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Enfermedad de Meniére

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Enfermedad de Meniére
Otorrinolaringología

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Enfermedad de Meniére

  1. 1. ENFERMEDAD DE MENIÉRE Catalina Guajardo Mansilla ORL 2015
  2. 2. DEFINICIÓN La enfermedad de Ménière corresponde a una enfermedad crónica que afecta al oído interno, teniendo su sustrato histopatológico en una hidropesía endolinfática recurrencial, de causa desconocida y generalmente unilateral (80%) Expresada clinicamente como crisis paroxisticas y recurrentes de la triada: vertigo, hipoacusia y tinnitus.
  3. 3. EPIDEMIOLOGÍA Se presenta en adultos de 20-60 años Incidencia: 8-46/100.000 habitantes x año. Prevalencia: 190/100 000 habitantes x año
  4. 4. ENFERMEDAD DE MENIÉRE Se ha observado una predisposición genética con un patrón autosómico dominante con penetrancia reducida y anticipación (los síntomas aparecen con más antelación y son más intensos en las generaciones sucesivas). La predisposición genética, se ha relacionado con mutaciones en el cromosoma 5 y con gran frecuencia se asocia a migraña. Cuando se relaciona con una etiología concreta se llama Síndrome de Meniére.
  5. 5. ETIOLOGÍA Con respecto a su etiología, esta se considera desconocida. Se se postulaba que su causa sería una lesión a nivel del endotelio del saco endolinfático Esto se fundamentaba en evidencias de microscopía electrónica, pero posteriormente se encontró que no todos los pacientes con enfermedad de Ménière tienen estas alteraciones. Se está investigando el rol del desequilibrio electrolítico de los líquidos del oído interno, que llevaría a alterar el funcionamiento de las células del epitelio neurosensorial tanto coclear como vestibular y que puede potencialmente llevar a hidrops endolinfático. La forma idiopática es la más habitual, pero también puede aparecer un hidrops endolinfático en la sífilis congénita, en las malformaciones congénitas del oído interno y en los traumatismos.
  6. 6. ETIOLOGÍA La EM debe excluir enfermedades subyacentes que causen sus síntomas. Con frecuencia se ha relacionado con virus del herpes, alergia en forma de rinitis y atopia, enfermedades autoinmunes o neoplásicas
  7. 7. CLÍNICA Se caracteriza por presentar crisis paroxísticas y recurrentes. Se manifiesta como: - Hipoacusia de al menos 20 dB fluctuante (variación d e 10 dB o de un 15 %). - Acúfenos del mismo oído. -Vértigo espontáneo recurrente, de al menos 20 minutos (con signos vegetativos e inestabilidad). - Plenitud aural: sensación de presión en el oído.
  8. 8. CLÍNICA Vertigo: Espontáneo, de comienzo brusco, intenso, con cortejo vegetativo, de duración variable (desde 20 min. a varias horas). Al evolucionar la enfermedad disminuye hasta desaparecer en algunos casos. La prueba calórica al principio será normal pero con el tiempo, aparecerá una hipoexcitabilidad calórica.
  9. 9. CLÍNICA Hipoacusia neurosensorial coclear: Unilateral, con reclutamiento positivo y con curva plana, afectando a todas las frecuencias o también ascendente (con mayor caída del umbral tonal auditivo en tonos graves). No se muestra afectación significativa a la discriminación. Al inicio es fluctuante: crece junto con la crisis y mejora tras ella, pero en estadios avanzados de la enfermedad se hace constante. El test del glicerol será positivo—>La audiometría mejora en 10 db en 3 frecuencias o la logoaudiometria en un 10%.
  10. 10. CLÍNICA Acúfenos: Pueden ser premonitorios e indicar una próxima crisis, pudiendo aparecer antes de una o aumentar su intensidad antes de que se presente. La historia natural de la enfermedad es que se hagan constantes.
