Enfoque de la paciente con amenorrea

3,694 views

Published on

0 Comments
3 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
3,694
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
2
Actions
Shares
0
Downloads
191
Comments
0
Likes
3
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Enfoque de la paciente con amenorrea

  1. 1. ARIANA HURTADO GARCIA Medicina-USC
  2. 2. <ul><li>Ciclo de + de 90 dias - “Falta de la menstruación” </li></ul><ul><li>PRIMARIA: ausencia de la menstruación después de los 16 años, es el síntoma de un sin número de estados patológicos, pueden comprometer la fertilidad y la vida de la paciente. </li></ul>
  3. 4. <ul><li>El proceso de maduración sexual ocurre únicamente en mujeres con desarrollo genético, anatómico y funcional normal. </li></ul><ul><li>Su incidendencia es menor de 0.1%. </li></ul>
  4. 5. <ul><li>Los criterios para estudiar una paciente con trastornos de la pubertad se basan en los parámetros establecidos por Marshall y Tanner. </li></ul><ul><li>El estudio de la paciente amenorreica se inicia cuando los parámetros de crecimiento y desarrollo están por debajo del perc. 25 o 2 desv. Stand x debajo de la media. </li></ul>
  5. 6. <ul><li>El medico puede hacer un Dx oportuno teniendo en cuenta las sgtes circunstancias: </li></ul><ul><li>Ausencia de la iniciación de los caract. Sexuales secun. A los 13 años. </li></ul><ul><li>Desarrollo sexual incompleto o retardado a los 15 años. </li></ul><ul><li>Ausencia de la menarca a los 16 años. </li></ul>
  6. 7. <ul><li>Según el origen: gonadal y extragonadal </li></ul><ul><li>Según localización del org. Implicado: central (hipotálamo-hipófisis), y periférica (ovario, útero y vagina). </li></ul><ul><li>Según la producción hormonal y específicamente las gonadotropinas: hiper, hipo y normogonadotropa. </li></ul><ul><li>Según la presencia y ausencia de glándula mamaria y útero. </li></ul><ul><li>Según su etiología: genética anatómica y endocrina . </li></ul>
  7. 8. <ul><li>Amenorrea primaria sin desarrollo mamario y útero presente: a la evaluación clínica se agrega la hormonal e incluye: </li></ul><ul><ul><li>Secreción inadecuada de GnRH </li></ul></ul><ul><ul><li>Falla hipofisiaria </li></ul></ul><ul><ul><li>Trast. En el desarrollo gonadal anatómico o debidos a problemas disgeneticos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Disfunción de las glándulas tiroides y supra. </li></ul></ul>
  8. 9. <ul><li>1. falla hipotalamica 2ºria a secreción inadecuada de GnRH: </li></ul><ul><li>Secreción insuficiente por trastornos de los neurotransmisores. </li></ul><ul><li>Síntesis inadecuada de GnRH </li></ul><ul><li>Defecto anatómico congénito. Ausencia del piso de la silla turca </li></ul><ul><li>Encefalocele. Estenosis del Acue. De Silvio o hidrocefalia </li></ul><ul><li>2. falla hipofisiaria: </li></ul><ul><li>Insuficiencia aislada de gonadotropinas </li></ul><ul><li>Adenoma cromofobo </li></ul><ul><li>Encefalitis </li></ul><ul><li>Kernicterus </li></ul><ul><li>Hipotiroidismo prepuberal. </li></ul>
  9. 10. <ul><li>3. falla gonadal: </li></ul><ul><li>45,X (Sx de turner) </li></ul><ul><li>46, X anormalidades del cromosoma X (deleciones o isocromia de brazos largos o cortos). </li></ul><ul><li>46Xxqi y 46XXpi </li></ul><ul><li>Mosaicismos (45X/ 46XX, 45X/46XX/47XXX). </li></ul><ul><li>Disgenesia gonadal pura 46, XX o 46XY </li></ul><ul><li>46,XX – deficiencia de 17 – a hidroxilasa. </li></ul>
