Vertigokaty

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  • Vértigo
  • Los receptores vestibulares son de gran importancia Vértigo
  • Los receptores vestibulares son de gran importancia Vértigo
  • Vértigo
  • Mediados por Vértigo
  • Vértigo
  • Las sensaciones de movimiento Vértigo
  • Evaluación Clínica del paciente con vértigo Descartar etiología cardiovascular, metabólica, ocular y psiquiátrica Vértigo
  • Historia clínica dirigida Nos orienta hacia que dirección debemos tomar en el examen y que estudios complementarios o interconsultas requiere el paciente Vértigo
  • El diagnostico se fundamenta en primer lugar con una exelente historia clinica Se complementa con distintos examenes paraclinicos Y la interconsulta a otros especialistas Vértigo
  • No olvidar que la sífilis simula enfermedad de Meniére Vértigo
  • Test de wodak Dx Dif Laberintico vs retrolaberíntico Desviación de los brazos al componente lento del nistagmo al cerrar los ojos Vértigo
  • Malformación de Arnold-Chiari o anormalidad de Chiari, consiste en un defecto estructural o ubicación anormal del cerebelo en la base del Cráneo con descenso del vermis por el  Foramen magnum Vértigo
  • Cogan: enf inflamatoria crónica: queratitis intersticial, sordera neurosensorial, disfunción vestibular cuadro de inicio súbito, consistente en vértigo, náuseas, vómito, tinnitus y pérdida de la audición, semejando una enfermedad de Ménière. Vértigo
  • Vertigokaty

    1. 1. KATERINE MENDOZAROTACION OTORRINOHOSPITAL SIMON BOLIVAR.
    2. 2. GeneralidadesM.C. Desafiante para el ORL, el neurólogo, internista yMedico general.Síntoma frecuente en la practica diariaCrea gran angustia y ansiedad al paciente(Súbito y severo)Manejo de las crisis agudas.Vértigo
    3. 3. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DELEQUILIBRIO.1.Información sensorialproveniente del aparatovestibular, localizado en el oídointerno.2. Información Visual.3. Sensaciones superficiales yprofundas, provenientes deunidades sensoriales especiales,localizadas en la piel, losmúsculos, los tendones y lasarticulaciones.las cuales perciben la presión y latensión causadas por la inercia yla gravedad.Vértigo4. Integrada en el SNC5. Modulada por:•Actividad de la formación reticular.•El sistema extrapiramidal.•El cerebelo.•La corteza.
    4. 4. Sistema del equilibrioRECEPTORES VESTIBULARESDetectan cambios de aceleración lineal y angular+Cambios en la fuerza de gravedadControl de la posición de la cabezaVértigo
    5. 5. RECEPTORES VESTIBULARESEstímulos eléctricosCerebroTraducciónVértigoInterpretaciónCapacidad de poseer la informaciónnecesaria para iniciar y controlar losreflejos relacionados con la postura y elmovimiento.
    6. 6. Órgano del equilibrioLocalizado en el aparatovestibular Situado en eloído interno.Sistema de conductos ycámaras ubicadas dentrodel peñasco deltemporal, en un canalóseo, el laberinto óseoLaberinto membranoso.Vértigo
    7. 7. Sistema vestibularConformado por:1. Otolitos2. Canales semicirculares3. Vestíbulo central Dan la información al SNC acerca de aceleraciones ydesaceleraciones lineales y angulares Orientación visual mediante el control de los músculosoculomotores Control del tono muscular para el mantenimiento de una posturaadecuada.Vértigo
    8. 8. Laberinto óseocontiene.PerilinfaSimilar al liquido extracelular (Alto contenido de Na++)Parece derivarse de un filtrado del LCR/SangreAcueducto coclear Rampa timpánicaFuente directa de contaminación de las meningitisAsociándose a laberintitis.
