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HERPES
SIMPLE
Karla Canelón Daniela Cantillan
DEFINICIÓN
ITS causada por el virus del
Herpes Simple  se manifiesta
por vesículas transparentes
agrupadas sobre una base
eritematosa, localizada en el
área genital.
EPIDEMIOLOGIA
Ha aumentado la prevalencia y frecuencia en los
últimos años.
Es importante por las recidivas y por ser
considerado como cofactor en el carcinoma cervical
y su transmisión al neonato.
PERIODO
PREPATOGÉNICO
HERPES SIMPLE
TRIADA EPIDEMIOLOGICA
AGENTE
Familia Herpes viridae (80 especies) de las
cuales sólo infectan al hombre:
1. Herpes simplex 1 (VHS-1) Labial
2. Herpes simplex 2 (VHS-2) Genital
3. Varicela – zoster (VVZ)
4. Citomegalovirus (CMV)
TRIADA EPIDEMIOLOGICA
HOSPEDERO
Reservorio: el hombre
 ENFERMEDAD MUNDIAL
 HOMBRESY MUJERES POR IGUAL
 MAYOR EN PAISES SUBDESARROLLADOS
TRIADA EPIDEMIOLOGICA
AMBIENTE
PREVENCION PRIMARIA
 INFORMAR A LA POBLACION ACERCA DE LA
FORMA DE CONTAGIO DEL HERPES GENITAL
 PROMOVER EL USO DE PRESERVATIVOS
 EVITAR LA PROMISCUIDAD
 HIGIENE GENITALY CORPORAL
 CHEQUEO MEDICO FRECUENTE
PROMOCION PARA LA SALUD
PREVENCION PRIMARIA
 EVITAR EL CONTACTO CON
INDIVIDUOS POTENCIALMENTE
INFECTANTES
PROTECCION ESPECIFICA
PREVENCION PRIMARIA
PROTECCION ESPECIFICA
 Relaciones Sexuales sin protección (Métodos de
Barrera) con persona infectada.
PREVENCION PRIMARIA
 Evitar la promiscuidad
PROTECCION ESPECIFICA
PERIODO
PATOGÉNICO
HERPES SIMPLE
PUERTA DE ENTRADA
 TRANSMISION POR CONTACTO DIRECTO
 VIA SEXUAL
 PERIODO DE INCUBACION ENTRE 1Y 26 DIAS .
 SE DISEMINA A CELULAS ADYACENTESY NEURONAS DE
LA ZONA.
 INICIA PERIODOTE LATENCIA CON POSIBLE CONTAGIO
 VIRUSVIAJA POR EL NERVIOY LESIONA AL
DERMATOMA
PATOGENIA
1. Infección primaria muco cutánea
2. Infección ganglionar aguda:
 Los nucleocápside víricos migran en dirección centrípeta a través de
los axones hasta llegar a los núcleos neuronales  infección latente
en ganglios regionales (trigémino y sacro)
 El virus puede replicarse en ganglios y tejidos nerviosos contíguos 
migran en dirección centrífuga hacia áreas mucocutáneas a través
de nervios sensitivos periféricos.
3. Latencia:
 Condicionada periódicamente por su reactivación, puede conducir
a la excreción asintomática del virus o a recurrencias clínicas.
PATOGENIA
4. Reactivación:
 Actuación de diversos estímulos sobre el virus latente que
rompen el equilibrio existente, determinando la replicación
vírica y la emigración axonal centrífuga del virus para
producir infección cutánea.
 Multiplicación continua y escasa del virus en ganglios 
que salen a la piel (lugar donde actúan los estímulos
responsables de la sintomatología)
PATOGENIA
Estímulos que conducen a la reactivación del Herpes
Actúan sobre la piel y nervios periféricos
Rayos solares
Radiación
Sustancias químicas
Traumatismos
Actúan por vía central
Menstruación
Coito
Estrés
Fiebre
Infecciones
Inmunosupresión
PATOGENIA
5. Infección recurrente:
 El virus penetra en las células intermedias y
parabasales epiteliales donde se replica e
induce la lisis celular  proceso inflamatorio.
