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ESTUDIO TOXICOLOGICO 
NUTRISIM 
• Div. Neurociencias. Lab. Desarrollo - 
Envejecimiento, Enfermedades 
Neurodegenerativas....
NUTRISIM 
• Arginina 
• Lisina 
• Colina 
• Cloruro de Amonio 
• Cloruro de Calcio 
• Cloruro de Magnesio
ESTUDIO TOXICOLOGICO 
NUTRISIM 
• 100 ratas (250 g. de peso) de la cepa 
Wistar 
• Grupos de 10 ratas por dosis administra...
ESTUDIO TOXICOLOGICO 
NUTRISIM 
• Curvas de Kaplan Meyer 
• Análisis histopatológico y Macroscópico 
post- morten 
– Hígad...
ESTUDIO TOXICOLOGICO 
NUTRISIM 
Dosis Administrada 
• 0.1 ml 
• 0.2 ml 
• 0.3 ml 
• 0.4 ml 
• 0.5 ml 
• 1 ml 
• 2 ml 
• 3 ...
Resultados 
Por Observación 
• No se presentó ninguna muerte. 
• Ninguna alteración en su patrón de conducta
Resultados 
Hematología y Bioquímica 
• En todos los animales estudiados no se 
apreció ninguna modificación de los valore...
Citología hemática y química 
sanguínea 
• Eritrocitos 6.000.000 
• Hemoglobina de 13.6 g/dl 
• Hematocrito 40.9 % 
• VEM ...
Resultados 
Análisis Morfológico 
• No se apreció ninguna alteración en la 
laparotomía y toracotomía; no encontramos 
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Resultados 
Análisis Estructural 
• Los órganos estudiados: hígado, pulmón y 
riñón; no mostraron ninguna modificación 
en...
HIGADO 
Fotomicrografía de hígado en la cual no se 
aprecia ninguna alteración
PULMON 
Fotomicrografía de pulmón en la cual 
no se aprecia ningún daño
RIÑON 
Fotomicrografía de riñón en la cual no se 
aprecia ningún daño
Estudio Estructural y 
Bioquímico del posible efecto 
protector del Nutri-Sim en 
cerebros de Gerbos (Mongolian 
gerbils -...
Dr. Rolando Romero Dávalos 
Lic. Luis Alfredo Romero Tirado. 
BIO-SIM S. A. de C. V., México 
Div. Neurociencias. Lab. Des...
La Enfermedad Isquémica 
Cerebrovascular ( EVC ) 
• Patología que surge como resultado de 
la alteración de los vasos sang...
FACTORES 
• Hipertensión 
• Cardiopatías 
• Tabaquismo 
• Diabetes mellitus 
• Consumo de alcohol 
• La vida sedentaria 
•...
ISQUEMIA 
• La isquemia es la ausencia o disminución del 
aporte sanguíneo por un determinado tiempo, 
que lleva a un daño...
REPERFUSION 
• Por otro lado, la reperfusión, es el período 
que sigue a la isquemia, y que se caracteriza 
por una reoxig...
FALLA DE ENERGÍA POR 
LA ISQUEMIA CEREBRAL 
• En condiciones normales, el 95% del ATP 
cerebral es producido en condicione...
FALLA DE ENERGÍA POR 
LA ISQUEMIA CEREBRAL 
• En contraste, en la glicólisis anaerobia, 
donde la glucosa se metaboliza a ...
La falla energética conduce a lo 
siguiente: 
• Se detiene la producción de ATP, como 
resultado caen los niveles de ATP, ...
La falla energética conduce a lo 
siguiente: (2) 
• Muerte neuronal causada por: 
A) Activación de procesos líticos por Ca...
RADICALES LIBRES 
• Los radicales libres son definidos como 
entidades químicas (átomos, moléculas, 
iones) que poseen uno...
Efectos biológicos de los 
radicales libres 
• La toxicidad particular de los radicales libres es 
una consecuencia de su ...
Efectos biológicos de los 
radicales libres (2) 
• Los radicales libres, también han sido asociados 
con procesos tóxicos ...
Efectos biológicos de los 
radicales libres (3) 
• Tales efectos pueden variar dependiendo del sitio 
de formación del rad...
HIPOTESIS 
• El Nutri-Sim protegerá del daño oxidativo 
al cerebro de gerbos después de la isquemia 
reperfusión.
HIPOTESIS NULA 
• El Nutri-Sim no protegerá al cerebro 
del daño oxidativo generado al realizar 
isquemia-reperfusión en g...
OBJETIVO GENERAL 
• Estudiar el efecto antioxidante del 
Nutri-Sim en cerebros de gerbos 
(Mongolian gerbils: Meriones 
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Objetivos particulares 
• Demostrar que existe daño neuronal (agudo 
y crónico) al realizar el modelo de 
isquemia-reperfu...
VARIABLES 
• Independientes 
– Nutri-Sim 
• Dependientes 
– Peroxidación de Lípidos de Membrana 
– Oxido Nítrico (Nitratos...
MATERIAL 
• 78 animales de la especie Meriones 
unguiculatus (Gerbos) 
• Anestésicos 
– Droperidol 
– Ketamina
DETERMINACIONES 
• Concentración de proteínas totales: 
Método Bradford. 
• Peroxidación de lípidos de membrana, 4- 
Hidro...
GRUPOS A ESTUDIAR 
• Testigo 
• Testigo Manipulado 
• Isquemia-Reperfusión 
• Isquemia Reperfusión mas Nutri-Sim 
• Nutri-...
Testigo 
• A este grupo de animales se les mantuvo en 
condiciones de bioterio. Se decapitaron para 
la extracción de cere...
Testigo Manipulado 
• A este grupo se le mantuvo en sus jaulas 
con alimentación propia para animales de 
laboratorio y ba...
NUTRISIM 
• Estos animales fueron manipulados bajo 
anestesia. Se incidieron de cuello, al igual 
que el grupo 1, pero con...
Isquemia-Reperfusión 
• Se incidieron de cuello bajo anestesia, 
después se les realizo la isquemia bilateral 
en carótida...
Isquemia-Reperfusión más 
NUTRISIM 
• Se procedió igual que con el grupo anterior 
con la diferencia de que a este grupo s...
RESULTADOS 
• PEROXIDACIÓN DE LÍPIDOS 
• ÓXIDO NÍTRICO 
• GLUTATIÓN PEROXIDASA 
• MORFOLOGÍA 
– ANÁLISIS MACROSCÓPICO 
– A...
Peroxidación lipídica 
• Los lípidos contienen una gran cantidad de dobles 
enlaces como los ácidos grasos poliinsaturados...
Peroxidación lipídica (2) 
• La peroxidación (autooxidación) de los 
lípidos expuestos al oxígeno es la 
responsable del d...
Peroxidación lipídica (3) 
• Los efectos deletéreos se consideran debidos a los 
radicales libres (ROO·, RO·, OH·) produci...
PEROXIDACIÓN DE LÍPIDOS
PEROXIDACIÓN DE LÍPIDOS
PEROXIDACIÓN DE LÍPIDOS
ÓXIDO NÍTRICO 
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ÓXIDO NÍTRICO
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ÓXIDO NÍTRICO
Glutatión peroxidasa 
• El peróxido de hidrógeno también es 
reducido por la glutatión peroxidasa, que es 
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Glutatión peroxidasa (2) 
• Este enzima juega un papel clave en la 
destoxificación porque reacciona con el peróxido 
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GLUTATIÓN PEROXIDASA
GLUTATIÓN PEROXIDASA
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TESTIGO
ISQUEMIA 
REPERFUSIÓN 90´
ISQUEMIA 
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Protección en Apoptosis 
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Grupos 
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EFECTO PROTECTOR DE 
NUTRI-SIM 
ISQUEMIA + NS 7 DIAS 
TESTIGO 
ISQUEMIA 7 DIAS
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Efecto protector en la isquemia,NUTRISIM