  11. 11. DIAGNÓSTICO El diagnostico de la enfermedad de Ménière es clinico. Se basa en la historia clinica y exploración otoneurológica. Debe excluir otras causas de vertigo, hipoacusia y acufenos. No existe ningún examen diagnóstico, ni marcador analítico o radiológico que identifique la EM.
  12. 12. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS EM cierta o segura: cumple todos los síntomas clínicos y la confirmación histopatológica. EM definitiva: dos o más episodios de vértigo rotatorio de al menos 20 minutos de duración con hipoacusia fluctuante constatada en la audiometría tonal liminar en alguna ocasión y acúfeno o sensación de plenitud ótica en el mismo oído. Con la exclusión de otras etiologías. EM probable: una crisis única de vértigo de al menos 20 minutos de duración con hipoacusia constatada audiométricamente en al menos una ocasión. Puede o no acompañarse de acúfeno y sensación de plenitud ótica. Se han excluido otras causas. EM posible: episodios recurrentes de vértigo de al menos 20 minutos de duración sin hipoacusia o, hipoacusia con inestabilidad fluctuante o permanente. Se han excluido otras causas.
  13. 13. DIAGNÓSTICO - Audiometria tonal liminar: Imprescindible para confirmar la presencia de hipoacusia. No es aconsejable realizarla en las crisis. En las fases iniciales de la enfermedad puede ser normal. Aunque poco frecuentes, existen formas clínicas de hidrops endolinfático con solo manifestaciones auditivas (Adams ME, 2010). Debido a que la hipoacusia es la variable que se puede cuantificar y su evolución suele ser paralela a la enfermedad. La AAO-HNS (1995) valora la gravedad de la EM utilizando los niveles de audición.
  14. 14. DIAGNÓSTICO - Audiometria tonal liminar: Promedio de los umbrales para tonos puros del audiograma de las frecuencias 500-1000-2000-3000 Hz, del peor audiograma de los seis meses previos a iniciarse un tratamiento. Estadio 1: ≤25 dB Estadio 2: 26-40 dB Estadio 3: 41-70 dB Estadio 4: >70 dB
  15. 15. AUDIOMETRÍATONAR LIMINAR
  16. 16. OTROS EXÁMENES - Resonancia Magnética (RM): Se recomienda para descartar lesiones del SNC que pueden cursar con los mismos síntomas - Potenciales evocados miogénicos vestibulares (VEMP) oculares y cervicales: En la EM se ha descrito una secuencia ascendente de alteración de los otolitos desde fases muy tempranas en las que inicialmente se alteran losVEMP cervicales y posteriormente los oculares - Electrococleografía: Especificidad para detectar hidrops endolinfático— >91-97%). Sensibilidad para detectar la EM—> 68% al 77%.
  17. 17. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES - Neurinoma del acustico - Esclerosis multiple - TIA: Puede ser de utilidad comprobar la presencia de un reflejo vestibulo- ocular normal en la prueba del impulso cefálico que orientará a una lesión de origen central - Migraña vestibular - Síndrome de Cogan: afecta adultos jóvenes con la misma sintomatología vestibular que la EM, pero en la evolución presentarán clínica visual en forma de queratitis intersticial o uveítis.
  18. 18. TRATAMIENTO Tratamiento médico: tiene por objetivo controlar la crisis aguda de vértigo y reducir su frecuencia e intensidad a lo largo del tiempo. Cuando las crisis son debilitantes o incapacitantes se debe buscar un control definitivo de las mismas aunque sea mediante un tratamiento destructivo Crisis Grave—> sulpiride 50 mg tres veces al día entre 7 y 14 días. En caso de vómitos, administrar 100 mg IM hasta que cesen los síntomas. Leve - Moderada—> Cinarizina 30 mg tres veces al día entre 7 y 14 días o Clorpromazina IM 25mg Mantención Dieta: no existe suficiente evidencia para recomendar una dieta pobre en sal o sin cafeína. Se debe considerar que si a la restricción salina se le añade un tratamiento con diuréticos puede producirse una alteración del balance hidroelectrolítico (Greenberg SL, 2010; Syed I, 2012). Fármacos: los diuréticos no han demostrado el beneficio necesario en la mejoría de los síntomas ni en la prevención de las crisis de vértigo (Thirlwall AS, 2006). La betahistina o los corticoides orales no han demostrado eficacia suficiente en el control de los episodios de vértigo, en la mejoría del acúfeno ni en la recuperación o prevención de la pérdida de la audición, como para poder recomendar su uso de forma sistemática (James AL, 2001; Syed I, 2012).