CAMBIOSTISULARES
 PIEL SE ENROJECE
 APARECEN PEQUEÑAS AMPOLLAS MULTIPLES CON
LIQUIDO ALTAMENTE INFECCIOSO
 DESPUES ESTAS MISMAS SE ROMPEN PRODUCIENDO
ULCERAS DOLOROSAS
 FORMAN COSTRAY SANAN
Período de incubación: de 2 a 12 días
SIGNOSY SINTOMAS
 CEFALEA
 FIEBRE
 ESCALOFRIOS
 DEBILIDAD MUSCULAR
 DOLOR AL ORINAR
 GANGLIOS INFLAMADOS
SISTEMICO
SIGNOSY SINTOMAS
LOCALES
• Genital: dolor, prurito,
disuria, exudado uretral
o vaginal.
• Genital y Labial:
Irritación, puede
aparecer en el lugar de
la erupción antes de
que surja la lesión.
SIGNOSY SINTOMAS
LESION EN GENITALES MASCULINOS
SIGNOSY SINTOMAS
LESION EN GENITALES FEMENINOS
SIGNOSY SINTOMAS
LESION EN AREA GLUTEAY MUSLOS
SIGNOSY SINTOMAS
LESION EN REGION BUCAL
SIGNOSY SINTOMAS
LESION EN ROSTRO, MANOS Y PIES
SEGUNDO NIVEL DE PREVENCION
 ACUDIR AL MEDICO A LOS PRIMEROS SINTOMAS
DE FIEBRE CEFALEA PRURITOY DOLOR EN LA
ZONA INGUINAL
DIAGNOSTICO PRECOZ
SEGUNDO NIVEL DE PREVENCION
DIAGNOSTICO OPORTUNO
1. Historia Clínica
2. Manifestaciones clínicas
3. Aislamiento del virus en cultivos celulares: células de riñón de
conejo, riñón embrionario humano, etc.  efecto citopático (1-3
días) se identifica el virus por tinción con anticuerpos fluorescentes
de células infectadas
4. Prueba de Tzanck: tinción de las células de la base de la vesícula
con Giemsa  células gigantes multinucleadas  sugiere virus del
herpes
5. Hibridación de ADN
6. PCR
8. Pruebas serológicas: sólo útiles para diagnóstico de infecciones
primarias.
SEGUNDO NIVEL DE PREVENCION
 LOS MEDICAMENTOS
DISMINUYEN RÁPIDAMENTE
EL DOLORY LA MOLESTIA
ASOCIADOS CON UN BROTEY
TAMBIÉN PUEDEN ACORTAR
ELTIEMPO DE CURACIÓN DE
LAS LESIONES.
 EN LA ACTUALIDAD, SE
PRESCRIBENTRES AGENTES
ORALES QUE INCLUYEN
ACYCLOVIR (ZOVIRAX),
FAMCICLOVIR (FAMVIR)Y
VALACICLOVIR (VALTREX).
TRATAMIENTO OPORTUNO
SEGUNDO NIVEL DE PREVENCION
TRATAMIENTO OPORTUNO
Primer episodio clínico
Acyclovir 400 mg/VO/ 3 veces al día/ 7–10 días
Acyclovir 200 mg/VO/ 5 veces al día/ 7–10 días
Famciclovir 250 mg/VO/ 2 veces al día/ 7–10
Valacyclovir 1 g/VO/ 2 veces al día/ 7–10 días.Nota: El tto. Puede extenderse si las lesiones no han desaparecido después de
los 10 días.
SEGUNDO NIVEL DE PREVENCION
TRATAMIENTO OPORTUNO
Herpes Genital recurrente
Acyclovir 400 mg/ VO/ 3 veces al día/ 5 días
Acyclovir 200 mg/ VO/ 5 veces al día/ 5 días
Acyclovir 800 mg/VO/ 2 veces al día/ 5 días
Famciclovir 125 mg/ VO/ 2 veces al día/ 5 días
Valacyclovir 500 mg/VO/ 2 veces al día/ 3–5 días
Nota: se debe comenzar el tto durante el pródromo o el 1er día de la aparición de la
lesión, instruyendo al paciente para que comience el tto de inmediato.
SEGUNDO NIVEL DE PREVENCION
TRATAMIENTO OPORTUNO
Supresión de recurrencias
Acyclovir 400 mg/ VO/ 2 veces al día
Famciclovir 250 mg/ VO/ 2 veces al día
Valacyclovir 500 mg/VO/ 1 vez al día
Valacyclovir 1.0 g/ VO/ 1 vez al díaInfección severa (Hospitalizado)
Acyclovir 5 a 10 mg/Kg.peso/IV/ Cada 8 horas/
SEGUNDO NIVEL DE PREVENCION
LIMITACION DEL DAÑO
SEGUNDO NIVEL DE PREVENCION
LIMITACION DEL DAÑO
HERPES NEONATAL:
AFECTACIÓN
MULTISISTÉMICA
Hospital Materno Infantil
La Paz. (Madrid).
