– 残りは便(10mEq/day), 発汗より排泄
– 腎排泄に影響するファクターは
・ 血清K値 → ネフロンのNa-K-ATPase活性化
・ アルドステロン → 遠位でのNa, K交換UP
・ 集合管に到達するNa, H2Oの量
→ Na-K-ATPase活性, 浸透圧性利尿によるK排泄
(RTAではHCO3の再吸収が低下することで,
集合管からのK排泄が増加 ⇒ 低K血症となる)

6.
アプローチ 尿性化学Check!
K異常 機序を推測 得るべき情報
腎排泄は正常
食事・輸液内容
Intake
Drug!
Drug(Insulin,
Beta 2 activater, blocker)
Distribution 既往歴(DM･嘔吐など)
酸塩基balance, ストレス
腎排泄はまちまち
甲状腺機能
腎機能, 下痢, 発汗過多
Excrete
薬剤(利尿薬)

7.
K排泄の指標(アルドステロン作用)
♦ TTKG
[Urine K] x [Plasma Osm]
[Plasma K] x [Urine Osm]
• 尿中K排泄の指標となる; Cutoffは様々;
低K血症では>2で排泄増加, 高K血症では<6で排泄低下
• アルドステロン作用を反映するために使用されるため,
集合管でのNa, UN再吸収が亢進している場合
(尿中Na<25mEq/L)はTTKGは低値にでる
• 遠位尿細管でのK分泌にはVasopressinも関連するため,
最大K分泌能を調べる為には尿浸透圧 > 血清浸透圧が必要.
(J Am Soc Nephrol 2008;19:424-6)
つまり…
尿中Na<25mEq/Lや, 尿浸透圧 < 血清浸透圧でも
TTKGが高値ならば, K排泄能は保たれていると考えられる.
逆に低値の場合に評価が困ることになる.

8.
TTKGの指標はどうするか？
J Nephrol 2000;13:120-5
♦ Cutoffは5を用いてもOK † Am J Kidney Dis 1990;15:309-15
(低K血症患者 + 健常者) TTKG
健常者K負荷(50mmol)2hr後 † 13.1±3.8
ミネラルコルチコイド過剰 13.3±4.4
K排泄増加 ミネラルコルチコイド過剰 † 6.7±1.3
利尿剤使用 8.6±1.3
健常者 5.0±0.7
腎外性K喪失 † 0.9±0.2
K排泄低下 嘔吐患者 3.5±0.6
下痢患者 1.6±0.3
♦ 肝硬変, 腹水患者に対するスピロノラクトンの投与量の
指標としてもTTKGは有用であり, TTKG<3.0を目標とする.
– それでも利尿がつかない場合はフロセミドを併用する
(J Am Soc Nephrol 2008;19:424-6)

9.
低K血症 Hypokalemia

10.
低K血症
♦ 血清Kが<3.6mEq/L
– <3mEq/Lあたりより症状出現
– OMI, HFなどある患者の場合 >3mEq/Lでも心症状(+)
– 上記患者では<3.9mEq/LでもVFのRiskが5倍となる
→ >4.5mEq/Lがコントロール目標
♦ 低K血症は
– Digoxin毒性をUP
– 腎性尿崩症の原因の一つ

11.
低Kアプローチ 尿性化学Check!
低K血症 機序を推測 得るべき情報
腎排泄は正常
Intake 食事・輸液内容
40-50mEq/day
(Wt mEq/day)
あれば十分
Distribution
細胞外 → 細胞内 (Na-K-ATPase亢進)
Drug induced: β2作動薬など
Nondrug induced: Alkalosis, 血ガス
腎排泄はまちまち
炭水化物摂取(Insulin↑)
周期性四肢麻痺
Excrete 利尿薬
腎排泄
下痢, 多汗･熱傷
消化管・皮膚
Mgをチェック 血圧は？

12.
低K血症 解説
♦ Distribution
– Beta 2 stimulant: Naの細胞内移動を促進
→ Na-K-ATPase亢進→ 低K血症
この機序の場合、Tremorがよく認められる
– 他, テオフィリン, カフェイン, インスリン, バリウム中毒
ベラパミル中毒etc.でよく認められる
– Alkalosis: 細胞内よりHイオンが移動
→ 代償的に血清Kが細胞内へshift → 低K血症へ
体内総K量は変化なし

13.
♦ Excretion
– K排泄の10%(~10mEq)が便より → 下痢で低K
– 嘔吐はVolume loss, Alkalemiaを介して低Kへ
– 腎よりの排泄機序
• 利尿薬： thiazide, ループ利尿薬 → 遠位尿細管でのNa, H2O↑
→ Na-K-ATPase↑ → K排泄, Na再吸収促進
• 浸透圧性利尿： 尿量増加も関与。K排泄をUP
• RTA I, II, Gitelman, Bartter: 遠位尿細管でのNaの増加に伴い、
K排泄が促進される. RTAは唯一、低K+Acidosisとなる！