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¿Qué es más importante, la carga genética con la que se nace o la nutrición?
(primera parte), INFO,JULIO1947@GMAIL.COM

El Suero Intra Metabólico, auxiliar en enfermedades patológicas...

Por Ana Cecilia Becerril*

El pescado contiene lisina y cloruro de magnesioDurante mucho tiempo se ha venido sospechando que determinadas patologías tenían su origen en procesos relacionados con el sistema inmunitario. Sin embargo, hasta tiempos muy recientes no ha sido posible definir con exactitud ciertos mecanismos patogénicos, si bien esa definición, en la mayoría de los casos no implicó contemporáneamente el diseño de una terapia eficaz para los mismos.

El llegar a la conclusión científica que el asmático, el artrítico, el alérgico y determinada clase de cirróticos, por poner algunos ejemplos significativos, todos ellos eran víctimas de un proceso de desbordamiento de su capacidad inmunitaria, sólo significó llegar al umbral del problema, observarlo y tener que confesar la impotencia para abordarlo.

Sólo ha sido posible aliviar esas patologías mediante maniobras terapéuticas sintomáticas, dejando el problema de fondo sin resolver. Un ejemplo emblemático de todo ello es sin duda el Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida (SIDA), patología moderna con gran eco social y científico, el cual ha permitido estudiar en profundidad los mecanismos del sistema inmunológico humano.

Pero como tantas veces ha sucedido en medicina, lo que tiene apariencia de modernidad y novedad, no es más que nueva forma de acercamiento y definición de problemas muy antiguos, cuando no arcaicos.