Dr. Félix Omeñaca Terés.
Recién nacido de nueve
días que presenta una
forma letal de herpes
tipo II de transmisión
vertical.
HERPES NEONATALLIMITACION DEL DAÑO
SEGUNDO NIVEL DE PREVENCION
LESION OCULARLIMITACION DEL DAÑO
SEGUNDO NIVEL DE PREVENCION
COMPLICACIONES
 ENFERMEDAD RECURRENTE
 ENCEFALITIS
 DISEMINACIÓN DEL VIRUS A OTROS
ÓRGANOS DEL CUERPO EN
PERSONAS INMUNODEPRIMIDAS
 MIELOPATÍA TRANSVERSA (LESIÓN
QUE SE EXTIENDE A TRAVÉS DE LA
MÉDULA ESPINAL)
 INCONTINENCIA
 CANCER DE CERVIX (CUERPOS DE
INCLUSION DE COWDRY)
SECUELAS
 LA ENFERMEDAD ES INCURABLE Y PUEDE IR DE PERIODO DE
LATENCIA A RECURRENCIA EN UN TIEMPO MUY LARGO COMO
DE UNA VEZ AL AÑO O MUY CORTO CON DIFERENCIA DE SOLO
DIAS .
 RECIDIVAS  MENOS DOLOROSAS, CAUSAN SÓLO
IRRITACIÓN Y CASI SIEMPRE APARECEN EN EL SITIO O
SITIOS DE INFECCIÓN INICIAL.
TERCER NIVEL DE PREVENCION
 Grupos de apoyo
El estrés causado por la enfermedad a menudo se
puede superar con la vinculación del paciente a un grupo de
apoyo, en el cual los miembros comparten experiencias y
problemas comunes.
REHABILITACION
MUERTE
 SOLO SE LLEGA A ESTE CASO POR MEDIO
DE LAS COMPLICACIONES .
 UNA PERSONA INFECTADA PUEDE VIVIR
UN VIDA LARGA Y EXPONERSE A LA
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SINONIMOS
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Herpes simple genital: definición, epidemiología, signos y síntomas

  • 2. DEFINICIÓN ITS causada por el virus del Herpes Simple  se manifiesta por vesículas transparentes agrupadas sobre una base eritematosa, localizada en el área genital.
  • 3. EPIDEMIOLOGIA Ha aumentado la prevalencia y frecuencia en los últimos años. Es importante por las recidivas y por ser considerado como cofactor en el carcinoma cervical y su transmisión al neonato.
  • 5. TRIADA EPIDEMIOLOGICA AGENTE Familia Herpes viridae (80 especies) de las cuales sólo infectan al hombre: 1. Herpes simplex 1 (VHS-1) Labial 2. Herpes simplex 2 (VHS-2) Genital 3. Varicela – zoster (VVZ) 4. Citomegalovirus (CMV)
  • 7.  ENFERMEDAD MUNDIAL  HOMBRESY MUJERES POR IGUAL  MAYOR EN PAISES SUBDESARROLLADOS TRIADA EPIDEMIOLOGICA AMBIENTE
  • 8. PREVENCION PRIMARIA  INFORMAR A LA POBLACION ACERCA DE LA FORMA DE CONTAGIO DEL HERPES GENITAL  PROMOVER EL USO DE PRESERVATIVOS  EVITAR LA PROMISCUIDAD  HIGIENE GENITALY CORPORAL  CHEQUEO MEDICO FRECUENTE PROMOCION PARA LA SALUD
  • 9. PREVENCION PRIMARIA  EVITAR EL CONTACTO CON INDIVIDUOS POTENCIALMENTE INFECTANTES PROTECCION ESPECIFICA
  • 10. PREVENCION PRIMARIA PROTECCION ESPECIFICA  Relaciones Sexuales sin protección (Métodos de Barrera) con persona infectada.