14.
低K血症 解説
♦ Excretion(Con’d)
– Aldosterone: 尿中K排泄をコントロールするホルモン
• Na-K-ATPase↑
• Renin↑: Volume↓, 腎血流低下, 血清K高値
• ステロイドUPでも同様の効果(Cushingなど)
• Drug: ステロイド, (グリチルリチン酸)
→ 膠質corticoid レセプターに結合 → Aldosterone様作用
– 他の原因：低Mg血症
• CHF患者の内、23%が低K, 17%が低Mgであるという報告
• 低Kの50%に低Mgを伴い、低Mgの67%に低Kを伴う
• 低Kの補正は低Mgがあると上手く行かない →同時補正！

15.
低K血症 治療
♦ 原因治療
♦ 心疾患のある患者はK>4.5mEq/Lに保つ
♦ 無症状(3-3.5mEq/L)では緊急対応の必要なし
♦ 症候性(<3mEq/L)では補正を考慮
– 経口錠剤： 20-80mEq/day
• 急を要さない場合に使用, 維持目的も
• (スローケー 8mEq/1T)
– 経口液体： 40-60mEq/day
• 急を要する際に使用
– IV治療：20-40mEq/Lの濃度までならOK
(500mlの輸液にKCL20mEq注 1A)
• 緊急時（不整脈, 麻痺）

16.
甘草(Licorice)
♦ Licoriceに含まれるグリチルリチンは
11β-Hydroxysteroid Dehydrogenase阻害作用を示す.
– 11β-HSDはCortisol→Cortisoneへ代謝する酵素であり,
同酵素活性の低下にて, Tetrahydrocortisoneは低下, White
– Tetrahydrocortisol,
A-Tetrahydrocortisol
は上昇する.
Figure 2. Metabolism of cortisol.52
16

17.
♦ 腎集合管細胞内でのCortisol代謝低下により, 細胞内Cortisol蓄積
→ Cortisolは弱いながらAldosterone作用を示すため,
♦ 低K血症, Na貯留(HT)を来す.
(Am J Med Sci 2001;322:308-15)
♦ 慢性のLicorice中毒患者では,
服薬中止後約2wkは
Pseudoaldosteronismが持続する.
♦ 高齢者では周期性四肢麻痺を来す
ほどの低Kも起こりえる.
(Am J Med Sci 2003;325:153-6)
17

18.
高K血症 Hyperkalemia
BMJ 2009;339:b4114

19.
高K血症
♦ K > 5.5mEq/L
♦ 頻度は高くないが、致死的となりえる病態
♦ 200-400mEqの喪失で1mEq/L減少するが
♦ 1mEq/L上昇させるには100-200mEqで十分
→ Kの上昇は急激に起こり得る
♦ ほとんど、腎不全に由来するもの

20.
高Kアプローチ 尿性化学Check!
高K血症 機序を推測 得るべき情報
腎排泄は正常
Intake 輸液内容
輸液過剰・輸血
Distribution
インスリン欠乏 DM, 横紋筋融解症
細胞崩壊 血ガス, 薬剤内容
Acidosis (Na-K-ATPase抑制)
Beta blocker
溶血？
腎排泄はまちまち
AST,LDH Excrete(80%) 腎不全の原因
腎不全 Cr, BUN
低Aldosterone 心不全,脱水,肝硬変は？
Aldosterone感受性低下 Reninレベル
Na ch blockade 薬剤！

21.
高K血症 解説
♦ 腎不全
– 高K血症の原因の75%を占める
– GFR < 15-20mL/minでK排泄が低下 ⇒ 高Kのリスクとなる
♦ 低アルドステロン症：Reninレベルで分類
– 低レニン性: レニン低下が主な病態 ⇒ 4型RTA
• レニン低下 → アルドステロン低下
• Juxtaglomerular apparatusの障害(多い原因がDM腎症)
• プロスタグランジン合成阻害
• 腎不全早期でもレニン合成低下する
• NSAID : プロスタグランジン合成阻害 → レニン低下
– 高レニン性: アルドステロン低下が主な病態
• アルドステロン低下 → レニン上昇
• Addison病(副腎不全)
• ACE-I, ARB, ヘパリン

22.
♦ Aldosterone感受性低下
– 尿路閉塞, Sickle cell anemia, SLE, 腎移植, アミロイドーシスなど
– アルドステロンは正常∼軽度上昇
– Spironolactoneも原因となる
♦ Mineralcorticoidの低下のみでは,
Na排泄が保たれている限り, 高K血症は来さない
– Addison病でも, Naが遠位尿細管に十分量届いていれば,
K排泄は保たれる.
– Na摂取が不十分で, 高Kを伴う.
♦ Na ch blockade
– 腎のNa chを阻害 → K排泄を抑制
– Amiloride, Triamterene, Pentamidine