  10. 11. <ul><li>1. Sx. De insensibilidad androgenica (feminización testicular). </li></ul><ul><li>2. agenesia útero – vaginal (Rokitansky) </li></ul><ul><li>3. agenesia uterina </li></ul><ul><li>4. agenesia vaginal </li></ul><ul><li>5. septum vaginal transverso </li></ul><ul><li>6. himen imperforado </li></ul>
  11. 12. <ul><li>1. deficiencia de la enzima 17,20- desmolasa </li></ul><ul><li>2. agonadismo </li></ul><ul><li>3. 46,XY – deficiencia de 17 alfa-hidroxilasa </li></ul><ul><li>4. 46XY por deficiencia de 5 alfa reductasa. </li></ul>
  12. 13. <ul><li>1. disfunción hipotalamica </li></ul><ul><li>2. disfunción hipofisiaria </li></ul><ul><li>3. disfunción ovárica </li></ul><ul><li>4. disfunción tiroidea (hipo-hiper) </li></ul><ul><li>5. disfunción suprarrenal (hiperplasia congénita adquirida) </li></ul><ul><li>6. desnutrición </li></ul>
  13. 15. <ul><li>El hipogonadismo hipogonadotropico hipotalamico también puede estar asociado con anosmia x agenesia o alteraciones en el desarrollo del rinencefalo (Sx de kallman)- atrofia del bulbo olfatorio – displasia olfato genital. Deficiencia selectiva de gonadotropinas </li></ul><ul><li>Toda pcte con amenorrea 1ª y gonadotropinas bajas debe someterse a pruebas olfatorias. </li></ul>
  14. 16. <ul><li>Perdida de uno de los cromosomas X, hay alteraciones somáticas y existencia de bandeleta fibrosa de tejido conectivo, en lugar del desarrollo ovárico normal. </li></ul><ul><li>Dx pate eutrófica, con amenorrea 1ª, talla corta 1.35 y 1.40 cm., infantilismo sexual, alteraciones somáticas Inter. y exter, útero, vagina y trompas atróficos </li></ul><ul><li>Estudios: FSH y LH elevados, E2 bajo, cromatina sex (-) y cariotipo 45X </li></ul>
  15. 17. <ul><li>Externas </li></ul><ul><li>Cabeza y cuello: </li></ul><ul><li>Doble implantación de pestañas </li></ul><ul><li>Estrabismo </li></ul><ul><li>Paladar ojival </li></ul><ul><li>Dentición anormal </li></ul><ul><li>Micrognatia </li></ul><ul><li>Otitis media recidivante </li></ul><ul><li>Hipoacusia </li></ul><ul><li>Braquicefalia </li></ul><ul><li>Implantación baja del cuello </li></ul><ul><li>Implantación baja y deformidad de las orejas </li></ul><ul><li>Cuello corto </li></ul><ul><li>Cuello palmeado </li></ul><ul><li>Tórax: </li></ul><ul><li>Tórax en quilla </li></ul><ul><li>Separación de areolas </li></ul><ul><li>Extremidades: </li></ul><ul><li>Acortamiento del metacarpiano y del metatarsiano cubitus valgus. </li></ul><ul><li>Internas </li></ul><ul><li>Cardiovasculares: </li></ul><ul><li>Coartación aortica (10 a 20%) </li></ul><ul><li>Hipertensión de causa desconocida (15%) </li></ul><ul><li>Renales: </li></ul><ul><li>Riñón en herradura </li></ul><ul><li>Ectopia renal cruzada </li></ul><ul><li>Aplasia renal unilateral </li></ul><ul><li>Doble pelvis renal </li></ul><ul><li>Estenosis uretero-pélvica (hidronefrosis) </li></ul><ul><li>Doble uréter </li></ul><ul><li>Alteraciones gonadales: </li></ul><ul><li>Ausencia de gónada reemplazada por una estría o bandeleta fibrosa. </li></ul>
  16. 18. <ul><li>Talla corta, infant. Sex., y algunas alteraciones somáticas leves y graves, cariotipo, 46,XX/45,X, la línea cromosomica que da origen a la gónada puede ser normal, permitiendo el desarrollo ovárico (mosaicos fértiles) – menopausia precoz. </li></ul>