Los grandes médicos de la antigüedad vislumbraron, sin los grandes medios, diagnósticos de los que hoy disponemos, que muchas patologías degenerativas eran resultantes de un proceso autoinmune. Esto ha llevado a muchos especialistas a volver sus ojos hacia terapias tradicionales, en ocasiones no sólo alternativas a la ciencia oficial sino subversivas de los postulados científicos, buscando en esas fuentes soluciones a problemas de gran envergadura en los órdenes humano, económico y social; ese tipo de patologías son insidiosas para el individuo, cuestan fortunas sus tratamientos y significan una carga social importante. Sin embargo, la experiencia ha demostrado que esas terapias, no han mejorado la situación de los pacientes y no constituyen una verdadera alternativa al arsenal terapéutico de la moderna farmacopea,

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Efecto protector en la isquemia,NUTRISIM

  1. 1. ESTUDIO TOXICOLOGICO NUTRISIM • Div. Neurociencias. Lab. Desarrollo - Envejecimiento, Enfermedades Neurodegenerativas. • CIBO-IMSS. Guadalajara, México • Dr. en Ciencias. Genaro G. Ortiz.
  2. 2. NUTRISIM • Arginina • Lisina • Colina • Cloruro de Amonio • Cloruro de Calcio • Cloruro de Magnesio
  3. 3. ESTUDIO TOXICOLOGICO NUTRISIM • 100 ratas (250 g. de peso) de la cepa Wistar • Grupos de 10 ratas por dosis administrada • La administración será por vía intraperitoneal
  4. 4. ESTUDIO TOXICOLOGICO NUTRISIM • Curvas de Kaplan Meyer • Análisis histopatológico y Macroscópico post- morten – Hígado – Riñón – Pulmón • Análisis Bioquímico
  5. 5. ESTUDIO TOXICOLOGICO NUTRISIM Dosis Administrada • 0.1 ml • 0.2 ml • 0.3 ml • 0.4 ml • 0.5 ml • 1 ml • 2 ml • 3 ml • 4 ml • 5 ml
  6. 6. Resultados Por Observación • No se presentó ninguna muerte. • Ninguna alteración en su patrón de conducta
  7. 7. Resultados Hematología y Bioquímica • En todos los animales estudiados no se apreció ninguna modificación de los valores normales tanto de la citología hemática como de la química sanguínea.
  8. 8. Citología hemática y química sanguínea • Eritrocitos 6.000.000 • Hemoglobina de 13.6 g/dl • Hematocrito 40.9 % • VEM 60 fl • CMHC 30/dl • Leucocitos 10,000 • Glucosa 97.2 mg.% • Urea 29.6 mg • Creatinina 0.41 • Colesterol 87.3 mg % • Albúmina 4.3 mg% • Globulina 2.8 mg%
  9. 9. Resultados Análisis Morfológico • No se apreció ninguna alteración en la laparotomía y toracotomía; no encontramos líquidos en cavidades ni datos de degeneración, congestión o edema en ninguno de los grupos estudiados.
  10. 10. Resultados Análisis Estructural • Los órganos estudiados: hígado, pulmón y riñón; no mostraron ninguna modificación en el patrón citoestructural como citoarquitectónico
  11. 11. HIGADO Fotomicrografía de hígado en la cual no se aprecia ninguna alteración
  12. 12. PULMON Fotomicrografía de pulmón en la cual no se aprecia ningún daño
  13. 13. RIÑON Fotomicrografía de riñón en la cual no se aprecia ningún daño
  14. 14. Estudio Estructural y Bioquímico del posible efecto protector del Nutri-Sim en cerebros de Gerbos (Mongolian gerbils - Meriones unguiculatus) sometidos a isquemia-reperfusión.
  15. 15. Dr. Rolando Romero Dávalos Lic. Luis Alfredo Romero Tirado. BIO-SIM S. A. de C. V., México Div. Neurociencias. Lab. Desarrollo - Envejecimiento, Enfermedades Neurodegenerativas. CIBO-IMSS. Guadalajara, México Coordinador Dr. Genaro G. Ortiz.
  16. 16. La Enfermedad Isquémica Cerebrovascular ( EVC ) • Patología que surge como resultado de la alteración de los vasos sanguíneos que suministran su flujo al cerebro. • 3° causa de muerte en el mundo.
  17. 17. FACTORES • Hipertensión • Cardiopatías • Tabaquismo • Diabetes mellitus • Consumo de alcohol • La vida sedentaria • La obesidad • Anticonceptivos orales.
  18. 18. ISQUEMIA • La isquemia es la ausencia o disminución del aporte sanguíneo por un determinado tiempo, que lleva a un daño celular, en ocasiones no muy específico y delimitado.