    9. 9. Laberinto membranosoAlojado en el interior del laberinto óseoEn su interior se encuentra la endolinfa(Alto contenido de K++)Producción y reabsorciónVértigo
    10. 10. Laberinto membranosoRegión anterior representada por elconducto coclear se comunica conSáculoVestíbuloUtrículo3 Ámpulas3 canales semicircularesConducto utriulosacularVértigo
    11. 11. Laberinto membranosoCanales semicircularesC.S. Lateral: porción anterior a 30° por encima de la posterior(No se encuentra totalmente en el plano horizontal).Canales semicirculares verticales (A 45° del plano coronal)C.S. Superior:C.S. PosteriorÁmpulas anterioresVértigo
    12. 12. Irrigación del oído internoArteria auditiva interna(Art cerebelosa anteroinferior 83% de los casos).(Art basilar directamente 17% restante.)Siendo esta una Circulación terminal sin anastomosis – Relacióncon lesiones cocleovestibularesVértigo
    13. 13. Receptores vestibulares en 5 regionesLas células sensoriales de los receptores vestibulares selocalizan en 5 formaciones diferentes.1. Macula utricular: Piso del utrículo2. Macula sacular: Pared del sáculo3. Ampolla C.S.L.4. Ampolla C.S.P.5. Ampolla C.S.A.Esta distribución anatomica permite la adecuada respuesta alestimulo gravitacional o aceleración lineal cubriendo todas lasposiciones de la cabeza en el espacio tridimensionalVértigoGravedad yaceleración
    14. 14. Sistema vestibularLas maculas del utrículo y el sáculo las conforman 4elementos principales:1. Otoconias u otolitos: Partículas microscópicas de carbonatode calcio2. Sustancia gelatinosa: Glicoproteínas3. Agregaciones de células sensoriales ciliadas que penetranen la membrana otolítica4. Terminaciones nerviosas.Vértigo
    15. 15. Fisiología del equilibrioVértigoSu función del sistema de otolitoses captar y trasducir la aceleraciónlineal y la inclinación estática.
    16. 16. Fisiología del equilibrioVértigo
    17. 17. Sistema vestibular periféricoReceptores vestibulares ampulares de los canalesSemicirculares están formados por 4 componentes :1. Cúpula: Sustancia gelatinosa (Mucopolisacáridos) deigual densidad especifica que la endolinfa.2. las ciliadas (Penetran la cúpula y alcanza el techo de laámpula y separa la endolinfa del canal semicircular y laendolinfa utricular).3. Células sensoriales localizadas en la cresta ampular.4. Terminaciones nerviosas.Funcionan como una compuerta hermética, la cual sedeforma según la presión generada de la endolinfa.Vértigo
    18. 18. Fisiología del equilibrioVértigo
    19. 19. Rotación horariaC.S.L. izquierdoCúpula se aleja del utrículo(Flujo ampulífugo)Hiperpolarización celularDisminución en la actividadReposo del nervio ampularC.S.L. derechoCúpula se acerca hacia elutrículo(Flujo ampulípeto)Despolarización celularAumento en le número deDescargas del nervio ampularC.S. Laterales: Kinocilio orientado hacia el utrículo
    20. 20. Fisiología del equilibrioCanales semicirculares lateralesSe conectan con los núcleos de los pares craneales III y VIReflejo Vestíbulo-oculomotorDesviación de los ojos opuesta a la dirección de la rotación.Fijación relativa de los ojos durante el desplazamiento.´´Componente lento del nistagmus’’Vértigo
    21. 21. Movimientos compensatorios de la cabeza, tronco y miembrosMantenimiento del equilibrio y posturaMovimientos de rotación de la cabeza  mediados por canalessemicirculares.Movimientos horizontales y verticales de la cabeza  Utrículo ysáculo.VértigoReflejo vestíbulo-cervicalReflejo vestíbulo-espinal
    22. 22. Neurotransmisores y víavestibular del equilibrioSinapsis eferenteAcetilcolinaPéptido relacionado con la calcitonina (CGRP)Sinapsis aferenteGABAGlutamatoEl SNC ejerce un control constante aparentemente inhibitorio enlos receptores vestibulares mediante impulsos eferentes– HazOlivococlear.Vértigo
    23. 23. Vía vestibular aferenteVértigo
    24. 24. Sistema vestibular centralSe describen 4 Núcleos vestibulares1. Superior o ascendente2. Lateral3. Medial4. Inferior o descendente.Estos núcleos se comunican con:Vértigo