  17. 20. <ul><li>Gonadotropinas elevadas </li></ul><ul><li>Congénitas: gonadal </li></ul><ul><li>agonadismo </li></ul><ul><li>disgenesia gonadal </li></ul><ul><li>turner mosai. Pura mixta </li></ul><ul><li>ovario refractario </li></ul><ul><li>Adquiridas: </li></ul><ul><li>Inflamatoria ooforitis viral e inmunológica </li></ul><ul><li>tumoral disgerminoma </li></ul><ul><li>Traumas torsión bilateral de ovario </li></ul><ul><li>Iatrogénica extirpación Qx, irradiación </li></ul>
  18. 21. <ul><li>Gonadotropinas bajas </li></ul><ul><li>SNC </li></ul><ul><li>Congénitas Sx de Kallman </li></ul><ul><li>Sx de Frohlich </li></ul><ul><li>Sx de prader-willi </li></ul><ul><li>Sx de laurance-moon-Biedl </li></ul><ul><li>Adquiridas inflamatoria (encefal. Tumoral) </li></ul><ul><li>granulomas – hamartomas idiopatica </li></ul><ul><li>nutricional: desnutrición </li></ul><ul><li>tumoral: pinealoma </li></ul><ul><li>craneofaringioma </li></ul><ul><li>hipotálamo </li></ul><ul><li>Inflamatorias encefalitis viral, TBC </li></ul><ul><li>granulomas, micosis, sarcoidosis </li></ul><ul><li>Iatrogénica POP, irradiación, hipófisis </li></ul><ul><li>Congénita Sx de silla turca vacía </li></ul><ul><li>aplasia, hipoplasia, deficiencia selectiva de gonadotropinas </li></ul><ul><li>Tumoral craneofaringioma </li></ul><ul><li>adenoma cromofobo histiocitosis X </li></ul><ul><li>carcinoma 1ºrio o metastático </li></ul><ul><li>Granulomas TBC, micosis, sarcoidosis </li></ul><ul><li>Iatrogénica irradiación, Qx. </li></ul>
  19. 22. <ul><li>Gonadotropinas normales: </li></ul><ul><li>Útero vagina </li></ul><ul><li>Congénitas: </li></ul><ul><li>Agenesia útero vaginal (Rokitansky)/agenesia uterina, agenesia vaginal/septum vaginal transverso/himen imperforado </li></ul><ul><li>Adquirida: TBC </li></ul>
  20. 24. <ul><li>Pctes con fenotipo femenino, testículos, cromatina (-), cariotipo 46XY, no hay vello axilar ni pubiano, desarrollo mamario normal, receso vaginal pequeño. </li></ul><ul><li>Según los grados de alteración en sus genitales y caract. Físicas se caracterizan así: </li></ul>
  21. 25. <ul><li>Sx de insensibilidad androgenica completa: </li></ul><ul><li>El defecto básico se debe a la falta de receptores androgenicos o aun defecto en el funcionamiento normal del citosol y en los núcleos de las células blanco. Ovarios y trompas ausentes x q los testículos secretan cantidades normales del factor inhibidor de los conductos de muller. </li></ul>
  22. 26. <ul><li>Estudio histológico: testículos con cel. De leydig, tubulos con células de sertoli y detención de la maduración de las células espermáticas </li></ul><ul><li>Secreción de T normal para hombre pero elevada para mujer </li></ul><ul><li>FSH y LH normales o ligeramente elevadas, desarrollo de mamas normal y de aspecto femenino. </li></ul>
  23. 27. <ul><li>Sx de insensibilidad androgenica tipo I: </li></ul><ul><li>casi las mismas características del sx clásico, algún grado de desarrollo de glándula mamaria, crecimiento del clítoris, vello pubico o axilar; déficit parcial del receptor. </li></ul>
  24. 28. <ul><li>Sx de insensibilidad androgenica tipo II: </li></ul><ul><li>Fenotipo femenino, ausencia de glándula mamaria, gent. Ext. Ambiguos con hipertrofia del clítoris y apariencia de un escroto, con palpación de uno o ambos testículos, que pueden estar en canal inguinal, vello pubico y axilar escaso. </li></ul><ul><li>(Sx de hipospadia perineo-escrotal pseudovaginal). </li></ul>
  25. 29. <ul><li>Agenesia útero- vaginal: </li></ul><ul><li>Sx de Mayer-Rokitansky-kuster-hauser. 2ª causa de amenorrea 1ª, presencia y desarrollo normal de ovarios, fenotipo normal, cariotipo 46XX, sistema hipotálamo-hipófisis-ovario normal. </li></ul><ul><li>Niveles de gonadotropinas normal, requieren neovagina para función sexual. </li></ul><ul><li>Hay ovulación normal pero no puede embarazarse por la ausencia de útero. </li></ul>
