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Pancreatitis aguda

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Pancreatitis aguda

  1. 1. Fernando Vidarte Vázquez 550312
  2. 2.  Es un proceso inflamatorio del páncreas que cursa con dolor abdominal y aumento de las enzimas pancreáticas en sangre y orina. Esta asociado a la colelitiasis y la ingesta crónica y elevada de alcohol.
  3. 3.  Un 20% de los casos graves presentando complicaciones tanto local como sistémica.(necrosis pancreática)
  4. 4.  Entre el 0,15 y el 1,5% de los pacientes atendidos en los servicios de urgencia. La mitad de las muertes se producen en las dos primeras semanas y son debidos a fallo multiorgánico 1% de la mortalidad hospitalaria.
  5. 5.  Relación entre varones y mujer del 50% En varón antes de los 50 años, relacionado con la etiología alcohólica. En mujeres a partir de los 50 años por litiasis biliar.
  6. 6.  La enfermedad biliar en forma de barro biliar o colelitiasis, con paso de cálculos a la ampolla de Vater. Es la primera causa entre el 35 y el 50%, mas frecuente en mujeres Exploración ecográfica, presenta los calculos en la vesicula biliar.
  7. 7.  El analisis microscopico de la bilis muestran:  Cristales de colesterol monohidratado  Granulos de bilirrubato calcico  Y otras sales de calcio Esto permite el diagnostico de microlitiasis mediante sondaje duodenal.
  8. 8.  El etanol es la causa en un tercio de los casos. La frecuencia varia según la areas geograficas estudiadas, según el sexo son los varones jovenes. El tiempo medio de consumo abusivo de alcohol no es inferior a 5 años, aparece despues de 10 a 20 años de la ingesta continuada y alta ingesta.
  9. 9.  El páncreas es sometido a múltiples daños potenciales, de tipo mecánico, químico, hidrostático, enzimático, microbiológico susceptibles de provocar dicha enfermedad.
  10. 10.  Puede ocurrir en una amplia variedad de cirugías como del tracto biliar, resecciones gástricas, reparación de hernias de la línea media, cirugía de obesidad. También puede aparecer con terapias de inmunosupresoras, las infecciones oportunistas
  11. 11.  Causada por una amplia variedad de microorganismos. •Virus de la •MycoplasmaVirus: parotiditis •Hepatitis B Bacterias: •Legionella •Leptospira •Citomegalovirus •Salmonella •Herpes simple •Varicela-zóster •Aspergillus •Candida albicansHongos: •Criptococo •Toxoplasma •Cryptoporidium •Ascaris
  12. 12.  Los pacientes con VIH infectados por PA, oscila entre el 4,6% y el 14%. Es debida por el VIH o por la complicación de la terapia antirretrovírica o por las infecciones oportunistas.
  13. 13.  Es poco frecuente, 1,5% de total de los episodios de PA, y sobre un 0,3% de la reacciones adversas a fármacos. •Metronidazol •Tiazidasantimicrobianos •Tetraciclinas Diuréticos •furosemida •sulfonamidas •AzatioprinaInmunosupresores: •L-asparaginasa Antiinflamatorio: •Sulindac •Salicilatos •sulfasalazina
  14. 14.  Los traumatismos contusos o penetrantes pueden dañar el páncreas, aunque son poco frecuentes debido a la localización retroperitoneal de la glándula. Además , los traumatismos no penetrantes de la pared posterior del abdomen puede afectar al páncreas La regeneración de las lesiones del conducto pancreático va a originar cicatrización y estenosis en el conducto de Virsung
  15. 15.  Se presenta con predisposición familiar, cuya frecuencia se sitúa entre el 0,6 y el 1,5%. Son mutaciones en gen cationico del tripsinogeno, conocidas como R117 y N211 La fibrosis quística es la enfermedad hereditaria mas frecuente que afecta al páncreas exocrino.
  16. 16.  Es la tercera causa mas señalada, llegando al 30%.
  17. 17.  Dolor abdominal Vómitos alimentarios, biliosos o gastromucosos (síndrome de Mallory-Weiss) Hipomotilidad intestinal Distensión abdominal y ausencia de ruidos intestinales Disnea Fiebre En enfermos graves signos de deshidratación o cianosis.
  18. 18.  Alta concentración de enzimas pancreáticas en sangre y orina Leucocitosis Calcemia disminuye en los casos necróticos Elevación discreta de colestasis, bilirrubina y transaminasas Lactato deshidrogenasa aumento en los casos de necrosis intensa.
  19. 19.  Complicaciones locales, abscesos A nivel abdominal, fallo en la absorción dando lugar a obstrucción o hemorragias Complicaciones sistémicas, fallo multiorgánico Disfuncion cardiovascular, taquicardia, arritmias o alteraciones en EGC Insuficiencia renal Distres respiratorio del adulto
  20. 20.  Ante la sospecha de P biliar, junto con una ecografía, TAC o RM para realizar una esfinterotomía endoscópica para la liberación de la vía biliar.
  21. 21.  La visualización de la glándula es una alternativa para la detección complicación locales, el método mas preciso Con inyección de contraste distingue edemas de necrosis, cuantificando su extensión
  22. 22.  Mejorar el confort del paciente Prevención y tratamiento de las complicaciones y eliminación agente etiológico Reposo digestivo de 5 días, en graves alimentación parenteral o enteral(disminuye la respuesta inflamatoria y reduce las complicaciones y sepsis). Hidratación intravenosa Administración de volumen plasmático
  23. 23.  Sonda nasogástrica Analgésicos, como metamizol magnésico 2g/6h o pirazolona Monitorización hemodinámica, las funciones renales, respiratorias, hepatobiliar, soporte nutricional, cardiacas y la hidratación
  24. 24.  Mejorar el balance entre proteasas y antiproteasas. Inhibidores de la secreción pancreática Lexipafant, antagonista del péptido activador plaquetario Ningún fármaco ha demostrado la capacidad de reducción de mortalidad
  25. 25.  Eliminación de las complicaciones como pseudoquiste y abcesos en la necrosis infectada En la necrosis no infectada no debe plantearse, salvo en casos extremos deben agotarse las medidas de tratamiento médico
  26. 26.  A. López Martín, J. Mateos Hernández, A.M. García Albert, A. Albaladejo Meroño y F. Carballo Álvarez Sección de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Morales Meseguer. Murcia. Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario de Guadalajara. Sección de Aparato Digestivo. Hospital General Universitario Reina Sofía. Murcia. Servicio de Medicina de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. España.

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