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ÚLCERA PÉPTICA

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ÚLCERA PÉPTICA

  1. 1. Úlcera péptica: Manejo generaly extrahospitalario Sofia Brazzoli np:100570
  2. 2. La úlcera péptica :• pérdida de sustancia en la superficie de la mucosa gastrointestinal que contacta con el acido y la pepsina del estómago.• REQUISITOS:o Profundizar más de la muscularis mucosaeo Duracion mínima de 15 díasLocalizaciones más frecuentes : duodeno y estómago.
  3. 3. Epidemiología• Prevalencia  10% de la poblacion• 20% en infectados por Helicobacter pylori (HP). mortalidad : 2-3 casos por 100.000 habitantes / año• frecuencia en mujeres = hombres (mayores de 55 años)• úlcera duodenal más frecuente en varones jóvenes
  4. 4. Anatomía patológica de la ulcera gastrica:• única, redondeada u oval• diámetro < 3 cm• más frecuente en curvatura menor (unión cuerpo/antro gástrico)• Clasificación deJohnson① Tipo I: úlcera del cuerpo gástrico.② Tipo II:del cuerpo gástrico asociada a úlcera duodenal o pilórica.③ Tipo III: úlcera prepilórica
  5. 5. úlcera duodenal< 2 cm de diámetropenetra en la mucosa, submucosa a veces en la muscularen 15 días para cicatrizacion(por fibrosis) y impedimentoregeneración totalpérdida de sustancia limitada a la mucosa erosión< 2semanas -granulacion+ reaccion fibroblastica limitada en su base ulcera aguda
  6. 6. Etiopatogenia:Etiologías más frecuentes:• Helicobacter pylori• Antiinflamatorios no esteroideos• Úlcera por estrés• Etiologías más raras:• Hipersecreción ácida,Gastrinomas,Mastocitosis sistémica,Infecciones virales(Virus herpes simple tipo 1Citomegalovirus)…. Es consecuencia de un desequilibrio entre factores agresivos y defensivos que regulan la función de la mucosa gástrica.
  7. 7. GenéticaMarcador genético :antígeno O del grupo sanguíneoFalta de secreción de antígenos de grupo sanguíneo en la salivaHay antígenos afectan la susceptibilidad a la infección por HPlos del grupo sanguíneo de Lewis• Herencia poligénica o multifactorialEnfermedades asociadas:1. enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)2. cirrosis hepática3. insuficiencia renal crónica y el trasplante renalLOS MECANISMOS DE ASOCIACION NO SON CLAROS
  8. 8. Factores ambientales :• Infección por Helicobacter pyloriUna vez en el estomago las defensas del huésped no son capaces de eliminar el microorganismo causa gastritis crónica linfoma gástrico tipo linfoma T asociado a mucosas (MALT) adenocarcinoma10% de la población infectada  enfermedad ulcerosa1% cáncer gástrico• inflamacion intensaatrofia gástrica + < ácido úlcera gástric+cáncer.• Puede tb < somatoestatina antral hipergastrinemia > acida gastrica  metaplasia gastrica en duodeno ULCERA DUODENAL
  9. 9. Mayor o menor agresividad:1. Por citotoxicidad cepa bacteriana2. Por respuesta inmune huésped• NB: El gen CagA (en la mayoría de las cepas): cod proteína vacuolizante incrementa capacidad citotóxica.Todas las cepas tienen gen VacA que codifica para la proteínavacuolizante ( solo la mitad de las cepas las tienen) .Se piensa que la expresión de VacA esta mediada por el gen CagA
  10. 10. • Antiinflamatorios no esteroideos (AINE):• ácidos débiles acetilsalicílico (AAS)• petequias o equimosis• efectos sistemicos: - inhibición ciclooxigenasa (por AINE)  < síntesis de prostaglandinas  < secreción epitelial de mucus , bicarbonato, flujo sanguíneo, < proliferación de la mucosa +alteración de la resistencia a la lesión peptica AINE y H. pylori =FR independientes pero aditivos.
  11. 11. Otros factores de riesgo:• TABAQUISMO  doble riesgo :aumenta acidez gastrica + pomueve proliferacion del HP• DIETA no existen datos sobre relacion entre dieta ,alcohol ,cafè y ulcera peptica aumenta il riesgo en cirrosis hepatica ! FACTORES PSIQUICOS  estres emocional en personas suscetiblesNB: la erradicación del HP cura la enfermedad, aunque persistan situaciones de estrés emocional EDAD AVANZADA TRASTORNOS SISTEMICOS IMPORTANTE ANTECEDENTES DE ULCERA PEPTICA O HEMORRAGIA DIGESTIVA