  26. 30. <ul><li>Criptomenorrea: </li></ul><ul><li>2ªria a un obstáculo congénito localizado en cualquier lugar de la vía de drenaje, cuello vagina o vulva,: himen imperforado, septum vaginal transverso y agenesia cervical. </li></ul><ul><li>Pctes consultan por dolor intermitente, cíclico, tipo cólico intenso, gravativo a nivel del hipogastrio x la irritación peritoneal de la sangre regurgitada. </li></ul><ul><li>Sensación de cuerpo extraño en hipogastrio, masa que aumenta progresivamente por distensión de vagina (hematocolpos), útero( hematometra), trompas (hematosalpinx). </li></ul>
  27. 31. <ul><li>Tratamiento es quirúrgico mientras mas rápido se opere y se drene la sangre, menor será el daño anexial. </li></ul>
  28. 32. <ul><li>Agonadismo: </li></ul><ul><li>No tienen desarrollo mamario y presentan agenesia gonadal, no hay órganos sexuales en laparotomía, pueden tener genitales femeninos o ambiguos con ausencia de testículos. </li></ul><ul><li>Hubo testículos pero desaparecieron (Sx de desaparición testicular temprana). </li></ul>
  29. 33. <ul><li>Amenorrea primaria con desarrollo mamario y útero presente: </li></ul><ul><li>3ª parte de pacientes con amenorrea 1ª, un 25% de ellas presenta galactorrea x Prl elevada y adenoma hipofisiario por TAC de silla turca. </li></ul><ul><li>Desarrollo mamario normal y utero normal. </li></ul><ul><li>Hay otras alteraciones como: SOP, desordenes de gland. Supra, del tiroides, enfermedades psicologicas, desnutricion, anorexia nerviosa </li></ul>
  30. 35. <ul><li>Tiroides: hipotiroidismo </li></ul><ul><li>cretinismo-hipertiroidismo </li></ul><ul><li>Suprarrenal : hiperplasia supra. Cong. </li></ul><ul><li>enfermedades obesidad, desnt. Diabe. </li></ul><ul><li>Sistémicas : cardiorrespiratorias, gastroin. </li></ul><ul><li>hepáticas, renales. </li></ul>
  31. 36. <ul><li>A. 1ªria de causa genética: </li></ul><ul><li>Es la ppal causa, las ppales expresiones son: </li></ul><ul><li>Disgenesia o ausencia gonadal </li></ul><ul><li>Sx de insensibilidad androgenica con gónada masculina: presentan gónada masculina con genitales externos femeninos o ambiguos y ausencia de útero y parcial de vagina. </li></ul>
  32. 37. <ul><li>Amenorrea 1ªria de causa anatómica: </li></ul><ul><li>Es la segunda causa, comprende dos alteraciones: </li></ul><ul><li>Sx de Mayer-Rokitanky-kuster-hauser </li></ul><ul><li>Compromiso de la cavidad uterina como consecuencia de una TBC, endometrial, foco inicial en las trompas, se propaga a toda cavidad uterina, altera endometrio-alteraciones menstruales: </li></ul><ul><li>Hipomenorrea: infección después de la menarquia. </li></ul><ul><li>Amenorrea 1ªria: si se presenta antes </li></ul>
  33. 38. <ul><li>El Dx, se sospecha clínicamente cuando se evalúa una paciente con caracteres sexuales sec. Normales, eutrofismo genital, moco filante en cuello y endometrio atrófico en la biopsia. </li></ul><ul><li>Esta lesión es residual, por lo que el bacilo no se encuentra en el cultivo. </li></ul>
  34. 39. <ul><li>Amenorrea primaria de causa endocrina: dos formas de presentación: </li></ul><ul><li>De origen central o periférico de acuerdo con el lugar de la lesión </li></ul><ul><li>Según el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. </li></ul>
