Insuficiencia renal aguda

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Insuficiencia renal aguda

  1. 1. Insuficiencia renal aguda Raffaella Arena NP:550287
  2. 2. Manifestaciones clínicas y analíticas <ul><li>Alteraciones en el ionograma </li></ul><ul><li>-hiponatremia </li></ul><ul><li>-hiperpotasemia </li></ul><ul><li>-pueden estar presentes </li></ul><ul><li>hiperfosforemia y </li></ul><ul><li>hipocalcemia </li></ul><ul><li>HTA e incremento excesivo de la precarga </li></ul><ul><li>Incremento volemia intersticial </li></ul>
  3. 3. Manifestaciones clínicas y analíticas <ul><li>Edemas </li></ul><ul><li>Disminución de la capacidad de difusión del oxígeno </li></ul><ul><li>Cambios hematológicos inespecificos </li></ul><ul><li>Manifestaciones neurológicas </li></ul><ul><li>Trastornos neuromusculares </li></ul><ul><li>Hipercatabolismo </li></ul><ul><li>Resistencia a la insulina que favorece la aparición de hiperglucemia </li></ul>
  4. 4. Diagnóstico <ul><li>Anamnesis </li></ul><ul><li>Exploración fisica </li></ul><ul><li>Analítica </li></ul><ul><li>Ecografía </li></ul><ul><li>Arteriografía </li></ul><ul><li>Biopsia </li></ul><ul><li>Antecedentes familiares de enfermedades renales </li></ul><ul><li>Antecedentes de procesos sistémicos </li></ul><ul><li>Factores de riesgo asociados a la IR aguda </li></ul><ul><li>Valoración volemia corporal </li></ul><ul><li>Presencia de lesiones específicas de procesos inflamatorios </li></ul><ul><li>Valoración del filtrado glomerular </li></ul><ul><li>Estudio de creatinina y cistanina C </li></ul><ul><li>Estudio del ionograma </li></ul><ul><li>Estudio de proteinuria </li></ul><ul><li>Valoración de la perfusión renal y edema intersticial </li></ul><ul><li>Estudio tamaño renal,parénquima y vía urinaria </li></ul><ul><li>Estudio vascular </li></ul><ul><li>Estudio anatomopatológico </li></ul>
  5. 5. Historia natural <ul><li>Fase I: fase de deterioro inicio agresión renal </li></ul><ul><li>fase subclínica </li></ul><ul><li>fase clínica </li></ul><ul><li>Fase II: fase de mantenimiento se mantiene deterioro renal </li></ul><ul><li>y sus consecuencias (p.e. </li></ul><ul><li>oliguria) </li></ul><ul><li>Fase III: fase de recuperación el riñón recupera sus funciones </li></ul><ul><li>de forma progresiva </li></ul>
  6. 6. Tipo de fracaso renal agudo (FRA) según su evolución y gravedad <ul><li>FRA no complejo </li></ul><ul><li>Prerrenal u obstructiva </li></ul><ul><li>Duración limitada (< 1 semana) </li></ul><ul><li>Diuresis conservada u oliguria < 24 horas </li></ul><ul><li>Paciente con buen estado general </li></ul><ul><li>Medio interno conservado </li></ul><ul><li>Ausencia de otros fallos orgánicos </li></ul><ul><li>Manejo con tratamiento conservador </li></ul><ul><li>NTA: necrosis tubular aguda. </li></ul><ul><li>FRA complejo </li></ul><ul><li>Renal o NTA </li></ul><ul><li>Duración prolongada (> 1 semana) </li></ul><ul><li>Oliguria prolongada (> 48 horas) </li></ul><ul><li>Paciente con un estado de salud deteriorado </li></ul><ul><li>Alteraciones electrolíticas y/o metabólicas </li></ul><ul><li>Presencia de fallo multiorgánico </li></ul><ul><li>Necesidad de tratamiento sustitutivo </li></ul>
  7. 7. Factores de riesgo <ul><li>Intervenciones quirúrgicas urgentes,agresivas o complicadas </li></ul><ul><li>Procesos orgánicos graves como pancreatitis y sepsis </li></ul><ul><li>Paciente ingresado de larga duración </li></ul><ul><li>Uso de nefrotóxicos </li></ul><ul><li>Enfermedad renal crónica </li></ul><ul><li>HTA </li></ul><ul><li>Enfermedad pulmonar crónica </li></ul><ul><li>Diabetes </li></ul><ul><li>Estado inflamatorio agudo (SIRS) </li></ul><ul><li>Fallo de otros órganos </li></ul>
  8. 8. Manejo del paciente con FRA <ul><li>Detección precoz </li></ul><ul><li>Control de la volemia </li></ul><ul><li>Mantenimiento de la oxigenación central </li></ul><ul><li>Elección antibióticos alternativos menos nefrotóxicos </li></ul><ul><li>Nutrición adecuada </li></ul><ul><li>Control de la diuresis </li></ul><ul><li>Higiene cutaneomucosa exagerada </li></ul><ul><li>Vigilar dinámica ventilatoria y </li></ul><ul><li>ritmo intestinal </li></ul>
  9. 9. Tratamiento conservador <ul><li>-Depende de: I- causa y evolución </li></ul><ul><li>enfermedad </li></ul><ul><li>II- presencia de </li></ul><ul><li>complicaciones </li></ul><ul><li>-Hay que conseguir una adecuada volemia efectiva </li></ul><ul><li>-Uso de diuréticos </li></ul><ul><li>-Eliminación de la obstrucción en la nefropatía obstructiva </li></ul>
  10. 10. Tratamiento sustitutivo <ul><li>Empleado cuando el FRA no responde al tto. conservador </li></ul><ul><li>Es preciso empezar con el tto. sustitutivo si: </li></ul><ul><li>-el nivel de urea es excesivo </li></ul><ul><li>-se producen alteraciones electrolíticas </li></ul><ul><li>-existe sobrecarga de volumen </li></ul><ul><li>Técnicas tto. sustitutivo: </li></ul><ul><li>-hemodiálisis,que puede ser intermitente o </li></ul><ul><li>continua,dependiendo de la tolerancia </li></ul><ul><li>hemodinámica </li></ul><ul><li>-diálisis peritoneal </li></ul>
  11. 11. ...para reasumir
  12. 12. Bibliografìa <ul><li>Silverberg DS, Wexler D, Blum M, Wollman Y, Iaina A. The cardio-renal anemia syndrome: does it exist? Nephrol Dial Transplant. 2003;18Suppl8:7-12. </li></ul><ul><li>Bagshaw SM, George C, Bellomo R; ANZICS Database Management Committe. A comparison of the RIFLE and AKIN criteria for acute kidney injury in critically ill patients. Nephrol Dial Transplant. 2008;23(5):1569-74. </li></ul><ul><li>The American Society for Parenteral and Enteral Nutrition Board of Directors and the Clinical Guidelines Task Force. Renal disease. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2002;26:SA78-9 </li></ul><ul><li>www.cochrane-renal.org </li></ul><ul><li>www.senefro.org </li></ul>

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