  • 11. PREVENCION PRIMARIA  Evitar la promiscuidad PROTECCION ESPECIFICA
  • 13. PUERTA DE ENTRADA  TRANSMISION POR CONTACTO DIRECTO  VIA SEXUAL  PERIODO DE INCUBACION ENTRE 1Y 26 DIAS .  SE DISEMINA A CELULAS ADYACENTESY NEURONAS DE LA ZONA.  INICIA PERIODOTE LATENCIA CON POSIBLE CONTAGIO  VIRUSVIAJA POR EL NERVIOY LESIONA AL DERMATOMA
  • 14. PATOGENIA 1. Infección primaria muco cutánea 2. Infección ganglionar aguda:  Los nucleocápside víricos migran en dirección centrípeta a través de los axones hasta llegar a los núcleos neuronales  infección latente en ganglios regionales (trigémino y sacro)  El virus puede replicarse en ganglios y tejidos nerviosos contíguos  migran en dirección centrífuga hacia áreas mucocutáneas a través de nervios sensitivos periféricos. 3. Latencia:  Condicionada periódicamente por su reactivación, puede conducir a la excreción asintomática del virus o a recurrencias clínicas.
  • 15. PATOGENIA 4. Reactivación:  Actuación de diversos estímulos sobre el virus latente que rompen el equilibrio existente, determinando la replicación vírica y la emigración axonal centrífuga del virus para producir infección cutánea.  Multiplicación continua y escasa del virus en ganglios  que salen a la piel (lugar donde actúan los estímulos responsables de la sintomatología)
  • 16. PATOGENIA Estímulos que conducen a la reactivación del Herpes Actúan sobre la piel y nervios periféricos Rayos solares Radiación Sustancias químicas Traumatismos Actúan por vía central Menstruación Coito Estrés Fiebre Infecciones Inmunosupresión
  • 17. PATOGENIA 5. Infección recurrente:  El virus penetra en las células intermedias y parabasales epiteliales donde se replica e induce la lisis celular  proceso inflamatorio.
  • 18. CAMBIOSTISULARES  PIEL SE ENROJECE  APARECEN PEQUEÑAS AMPOLLAS MULTIPLES CON LIQUIDO ALTAMENTE INFECCIOSO  DESPUES ESTAS MISMAS SE ROMPEN PRODUCIENDO ULCERAS DOLOROSAS  FORMAN COSTRAY SANAN Período de incubación: de 2 a 12 días
  • 19. SIGNOSY SINTOMAS  CEFALEA  FIEBRE  ESCALOFRIOS  DEBILIDAD MUSCULAR  DOLOR AL ORINAR  GANGLIOS INFLAMADOS SISTEMICO
  • 20. SIGNOSY SINTOMAS LOCALES • Genital: dolor, prurito, disuria, exudado uretral o vaginal. • Genital y Labial: Irritación, puede aparecer en el lugar de la erupción antes de que surja la lesión.
  • 21. SIGNOSY SINTOMAS LESION EN GENITALES MASCULINOS
  • 22. SIGNOSY SINTOMAS LESION EN GENITALES FEMENINOS
  • 23. SIGNOSY SINTOMAS LESION EN AREA GLUTEAY MUSLOS
  • 25. SIGNOSY SINTOMAS LESION EN ROSTRO, MANOS Y PIES
  • 26. SEGUNDO NIVEL DE PREVENCION  ACUDIR AL MEDICO A LOS PRIMEROS SINTOMAS DE FIEBRE CEFALEA PRURITOY DOLOR EN LA ZONA INGUINAL DIAGNOSTICO PRECOZ
  • 27. SEGUNDO NIVEL DE PREVENCION DIAGNOSTICO OPORTUNO 1. Historia Clínica 2. Manifestaciones clínicas 3. Aislamiento del virus en cultivos celulares: células de riñón de conejo, riñón embrionario humano, etc.  efecto citopático (1-3 días) se identifica el virus por tinción con anticuerpos fluorescentes de células infectadas 4. Prueba de Tzanck: tinción de las células de la base de la vesícula con Giemsa  células gigantes multinucleadas  sugiere virus del herpes 5. Hibridación de ADN 6. PCR 8. Pruebas serológicas: sólo útiles para diagnóstico de infecciones primarias.