    25. 25. Sistema vestibular centralConexiones de los núcleos vestibulares.1. Los núcleos oculomotores del III, IV y VI (reflejo vestibulooculomotor)I.Fascículo longitudinal mediaII.Conexiones mutisinápticas en la formación reticular.2. Astas anteriores de la medula espinal (reflejo vestibuloespinal)I.Vías retículo espinalesII.Vías vestibuloespinalesIII.Vías de la parte inferior del fascículo longitudinal medial.3.Vías cerebelosas entre los núcleos vestibulares y la corteza; algunosnúcleos cerebelosos.4. Sistema nervioso autónomo.5. Corteza cerebral en el lóbulo temporal.Vértigo
    26. 26. Vértigo
    27. 27. Sistema vestibular centralFormación reticularUbicada en el tallo cerebralEs el centro de integración yalmacenamiento de la informaciónadquirida en la infanciaToda información esconstantemente comparada con laya almacenada.Vértigo
    28. 28. Sistema vestibular centralCerebeloVestibulocerebelo (Flóculo, Paraflóculo,nódulo y úvula)Mediador de la interacción visual vestibularRecibe informaciónaferencias de primer orden provenientes dellaberintoAferencias de segundo orden provenientes delos núcleos vestibulares.Vértigo
    29. 29. Vértigo´´Termino utilizado para describir una alucinación demovimiento, en la cual la persona refiere que suentorno gira alrededor de el.´´´´Falsa sensación de movimiento´´Vértigo
    30. 30. Estudio del paciente con vértigo Sistema vestibular es un sistema complejo conmúltiples alteraciones. Susceptible a múltiples afecciones. El vértigo puede ser la manifestación de cualquieralteración en la generación, integración ymodulación de los distintos estímulos. El nivel de la lesión Manifestaciones clínicas.Vértigo
    31. 31. Estudio del paciente con vértigoDebemos entender el aparato vestibular como dos sistemasizquierdo y derecho en un balance dinámico constante.La interacción de estos dos sistemas periféricos con el SNCinforma al organismo de los diferentes movimientos y le permiteal cuerpo ajustarse a nuevas situaciones.Vértigo
    32. 32. Estudio del paciente con vértigoVértigo
    33. 33. VértigoRotación (La mas común)Anteropulsión (Desplazamientos lineales)Lateropulsión (Desplazamientos laterales)Asimetría en las descargas tónicas neurofisiológicaslaberínticasMareo: acompañado de síntomas vagales, producto deuna excesiva estimulación del sistema vestibular y unconflicto entre las señales visuales y vestibulares.Vértigo
    34. 34. Evaluación de la sintomatologíaUsualmente el paciente no precisa su sintomatología´´Estoy mareado’’´´Me siento en una nube´´´´Estoy borracho’’´´Estoy embotadoDiagnostico diferencial: Desmayo, desvanecimiento,pre sincope, hipoglicemia y estrés PsicofisiológicoVértigo
    35. 35. Tipo de síntoma Mecanismo EvaluaciónCinetosis Conflicto sensorial Vértigo de alturaOcular Conflicto visual vestibular OftalmológicaVértigo Desbalance señal vestibular Auditiva, vestibularSincope -hipotensiónortostáticaDisminución perfusión, SNCisquemia, ArritmiasSistema cardiovasculararterioesclerosisMareo por hipoglicemia Glucosa disminuida en SNCAumento de catecolaminascirculantesMetabólicaPsicofisiológico Integración centralinapropiada de señalessensorialesPsiquiátrica (Ansiedad,pánico, fobias, test dehiperventilación)Desequilibrio Perdida del controlsensomotor (Propiocepcióncerebelo vestibuloespinal)falla multisensorial en la 3°edadNeurológica y vestibularVértigo
    36. 36. DiagnósticoHistoria clínica (Piedra angular)Objetivos de la evolución1. Diferenciar vértigo de mareo2. Diferenciar causas vestibulares y no vestibulares3. Si la causa es vestibular diferenciar vértigoperiférico de vértigo centralVértigo
    37. 37. Vértigo
    38. 38. Historia Clínica del paciente convértigo1. Vértigo o mareo2. Características del vértigo• Episódico• Cambios de posición• Duración3. Factores desencadenantes• Movimientos de la cabeza• Cambios de posición• Estímulos visuales, sonoros,presión4. Síntomas asociados• Visuales• Otológicos• Neurológicos• VagalesVértigo5. Antecedentes•Traumáticos (TCE, Columnacervical)•Farmacológicos (DiuréticosAminoglicósidos)•Vasculares (HTA, DM)•Tóxicos (Alcohol, drogas,cigarrillo)•Psiquiátricos