23.
高Kを来す薬剤一覧
細胞からの移動を助長 Aldosteron分泌阻害 Aldosterone感受性低下
Β阻害薬 ACE阻害薬, ARB Spironolactone
Digoxin NSAID Eplerenone
高浸透圧性利尿薬 Heparin Drospirenone
Suxamethonium Ciclosporin 内皮のNa感受性阻害
IV cationic amino acids Tacrolimus K保持性利尿薬
Kを含有する薬剤 抗真菌薬 (amiloride, triamterene)
K製剤 Ketoconazole,
Fluconazole, Itraconazole
Salt substitutes Trimethoprim
Herbal(Alfalfa, タンポポ, スギナ, トウワタ, イラクサ) Pentamidine
RBC輸血

24.
実際にあった症例
♦ 67歳男性. 透析患者.
– 当院で透析されている患者.
あまりコンプライアンスは良くなく,
透析前になるとしんどくなって救急受診していた.
– ある日 (透析日当日) の朝5時頃,
『しんどい』 といって徒歩でERへ.
– 当直医の2年目研修医 ◎◎先生が診察し,
カルテを確認し, 「またかぁ∼！」と言って,
24

25.
♦ 透析は8時30分から.
このしんどさも透析したらとれるでしょ.
♦ とりあえず, 水による心不全と高K血症は大変だから,
それを確認しに胸部XPと心電図とって... と.
♦ 胸部XPは問題無し.
♦ 心電図も高K血症の心電図変化は無いし, 大丈夫か.
♦ ERの奥のベッドで透析時間まで寝かせておいて∼.
♦ 8時頃, 看護師が起こしに行くとそこには...
♦ 冷たくなった患者が...
25

26.
高K血症と心電図異常
Arch Intern Med 1998;158:917-24
♦ 高K血症では, テント状T波, Wide QRS, P波の消失など,
致死的な心電図異常が増加する.
– 犬の実験では上記心電図異常は高K血症に対するSn89%, Sp77%
♦ しかしながら, ヒトでは心電図異常と血清K値に
相関性は証明されていない.
♦ 242例の血清K≥6mEq/Lの患者群では,
– 心電図異常は46%のみ.
1度AVB 11%,
K<6.8mEq/L群ではECG異常43%
Junctional rhythm 4%,
K≥6.8mEq/L群では55%のみ.
Wide QRS 8%,
テント状T波 36%. しかも致死的不整脈は無し.

27.
0.21).
e 50 (55)
ufficiency 43 (47)
♦ 90例の血清K≥6mEq/L患者の解析 Clin J Am Soc Nephrol 3: 324-330, 2008
y or peripheral 30 (33)
ailure 20 (22)
brillation 18 (20)
50 (55)
35 (39)
malities 39 (43)
a 45 (50)
Figure 2. Potassium quintiles by presence of strict criteria for
hypertrophy. electrocardiogram (ECG) changes.
– 血清K 7.2-9.4でも, 心電図異常が無い方が多い点に注意.
– QRS延長(130-140ms)は6例
T波の変化は24例で認められたが,
21例が後日専門医による評価で非特異的と判断された.
27

28.
高K血症 治療
• First Line Actions
• カリウム含有輸液, 製剤の中止
• 高K原因薬剤の中止
• Second Line Actions
• 軽症(5-6mEq/L):
フロセミド 1mg/kg IV
レジン(ケイキサレート) 15-30g
透析
• 中等症(6-7mEq/L)
重炭酸Na 50mEq IV or 1mEq/kgを5minで
GI療法 50%TZ 60ml(3A) にインスリンR 10U, 緩徐IV
サルブタモール吸入 5-20mgを15分で
• 重症(>7mEq/L)
10%グルコン酸Ca(カルチコール) 5-10mL 緩徐IV
以下中等症, 軽症の治療と同じ

29.
治療; 非常に緊急の時
⇒ 膜安定化を
薬剤 Dose Onset Duration 副作用
グルコン酸Ca 10mL を Immediate 30-60min 高Ca血症
(カルチコール®) 10minかけてIV
3%NaCl 50mL IV Immediate 不明 Volume過剰

30.
治療; 血中Kを減らす治療
薬剤 Dose Onset Duration 副作用
細胞内への取り込みを促進
GI療法 50%TZ(20ml) 3A + Insulin R10U 20min 4-6hr 低血糖
アルブテロール 20mgを4mLのNSに溶かして吸入 30min 2hr 頻脈
K排泄促進
フロセミド 40-80mg IV 15min 2-3hr 脱水
HCO3(メイロン) 150mmol/L DIV 数時間 DIV中 代謝性アルカローシス
ケイキサレート 15-30gを15-30mL(70% Sorbitol) >2hr 4-6hr 腸管壊死
透析 Immediate 3hr
Crit Care Med 2008;36:3246-51