  • 28. SEGUNDO NIVEL DE PREVENCION  LOS MEDICAMENTOS DISMINUYEN RÁPIDAMENTE EL DOLORY LA MOLESTIA ASOCIADOS CON UN BROTEY TAMBIÉN PUEDEN ACORTAR ELTIEMPO DE CURACIÓN DE LAS LESIONES.  EN LA ACTUALIDAD, SE PRESCRIBENTRES AGENTES ORALES QUE INCLUYEN ACYCLOVIR (ZOVIRAX), FAMCICLOVIR (FAMVIR)Y VALACICLOVIR (VALTREX). TRATAMIENTO OPORTUNO
  • 29. SEGUNDO NIVEL DE PREVENCION TRATAMIENTO OPORTUNO Primer episodio clínico Acyclovir 400 mg/VO/ 3 veces al día/ 7–10 días Acyclovir 200 mg/VO/ 5 veces al día/ 7–10 días Famciclovir 250 mg/VO/ 2 veces al día/ 7–10 Valacyclovir 1 g/VO/ 2 veces al día/ 7–10 días.Nota: El tto. Puede extenderse si las lesiones no han desaparecido después de los 10 días.
  • 30. SEGUNDO NIVEL DE PREVENCION TRATAMIENTO OPORTUNO Herpes Genital recurrente Acyclovir 400 mg/ VO/ 3 veces al día/ 5 días Acyclovir 200 mg/ VO/ 5 veces al día/ 5 días Acyclovir 800 mg/VO/ 2 veces al día/ 5 días Famciclovir 125 mg/ VO/ 2 veces al día/ 5 días Valacyclovir 500 mg/VO/ 2 veces al día/ 3–5 días Nota: se debe comenzar el tto durante el pródromo o el 1er día de la aparición de la lesión, instruyendo al paciente para que comience el tto de inmediato.
  • 31. SEGUNDO NIVEL DE PREVENCION TRATAMIENTO OPORTUNO Supresión de recurrencias Acyclovir 400 mg/ VO/ 2 veces al día Famciclovir 250 mg/ VO/ 2 veces al día Valacyclovir 500 mg/VO/ 1 vez al día Valacyclovir 1.0 g/ VO/ 1 vez al díaInfección severa (Hospitalizado) Acyclovir 5 a 10 mg/Kg.peso/IV/ Cada 8 horas/
  • 32. SEGUNDO NIVEL DE PREVENCION LIMITACION DEL DAÑO
  • 33. SEGUNDO NIVEL DE PREVENCION LIMITACION DEL DAÑO HERPES NEONATAL: AFECTACIÓN MULTISISTÉMICA Hospital Materno Infantil La Paz. (Madrid). Dr. Félix Omeñaca Terés. Recién nacido de nueve días que presenta una forma letal de herpes tipo II de transmisión vertical.
  • 34. HERPES NEONATALLIMITACION DEL DAÑO SEGUNDO NIVEL DE PREVENCION
  • 35. LESION OCULARLIMITACION DEL DAÑO SEGUNDO NIVEL DE PREVENCION
  • 36. COMPLICACIONES  ENFERMEDAD RECURRENTE  ENCEFALITIS  DISEMINACIÓN DEL VIRUS A OTROS ÓRGANOS DEL CUERPO EN PERSONAS INMUNODEPRIMIDAS  MIELOPATÍA TRANSVERSA (LESIÓN QUE SE EXTIENDE A TRAVÉS DE LA MÉDULA ESPINAL)  INCONTINENCIA  CANCER DE CERVIX (CUERPOS DE INCLUSION DE COWDRY)
  • 37. SECUELAS  LA ENFERMEDAD ES INCURABLE Y PUEDE IR DE PERIODO DE LATENCIA A RECURRENCIA EN UN TIEMPO MUY LARGO COMO DE UNA VEZ AL AÑO O MUY CORTO CON DIFERENCIA DE SOLO DIAS .  RECIDIVAS  MENOS DOLOROSAS, CAUSAN SÓLO IRRITACIÓN Y CASI SIEMPRE APARECEN EN EL SITIO O SITIOS DE INFECCIÓN INICIAL.
  • 38. TERCER NIVEL DE PREVENCION  Grupos de apoyo El estrés causado por la enfermedad a menudo se puede superar con la vinculación del paciente a un grupo de apoyo, en el cual los miembros comparten experiencias y problemas comunes. REHABILITACION
  • 39. MUERTE  SOLO SE LLEGA A ESTE CASO POR MEDIO DE LAS COMPLICACIONES .  UNA PERSONA INFECTADA PUEDE VIVIR UN VIDA LARGA Y EXPONERSE A LA MUERTE SOLO SI LA ENFERMEDAD RECAE EN UNA COMPLICACION.