  35. 40. <ul><li>Existen varios métodos para llegar al diagnostico de una pcte con amenorrea 1ªria: </li></ul><ul><li>Terapéuticos </li></ul><ul><li>Inavasivos </li></ul><ul><li>Evolución clínica, complementada con exámenes de Lx </li></ul>
  36. 41. <ul><li>Esta orientado a producir una respuesta fisiológica con el empleo de hormonas especificas. </li></ul><ul><li>Las dificultades de este método son: </li></ul><ul><li>Respuesta tardía, estudio largo y costoso. </li></ul><ul><li>No se conoce el nivel hormonal previo de la paciente </li></ul><ul><li>Solo alcanza a reconocer el órgano alterado, pero no es posible hacer un dx etiológico. </li></ul><ul><li>El resultado, la menstruación, depende en gran parte de la dosis respuesta. </li></ul>
  37. 42. <ul><li>Determinaciones hormonales X RIA </li></ul><ul><li>Pruebas dinámicas </li></ul><ul><li>Se administra un fármaco con el fin de estimular una glándula especifica, en particular del eje hipotálamo-hipófisis-ovario. El CC como prueba de reserva hipotalamica, la GnRH como prueba de reserva hipofisiaria y HMG y B-hCG como prueba de función gonadal. </li></ul>
  38. 44. <ul><li>El estudio genético: el cariotipo y la cromatina sexual son estudios complementarios de gran ayuda diagnostica ppmente cuando la amenorrea es de causa genética. </li></ul><ul><li>Método endoscopico: ecografía y laparoscopia; permiten visualizar y evaluar la integridad de los órganos pélvicos </li></ul>
  39. 45. <ul><li>Tres métodos posibles de clasificación: </li></ul><ul><li>Deacuerdo con la presentación del útero y vagina en pacientes con características sexuales secundarias, se excluyen pacientes con infantilismo sex. </li></ul><ul><li>Deacuerdo con la presentación de útero y mamas </li></ul>
  40. 46. <ul><li>De acuerdo con la evaluación clínica, metodología basada en el análisis de un conjunto de rasgos clínicos, determinados por las alteraciones orgánicas y anatómicas + una buena anamnesis. </li></ul><ul><li>Se dividen de acuerdo a sus caracteres sexuales secun. En pacientes con: </li></ul><ul><li>Ausencia de caracteres sexuales secun. O infantilismo sex. </li></ul><ul><li>Con presencia y desarrollo normal de caracteres sexuales (feminización). </li></ul><ul><li>Con ausencia de caracteres sexuales secundarios o infantilismo sex. </li></ul>
  41. 47. <ul><li>Estas pacientes presentan constitución somática infantil, debido a la ausencia de Es q estimulen el desarrollo de los órganos blanco: </li></ul><ul><li>carecen de glándulas mamarias palpables y tienen atrofia de labios mayores y menores. </li></ul><ul><li>La glándula mamaria es la mas sensible a la acción estrogenica, su aparición es un buen indicador de la producción inicial de Es y la proliferación del endometrio en el índice de la producción optima. </li></ul>
  42. 48. <ul><li>Las pacientes con infantilismo sexual se clasifican de acuerdo con su estatura y se dividen en dos grupos: </li></ul><ul><li>De estatura baja </li></ul><ul><li>Estatura normal o elevada. </li></ul>
  43. 50. <ul><li>Menos 1.50m debajo del percentil 10 o 2 desv. stand del perc 50, puede ser de causa: </li></ul><ul><li>Endocrina: hipotiroidismo, diabetes juvenil y algunos Sx hipotalamicos. </li></ul><ul><li>Genética: Sx de turner, mosaicismo etc. </li></ul><ul><li>Las pacientes con estatura baja se clasifican a su vez de acuerdo con el peso en: </li></ul><ul><li>Eutróficas </li></ul><ul><li>Obesas. </li></ul>