    39. 39. Aproximación etiológicaVértigo episódico en crisis (acufenos, sensación de presiónauditiva e hipoacusia fluctuante) es característico de laenfermedad de Meniére, duración de horas, se acentual conlos cambios de posición.Crisis única de vértigo intenso de horas de duración sinsíntomas auditivos asociados sugiere una neurolaberintitis deorigen viral.Vértigo paroxístico posicional benigno de origen laberinticoes de segundos de duración y se desencadena con cambiosde posición específicos.Vértigo asociado a cambios de presión o estímulos sonorosimplican un compromiso del oído interno.Vértigo
    40. 40. Aproximación etiológicaTumores del Angulo pontocerebeloso se asocian a acufenospersistentes, hipoacusia neurosensorial progresiva unilateral ysensaciones leves de mareo o desequilibrio siendo inusuales lossíntomas de vestibulares intensos.La relación vértigo migraña es frecuente por lo tanto síntomas comofosfenos, visión borrosa y cefalea obligan a descartar esta etiología.Amaurosis transitoria mas vértigo indica insuficienciavertebrobasilar (Pacientes con ateroesclerosis).Compromiso de otros pares craneanos como parálisis facial oneuralgia del trigémino orientan hacia patologías centrales,tumores del ángulo pontocerebeloso (Schwanomas vestibulares omeningiomas) los cuales comprometen el hueso temporalVértigo
    41. 41. Aproximación etiológicaVértigo postraumático, trauma cervical: Propiocepción cervical(Núcleos vestibulares)Trauma craneoencefálico compromiso del oído internosintomatología auditiva y vestibularAutoformulación , ototoxicidad, drogadicción y alcoholismoCausas psiquiátricasVértigo
    42. 42. Examen FísicoEs importante determinar la Presencia de arritmiasHipotensión ortostática y sensibilidad vagal: palpación y auscultacióncarotideaSífilis terciariaExamen otoneurológico su completa evaluación clínica comprendeexamen de:1. Oído nariz garganta2. Pares craneanos3. Prueba de marcha y función cerebelosa4. Movimiento oculares5. Pruebas posicionales6. Pruebas calóricasVértigo
    43. 43. Examen OtorrinolaringológicoOtoscopia: Vesículas en el pabellón o en el conductoauditivo (herpes zoster ático – Síndrome de RamsayHunt.Cerumen impactado contra la membrana timpánicapuede producir vértigo (lavado).Descartar patología del oído medio: OMA OMC laberintitis serosa o purulenta.Perforación timpánica en la pars flácida + otorrea fétida colesteatoma  fistula del canal semicircularlateral Test de la fistula: Presión positiva mediante laneumatoscopia (+) si se genera vértigo y nistagmus.Diapasones / Audiológicos (Patología coclear yretrococlear).Vértigo
    44. 44. Examen de los parescraneanosPapiledema: Lesión en la fosa posteriorLesiones del Angulo pontocerebeloso o del foramen yugular semanifiestan con compromiso de los pares bajos en pacientes conhipoacusia y vértigoPruebas de la marcha y funcióncerebelosaOjos cerrados, marcha rápidaDesviaciones hacia el lado afectado (Vestíbulo y cerebelo)En lesiones en el tallo la dirección de la desviación es mucho masvariablePruebas de función cerebelos orientan a la diferenciación entrelesiones laberínticas y retrolaberínticasVértigo
    45. 45. Examen de los movimientosocularesMovimientos lentos: Pedir al paciente que siga una luz a 50 cmque oscila de izquierda a derecha. Seguimiento uniforme yrítmicamente.Presencia de movimiento sacádicos: Movimientos sobreagregadosintermitentes (Compromiso de los hemisferios cerebelosos).Movimientos rápidos: en plano horizontal y vertical, luz en fijaciónprimaria y a 30 ° en los distintos planos (Lesiones retrolaberínticas,ganglios basales, mesencéfalo, tallo cerebral y fascículo longitudinalmedial.Vértigo
    46. 46. Nistagmo espontaneoMovimiento rítmico de los ojos involuntario y conjugadoComponentes• Rápido• LentoLa dirección del nistagmo se designa siempre por elcomponente rápidoSegún su dirección• Horizontal• Vertical• RotacionalVértigo