  12. 12. Fisiopatología de la úlcera péptica Mecanismos defensivos de la mucosa gástrica• Preepiteliales cubierta de mucus y de agua rica en bicarbonato• Epiteliales membranas de la célula apical y los complejos de unión estrechos entre las células de superficie• Postepiteliales flujo sanguíneo de la mucosa• NB: Cuando dominan los factores agresivos(EJ: aumento secreción ácida úlcera duodenal cuando fracasan los mecanismos defensivos  úlcera gástrica
  13. 13. Clinica :• Muchas ulceras  asintomaticas!• Patron dolorosos : 50-70% de las duodenales 50% en las gastricas consiste en un dolor urente cerca del epigastrioEn pacientes añosos y/o tratados con AINE-inicia a menudo con complicaciones como hemorragiadigestivaInespecificità sintomas diagnostico diferencial!• NB:La exploración física puede ser normal o haber sólo dolor a la palpación profunda en el epigastrio
  14. 14. Diagnostico de las lesiones ulceradas:• Endoscopia:Ulcera benigna :• lesión blanquecina, excavada, discreta• con pliegues simétricamente engrosados que se extienden hasta la baseUlcera maligna:• bordes irregulares• pliegues asimétricos no se extienden hasta la baseNB: biopsia + cepillado diagnóstico de cáncergástrico100%
  15. 15.  Radiologia:Ulcera gastrica benigna: se proyecta fuera de la luz pliegues engrosados leves, simetricos , incisura en pared estomago opuesta al nicho de la ulceraMaligna: coleccion irregular de bario dentro de una masa intraluminar pliegues asimetricos gruesos
  16. 16. Diagnostico de la lesion ulcerosa peptica : Por helicobacter pylori:• Directo :se hacen con endoscopia + biopsia test rápido de la ureasa,PCR, histología,cultivo y Gram• Indirecto:no endoscopia:serología, prueba del aliento espirado con urea-13C o urea-14C y detección del antígeno en heces de HP• Otras pruebas :estudios de secrecion acida gastrica BAO , MAO
  17. 17. TRATAMIENTO: MEDIDAS DIETETICAS ÚLCERA PÉPTICA HELICOBACTER PYLORI POSITIVA Pauta de primera eleccion: IBP + amoxicilina + claritromicina (7 dias) + 7 dias con: ranitidina citrato de bismunto ,claritromicina , amoxicilina Pauta de rescate :IBP+bismuto+tetraciclina+ metronidazol (7 dias)• 5% de los pacientes persiste la infección  a) IBP + bismuto + metronidazol + amoxicilina; B)claritromicina + ranitidina + bismuto + amoxicilinaSi fracasan todos  cultivo y antibiogramaSIEMPRE PRUEBA DE CONFIRMACION DE ERRADICACION DE ALIENTO CONUREA -13C
  18. 18.  RELACIONADA CON AINETratamiento por1. antagonistas de los receptores H22. IBP(omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol….)BLOQUEAN SECRECIÓN ÁCIDO CLORHÍDRICO (CIH) POR LAS CÉLULAS PARIETALES GÁSTRICAS• el riesgo de recidiva ulcerosa por AINE es 80% al año, por lo cual :tratamiento antisecretor de mantenimiento enenfermos de alto riesgo!
  19. 19. no asociada a Helicobacter ni a AINEEn un subgrupo de 5% de las duodenales y 15% de lasgastricasDebemos descartar enfermedades suyacentes y nopepticas : sobretodo el carcinoma en la gastrica y lahipersecrecion en la duodenal Terapia genica:Inyectando localmente plasmidos modificados: contienen genes como : VEGF (vascular endotelial growth factor) Ang1 (angiopoietin-1)Los dos codifican factores de crecimiento que aceleran la curacion !
  20. 20. Bibliografia:Articulo:Úlcera péptica:manejo general y extrahospitalarioR. Sáinz Samitiera, J.L. Cabrerizo Garcíaa,Á. CecilioIrazolaa y O. EstebancServicios de aAparato Digestivo y bMedicina Interna.Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. cCentro deSalud Delicias Sur. Zaragoza. España.

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  • rosalagunas1

    Apr. 8, 2013
  • monomonoceja

    Oct. 18, 2013
  • rosaalejandraalvahuaraj

    Apr. 27, 2014
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    May. 19, 2014
  • carlafabiolallaveyugar

    Aug. 1, 2014
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    Feb. 19, 2015
  • JoseManuelSalinasRosales

    May. 16, 2015
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  • wcaamador

    Nov. 17, 2015
  • carol_c04

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    Feb. 14, 2018
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    Apr. 23, 2018
  • JesusRobertoEspinozaCasas

    Sep. 6, 2018

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