  44. 51. <ul><li>Se dividen de acuerdo con la presencia o no de alteraciones somáticas: </li></ul><ul><li>Si existen alteraciones somáticas, tanto externas como internas, Dx síndrome de turner. </li></ul><ul><li>Sino se encuentra alteraciones somáticas o son discretas, debe diferenciarse entre un mosaicismo y una isocromia de brazos largos. </li></ul><ul><li>Paciente con infantilismo sexual, estatura corta, algún grado de clitoromegalia e indiferenciacion sexual. Debe descartarse una hiper. Supra, congénita virilizante. </li></ul>
  45. 52. <ul><li>Pctes obesas y de estatura baja, tienen en común el retardo mental que va desde leve a severo, con polidactilia, sindactilia y retinopatía pigmentaria, macroglosia y mixedema. </li></ul><ul><li>La obesidad en estos casos se debe a una alteración en el centro de la saciedad que produce aumento en la ingesta (bulimia) </li></ul>
  46. 53. <ul><li>Normal: 1.57 a 1.65 m elevada 1.70 </li></ul><ul><li>Es importante considerar en la estatura normal la relación pubis-pie 8segmento inferior), pubis-cabeza (segmento superior), el cual debe ser 1/1 o tener una diferencia no mayor de 5cm entre las extremidades en relación con el tronco. </li></ul>
  47. 54. <ul><li>La comparten pctes que tienen disgenesia gonadal y causa central y solo se diferencia por la presencia de anosmia o por la evaluación endocrina, deacuerdo con la olfacion se divide en alterada y normal. </li></ul>
  48. 55. <ul><li>Si se ha descartado patología tumoral, con olfacion conservada y presenta gonadotropinas bajas y Prl normal, se Dx una deficiencia selectiva de gonadotropinas. </li></ul><ul><li>Gonadotropinas elevadas se divide en 2 grupos: </li></ul><ul><li>Pacientes hipertensas: hiperp. Supra, congénita </li></ul><ul><li>Pacientes normotensas: alteración de la función gonadal. </li></ul>
  49. 56. <ul><li>Puede clasificarse a su vez según la feminización de los caracteres sexuales: </li></ul><ul><li>Feminización completa: genitales bien desarrollados, mamas tanner IV, V genitales eutróficos y distribución ginecoide de la grasa se divide en: </li></ul><ul><li>Feminización completa sin hirsutismo ni acne </li></ul><ul><li>Feminización completa con hirsutismo y acne </li></ul><ul><li>Feminización incompleta </li></ul>
  50. 59. <ul><li>Esta orientado a lograr los sgtes objetivos: </li></ul><ul><li>Desarrollar los caracteres sex sec. En las pacientes con infantilismo sexual. </li></ul><ul><li>Lograr que alcance una estructura adecuada acorde con su patología </li></ul><ul><li>Corregir la patología orgánica si tiene alguna posibilidad Qx </li></ul><ul><li>Producir ciclos menstruales regulares </li></ul><ul><li>Inducir la ovulación en pocos casos </li></ul><ul><li>Asesoria y orientación psicológica. </li></ul>
  51. 60. <ul><li>Antes de iniciar cualquier tratamiento medico debe corregirse la patología de base. </li></ul><ul><li>Clitoridectomia y corrección del seno urogenital, en las pacientes con indeferenciacion sexual; gonadectomia precoz en la disgenesia gonadal XY. Orquidectomia, neovagina en Rokitansky. </li></ul>
  52. 61. <ul><li>En pctes con infantilismo sexual debe empezarse la terapia en una época acorde con el inicio de la pubertad, valerato de E2 1 mg o Es naturales conjugados, 0.625 mg/d sin interrupción. </li></ul><ul><li>El tratamiento es hasta que se desarrollen los caracteres sexuales secundarios sin acelerar los focos de osificación, hasta que alcance estatura definitiva y tanner III o IV </li></ul>