    47. 47. Nistagmo espontaneoIntensidad del nistagmo horizontal Grado I:Cuando el ojo se desvía en dirección del componente rápido delnistagmo, representa la menor intensidad de este (Der- Izq.) Grado II:Cuando el nistagmo se detecta en la posición primaria del ojo ytiene la misma dirección que la posición exentica. Grado III:Cuando el nistagmo aparece al desviar los ojos en dirección alcomponente lento de un nistagmo de grado I y II (implicauna observación en las 3 posiciones del ojo.Vértigo
    48. 48. Nistagmo espontaneo. DiagnosticoDiferencial entre lesioneslaberínticas y retrolaberínticasNistagmo espontaneoPeriférico CentralDuración Temporal (No mas de 3semanas)PermanenteDirección Unidireccional MultidireccionalEfectos al remover alfijación visualAumenta No cambia o se inhibeTest de Wodak Desviación de los brazos No hay desviación de losbrazosVértigo
    49. 49. Pruebas posicionalesPosiciones utilizadas• Sentado con la cabeza erecta• Posición supina• Supina con la cabeza volteada a la izquierda y derecha• Con la cabeza colgando en el vertex hacia el pisoMantener la posición por 30 segundosEvaluar: Vértigo inducido, nauseas, vomito y nistagmus posicional.Signos posicionales indicativos de una lesión central:1. Nistagmus sin vértigo2. Vértigo y nistagmus persistentes durante toda la posición critica3. Vomito sin vértigoVértigo
    50. 50. Pruebas calóricasIrrigar oído con agua a 20 °C, 100 ccEvaluar: Nistagmo del lado contra lateral al estimuloContar el numero de nistagmo en 30 segundos.Vértigo
    51. 51. Características del nistagmo inducidoen pruebas posicionalesPeriférico CentralLatencia 2-20 seg NingunaVértigo Presente y severo Ausente o levepersistenteAdaptación Corta duración (15-20seg)Fatigabilidad Presente AusenteLocalización Canal semicircularposterior u horizontalTallo cerebral, cerebeloMecanismo Otolitos en los canalessemicircularesDaño de las víascentrales oculomotorasTipo de nistagmo Torsional hacia arriba yhorizontal geotrópicoVertical puro usualmentehacia abajoVértigo
    52. 52. Los signos posicionales indicativos deuna lesión central son: 1. nistagmo sin vertigo. 2. vertigo y nistagmo persistentesdurante toda la posicion critica, siendoreproducibles. 3.vomito sin vertigo.
    53. 53. Indicaciones de estudio imagenológicoTAC ContrastadoOtoesclerosis laberínticaColesteatomaGlomus yugularVértigoRM GadoliniumTumores del AngulopontocerebelosoInfartosEnfermedades desmielinizantesMalformaciones congénitas
    54. 54. Presentación clínica delvértigoSegún la sintomatología del paciente:a. Crisis vertiginosa aguda prolongada.b. Crisis de vértigo recurrente: Perdida súbita reversible dela actividad normal del laberinto.c. Episodios recurrentes de vértigo posicional: la masfrecuente, se presenta por una excitación transitoria de lasvías vestibulares inducida por cambios posicionales. lapresencia de otolitos en el canal semicircular lateral yposterior es la causa mas frecuente´´Un diagnostico acertado depende de la evaluación integral dela historia clínica, teniendo en cuenta la edad del paciente,comorbilidades asociadas y antecedentes personales.´´Vértigo
    55. 55. Crisis vertiginosa agudaprolongadaCausas de un ataque agudoPeriférico Central1. Neurolaberintitis (Neuronitisvestibular)5. Infarto cerebeloso/ Hemorragia2. Laberintitis secundaria aotomastoiditis6. Infarto del tallo cerebral3. Trauma 7. Esclerosis múltiple4. Isquemia laberínticaVértigo
    56. 56. Crisis de vértigo recurrenteCausas de vértigo agudo recurrentePeriférico Central1. Vestibulopatia recurrente 5. Migraña2. Enfermedad de Méniére 6. Isquemia transitoria vertebrobasilar3. Autoinmunidad oído interno 7. Insuficiencia vertebrobasilar4. Laberintitis sifilíticaVértigo
    57. 57. Episodios recurrentes de vértigoposicionalCausas de vértigo posicional recurrentesPeriférico1. Vértigo paroxístico posicional benigno2. Vértigo cervical3. Vértigo postural postraumáticoCentral4. Esclerosis múltiple5. Tumores cerebelosos6. Atrofia cerebelosa7. Malformación de Arnold Chiari8. Asas vascularesVértigo