  19. 19. TRATAMIENTO Tratamiento no destructivo - Medico Inyección de dexametasona intratimpánica: Control del vértigo en el 82% de pacientes tratados tras una inyección diaria de 4 mg/mL durante 5 días (Garduño- Anaya, 2005; Phillips JS, 2011). Aprox. 50% de pacientes responden a una o dos inyecciones y solamente el 21% requieren más de cuatro (Semaan MT, 2011). Tratamientos de presión en el CAE: Con el generador de pulsos Meniett (NICE, 2012). Precisa de un drenaje transtimpánico y se coloca un dispositivo que aplica pulsos de presión en el CAE. Es una alternativa que complementa el tratamiento médico en pacientes mal controlados con un nivel funcional conservado-bajo. La mejoría a dos años varía del 67% al 92% en EM unilateral (Gates GA, 2006; Densert B, 2001).
  20. 20. TRATAMIENTO Tratamiento no destructivo - Quirúrgico Procedimientos del saco endolinfático (descompresión o shunt). Se realizan en pacientes con audición conservada. Los resultados a tres años en el estudio más importante no mostraron una mejoría significativa (Pulens B, 2013). Tratamiento destructivo - Medico Inyección de gentamicina intratimpánica: pautas de inyección múltiple o única a demanda en función de la respuesta en el paciente. Varios estudios muestran que tanto el control del vértigo como la hipoacusia secundaria no se relacionan con la pauta empleada. Además, la hipoacusia se describe en un 25% de los pacientes cuando el criterio empleado es de una pérdida de al menos 5 dB HL en la audiometría. (Huon LK, 2012; Greenberg SL, 2010; Pullens B, 2011).
  21. 21. TRATAMIENTO
  22. 22. TRATAMIENTO Tratamiento no destructivo - Quirurgico Neurotomía del nervio vestibular: Sección del nervio vestibular. Consigue un control del vértigo entre el 85-95% con un riesgo de hipoacusia neurosensorial del 4% al 18%, asocia cefalea postoperatoria intensa en el 25% y en un 10% fístula de LCR (Syed I, 2012). Laberintectomía: Indicada solo en pacientes que presentan una hipoacusia con audición no útil en el oído enfermo y crisis de vértigo que no se controlan con los tratamientos. Ocasiona una pérdida completa de la audición y el control del vértigo es casi del 100% (Syed I, 2012; Semaan MT, 2011).
  23. 23. TRATAMIENTO
  24. 24. BIBLIOGRAFÍA Grupo editorial CTO. Manual CTO Otorrinolaringología. 8ava Edición.2012. Amor dorado, Juan Carlos. Costa Ribas, Carmen. Guía Clinica Fisterra sobre Enfermedad de Ménière. 1ra version 2007, ultima actualización Julio 2013.Madrid, España Jens A. Petersen, Dominik Straumann and Konrad P.Weber. Clinical diagnosis of bilateral vestibular loss: three simple bedside tests.Ther Adv Neurol Disord (2013) 6(1) 41–45 Paul Selvakumar • Achamma Balraj • Regi Kurien • Thenmozhi Krishnan. Clinical and AudioVestibular Profile of Meniere’s Disease in a Tertiary Care Centre in India.Indian J Otolaryngol Head Neck Surg (October–December 2012) 64(4):351– 355. Richard R. Gacek.A Perspective on RecurrentVertigo.ORL 2013;75:91–107
  25. 25. ENFERMEDAD DE MENIÉRE Catalina Guajardo M - María Belén López E ORL 2015

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