  53. 62. <ul><li>Terapia cíclica: valerato de E2, 2 mg o Es naturales conjugados, 1.25 mg/d por tiempo indefinido; los últimos 14 días se agrega un Prog preferiblemente no androgenico, tal como AMP, 10 mg/d. </li></ul><ul><li>La hormonoterapia es importante para prevenir la osteoporosis y todos los efectos de una menopausia prematura. </li></ul><ul><li>Deben controlarse las medidas antropométricas por lo menos c/6 meses. </li></ul><ul><li>Regular el ejercicio físico y el tiempo de sueño. </li></ul>
  54. 63. <ul><li>En pacientes que presentan caracteres sexuales secundarios normales y que, estando en amenorrea, tienen buen influjo estrogenico y no desean embarazo AMP4 10 mg/d del 11 al 25 del ciclo. </li></ul><ul><li>Se debe evitar meno y metrorragias y cambios premalignos del endometrio. </li></ul><ul><li>Se trata sistemáticamente el hirsutismo y el acne (acetato de ciproterona y espinorolactona). </li></ul>
  55. 64. <ul><li>Causa orgánica: quirúrgicamente. </li></ul><ul><li>Trastorno disfuncional: hormonas tiroideas, drogas dopaminergicas (hiperprolactinemia), corticoides </li></ul><ul><li>Si se desea embarazo: inductores de ovulación. Clomifeno, ciclofenilo, gonadotropinas, bromoergocriptina, cabergolina, dexametasona. </li></ul>
  56. 65. <ul><li>Definición: es la ausencia de la menstruación durante un tiempo equivalente a por lo menos 3 periodos menstruales previos. </li></ul><ul><li>Clasificación: fisiológica: embarazo, puerperio, lactancia, menopausia </li></ul>
  57. 66. <ul><li>Grupo I. FALLA HIPOTALAMO HIPOFISIARIA SIN TUMOR: </li></ul><ul><li>SX de Sheehan </li></ul><ul><li>Cirugía hipotálamo hipofisiaria </li></ul><ul><li>Rayos X de hipotálamo e hipófisis </li></ul><ul><li>GRUPO II. DISFUNCION HIPOTALAMO HIPOFISIARIA CON PROLACTINA NORMAL: </li></ul><ul><li>A . OVARIO ANDROGENICO </li></ul><ul><li>Disfuncional </li></ul><ul><li>Hiperplasia suprarrenal del adulto </li></ul><ul><li>Obesidad </li></ul><ul><li>Estados de alarma </li></ul><ul><li>B. FACTORES ESTRINSECOS </li></ul><ul><li>Amenorrea Psicógena </li></ul><ul><li>Anorexia nerviosa </li></ul><ul><li>Pseudociesis </li></ul><ul><li>Enfermedades endocrinas extraovaricas: </li></ul><ul><li>Tiroidea, suprarrenales </li></ul><ul><li>Enfermedades concomitantes </li></ul><ul><li>Tumores funcionales del ovario. </li></ul><ul><li>C. FACTORES INTRÍNSECOS </li></ul><ul><li>Trauma craneano </li></ul><ul><li>Cirugía SNC </li></ul><ul><li>postirradiacion </li></ul>
  58. 67. <ul><li>GRUPO III. FALLA OVARICA </li></ul><ul><li>A. CONGENITA </li></ul><ul><li>Disgenesia gonadal (mosaicismo) </li></ul><ul><li>Ovario refractario </li></ul><ul><li>B. ADQUIRIDA </li></ul><ul><li>Enfermedad autoinmune </li></ul><ul><li>Postquimioterapia </li></ul><ul><li>Postirradiacion </li></ul><ul><li>Postinfeccion (parotiditis) </li></ul><ul><li>Tóxicos (tabaquismo) </li></ul><ul><li>Ovario refractario </li></ul><ul><li>Postoperatoria de cavidad uterina </li></ul><ul><li>GRUPO IV. ALTERACIÓN ADQUIRIDA DE UTERO Y VAGINA </li></ul><ul><li>A. SINEQUIAS INTRAUTERINAS </li></ul><ul><li>Postinfeccion, postcuretaje, postaborto, posparto </li></ul><ul><li>Postmiomectomia, postcesarea, endometritis tuberculosa </li></ul><ul><li>B. histerectomía </li></ul><ul><li>C. irradiación </li></ul><ul><li>GRUPO V. HIPERPROLACTINEMIA CON TUMOR </li></ul><ul><li>prolactinoma </li></ul>