    58. 58. Maniobra de Dix - HallpikeTiene por objeto poner de manifiesto un nistagmo de posiciónparoxístico por estimulación del conducto semicircular posterior.El paciente se sienta en una camilla, con la cabeza girada 30ºhacia el lado que se va a examinar. A continuación se le tumbahacia atrás bruscamente, con la cabeza fuera de la mesa y enhiperextensión de 25-30ºVértigo
    59. 59. Vértigo periférico vs vértigocentralPeriférico (Laberintico) Compromete la calidad de vida del pacienteCentral Puede comprometer la vida del pacienteVértigoPeriférico CentralDesequilibrio Moderado SeveroNauseas/Vomito Severo ModeradoHipoacusia Asociada InfrecuenteNistagmus Unidireccional MultidireccionalSíntomasneurológicosRaros ComunesCompensación Rápida Lenta
    60. 60. Causas de vértigo periféricoi. Enfermedad de Méniéreii. Vértigo paroxístico posicional benignoiii. Dehiscencia del canal semicircular superioriv. Laberintitis viralv. Laberintitis serosavi. Laberintitis supurativa agudavii. Fístula laberínticaviii. Desequilibrio del envejecimientoix. Traumax. Sífilisxi. Síndrome de CoganVértigo
    61. 61. Enfermedad de Ménière3-4 década de la vida30-50% bilateralPeriodos de actividad y remisiónComplejo sintomático consistente en.• Vértigo• Acufenos (Acompaña al vértigo)• Hipoacusia Fluctuante• Presión en oído afectado (Previo al inicio delataque)• Síntomas vegetativos (Acompañan el vértigo)• Desequilibrio posterior al episodio por varios días• Duración entre 20 minutos y 4 horasVértigo
    62. 62. Vértigo paroxístico posicionalbenigno La forma más frecuente de vértigo postural 45-65 años Se puede asociar a trauma craneoencefálico o lesionesvirales de oído internoVértigo que ocurre abruptamente al acostarseDuración 5 – 10 segundosNauseas y vómitos asociados y de mayor duración Dix HallpikecaracterísticoNistagmus posicional inducidoVértigo
    63. 63. Vértigo de origen centralCausas de vértigo de origen central1. Inflamatorias Meningitis 3. Vasculares InsuficienciavertebroAbsceso cerebral MigrañavertebrobasilarEncefalitis Lesiones ArtcerebelosaposteriorNeuronitisvestibularAsasVasculares/Trombosis de la Art auditivainterna2. Lesionesocupantes deespacio en SNCNeoplasias:meningioma,Neurinoma delacústico4. Sistémicas ToxinasQuistesaracnideosEsclerosis múltiple
    64. 64. Vértigo de origen centralCausas de vértigo de origen central5. Traumáticas Traumacraneoencefálico7. Epilepsia Lóbulo temporal6. MalformacionescongénitasMalformación deArnold - Chiari
    65. 65. Tratamiento farmacológicodel vértigoSedantes laberinticosSíntomas Leves a moderados:• Dimenhidrinato 50 mg Vo C/ 8 horas o asociado aflunarizina 5-10 mg díaSíntomas SeverosDimenhidrinato I.V asociado a benzodiacepina (diazepan)10mg IV lento en 30 minutosUtilizarlos únicamente en la fase agudaAsociar antieméticos con acción central antiserotoninérgica,Ondansetron 4-8 mg IV C/8horasVértigo
    66. 66. Tratamiento farmacológicodel vértigoAnticolinérgicos: Atropina, escopolamina. Inhibiciónpostsináptica en núcleos vestibulares. AntagonistasMuscarínicos. Indicado en cinetocis y vértigo agudoAntidepresivos: Fluoxetina. Inhibidores de la receptación deserotonina. Vértigo asociado a ansiedad y depresiónBetahistina: Bloqueo especifico de receptores H3. Aumenta laliberación de histamina. Vértigo recurrente y enfermedad deMéniéreVértigo
    67. 67. Tratamiento farmacológicodel vértigoBenzodiacepinas: Diazepan, lorazepam. Inhibicióngeneralizada del SNC, estimulan receptores GABA. Vértigoagudo a severo. Vértigo asociado a ansiedad e insomnio.Cinarizina, flunarizina: disminución de la excitabilidadvestibular. Bloqueo canales de calcio. Vértigo recurrente ymigrañoso.Dimenhidrinato, meclizina: Depresión de la excitaciónlaberíntica y complejo nuclear. Bloqueo receptores H1.Vértigo
    68. 68. Vértigo

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