  59. 68. <ul><li>GRUPO VI. HIPERPROLACTINEMIA SIN TUMOR </li></ul><ul><li>A. INHIBICION DE LA ACTIVIDAD DE LA DOPAMINA </li></ul><ul><li>Inducida por drogas </li></ul><ul><li>Enfermedad del SNC </li></ul><ul><li>B. INHIBICION DEL TRANSPORTE DE LA DOPAMINA </li></ul><ul><li>C. HIPERPLASIA DE LOS LACTOTROPOS </li></ul><ul><li>Hipotiroidismo </li></ul><ul><li>Drogas (estrógenos) </li></ul><ul><li>D. ESTIMULACION NEURAL </li></ul><ul><li>GRUPO VII. TUMOR HIPOTALAMO HIPOFISIARIO CON PROLACTINA NORMAL </li></ul><ul><li>TUMORES VASCULARES </li></ul><ul><li>GRANULOMAS </li></ul>
  60. 69. <ul><li>Una buena historia clínica. Con correcto interrogatorio y examen físico completo. Si la amenorrea fue de aparición súbita o precedida por periodos o oligomenorrea cada vez mas prolongados. </li></ul>
  61. 70. <ul><li>Cambios bruscos de peso. </li></ul><ul><li>Trastornos emocionales severos </li></ul><ul><li>Choque hipovolemico en ult. Parto </li></ul><ul><li>Curetajes Sx. De Asherman </li></ul><ul><li>Tranquilizantes, hipotensores </li></ul><ul><li>Oleadas de calor y sudoración </li></ul><ul><li>Cefaleas frontales y trastornos visuales </li></ul><ul><li>Síntomas propios del embarazo. </li></ul>
  62. 72. <ul><li>Características de la piel como acne. </li></ul><ul><li>Hirsutismo </li></ul><ul><li>Ovario poliquistico </li></ul><ul><li>Examinar tiroides </li></ul><ul><li>Pulso hiper o hipo </li></ul><ul><li>Galactorrea </li></ul><ul><li>Moco cervical </li></ul><ul><li>Signos de embarazo. Pigmentación de areola y línea alba, mucosa vaginal violácea, etc. </li></ul><ul><li>Prueba de embarazo ante duda </li></ul>
  63. 73. <ul><li>Inicio de estudio con progesterona p4, o prog, si al suspender el medicamento no hay sangrado, la pacte esta hipoestrogenica o Sx de Asherman. </li></ul><ul><li>Si hay sangrado hipoestrogenismo. </li></ul>
  64. 74. <ul><li>Después de descartado el emb. Se puede hacer una Eco transv, que muestra características del endometrio, si es proliferativo o atrófico, o si los ovarios son normales, poliquisticos o atróficos </li></ul><ul><li>Tres grupos: normo, hiperestrogenismo o hipoestrogenismo. </li></ul>
  65. 75. <ul><li>Pacientes con anovulacion crónica (grupo II) causa principal de amenorrea Sec. Cerca del 50% de los casos. </li></ul>
  66. 76. <ul><li>FALLA HIPOTALAMO HIPOFISIARIA. </li></ul><ul><li>Sustitución hormonal deacuerdo con las insuficiencias que se vayan presentando: inicialmente, estro, y prog, si es necesario luego horm. Tiroideas y suprarrenales. </li></ul><ul><li>Si se desea embarazo, estimular directamente el ovario con gonadotropinas. </li></ul>
  67. 77. <ul><li>EMBARAZO SE INDUCE EL OVARIO CON CC 50 mg primeros 5 días del ciclo, si no hay ovulación se aumen. A 100 mg y 150 si no responde se usan gonadotropinas. </li></ul><ul><li>Si no hirsutismo Progs, AMP 10 mg del día 21 al 25 del ciclo. </li></ul><ul><li>La anorexia nerviosa requiere intervención psiquiatrica. </li></ul><ul><li>En caso de enfermedad de base como tiroides esta debe ser tratada primero </li></ul>
  68. 78. <ul><li>Menopausia precoz el tratamiento es con ES y Prog. </li></ul><ul><li>Alteración adquirida de útero y vagina </li></ul><ul><li>Liberación de sinequias con histeroscopio, o curetaje se deja un DIU, dar 2 a 3 ciclos de Ex y hacer descamar con prog. </li></ul><ul><li>TBC endometrial requiere tratamiento especifico y es de mal pronostico </li></ul>
  69. 80. <ul><li>TUMOR HIPOTALAMO-HIPOFISIARIO CON PROLACTINA NORMAL: </li></ul><ul><li>Su tratamiento generalmente es quirúrgico, aunque algunas veces puede ser medico por radioterapia. </li></ul>

×