  19. 19. REPERFUSION • Por otro lado, la reperfusión, es el período que sigue a la isquemia, y que se caracteriza por una reoxigenación cerebral acompañada del restablecimiento del aporte sanguíneo. Así pues, durante la isquemia se genera un daño al producirse radicales libres y en la reperfusión el daño puede ser mayor cuando se distribuyen estos radicales libres a través de la sangre.
  20. 20. FALLA DE ENERGÍA POR LA ISQUEMIA CEREBRAL • En condiciones normales, el 95% del ATP cerebral es producido en condiciones aerobias, por cada mol de glucosa y 6 moles de oxígeno se obtienen teóricamente 36 moles de ATP. (Hochachka y Somero1984)
  21. 21. FALLA DE ENERGÍA POR LA ISQUEMIA CEREBRAL • En contraste, en la glicólisis anaerobia, donde la glucosa se metaboliza a piruvato o lactato, sólo se obtienen 2 moles de ATP por cada mol de glucosa. (Hochachka y Somero1984)
  22. 22. La falla energética conduce a lo siguiente: • Se detiene la producción de ATP, como resultado caen los niveles de ATP, • La utilización de ATP por la bomba Na+ / K+ cae, • La salida neta de K+ conduce a una progresiva despolarización, • La despolarización se generaliza. Existe una rápida salida de K+ y un influjo de Ca+ y Na+
  23. 23. La falla energética conduce a lo siguiente: (2) • Muerte neuronal causada por: A) Activación de procesos líticos por Ca+ (proteasas, lipasas y endonucleasas), B) Hinchamiento celular y lisis debido al agua acompañada del influjo de iones que se traduce en un aumento en la presión cerebral y a su vez en una isquemia permanente, C) Elevación de los niveles de ácidos grasos libres y otros lípidos causantes de daño a nivel de membrana, D) Producción de radicales libres citotóxicos y aldehídos especialmente en la reperfusión. (Lutz y Nilsson, 1997)
  24. 24. RADICALES LIBRES • Los radicales libres son definidos como entidades químicas (átomos, moléculas, iones) que poseen uno o más electrones desapareados • Los radicales pueden formarse a partir de una molécula neutra a la que le han quitado o donado un electrón.
  25. 25. Efectos biológicos de los radicales libres • La toxicidad particular de los radicales libres es una consecuencia de su alta reactividad. En principio, los radicales libres pueden reaccionar con moléculas vivientes virtualmente importantes. Esto puede dirigir a alteraciones estructurales, las cuales, bajo ciertas condiciones, conducen a la muerte celular.
  26. 26. Efectos biológicos de los radicales libres (2) • Los radicales libres, también han sido asociados con procesos tóxicos más complejos, incluyendo reproducción en la toxicidad y tumorogénesis. • Debido a la diversidad de la generación biológica de radicales libres, y sus diferentes propiedades, es difícil generalizar acerca de sus efectos biológicos.
  27. 27. Efectos biológicos de los radicales libres (3) • Tales efectos pueden variar dependiendo del sitio de formación del radical, la vida media del mismo y la naturaleza de la célula blanco con la que interactúa.
  28. 28. HIPOTESIS • El Nutri-Sim protegerá del daño oxidativo al cerebro de gerbos después de la isquemia reperfusión.
  29. 29. HIPOTESIS NULA • El Nutri-Sim no protegerá al cerebro del daño oxidativo generado al realizar isquemia-reperfusión en gerbos.
  30. 30. OBJETIVO GENERAL • Estudiar el efecto antioxidante del Nutri-Sim en cerebros de gerbos (Mongolian gerbils: Meriones unguiculatus) despues de realizar isquemia-reperfusión.
  31. 31. Objetivos particulares • Demostrar que existe daño neuronal (agudo y crónico) al realizar el modelo de isquemia-reperfusión en gerbos. • Demostrar que existe estrés oxidativo en el modelo de isquemia-reperfusión en gerbos. • Estudiar el papel Nutri-Sim como protector, en los procesos de isquemia-reperfusión cerebral.
  32. 32. VARIABLES • Independientes – Nutri-Sim • Dependientes – Peroxidación de Lípidos de Membrana – Oxido Nítrico (Nitratos y Nitritos) – Glutatión Peroxidasa – Estructura celular
  33. 33. MATERIAL • 78 animales de la especie Meriones unguiculatus (Gerbos) • Anestésicos – Droperidol – Ketamina
  34. 34. DETERMINACIONES • Concentración de proteínas totales: Método Bradford. • Peroxidación de lípidos de membrana, 4- Hidroxialquenos (HA) y malonaldehídos (MDA) • Oxido Nítrico, método de Griess • Glutatión Peroxidasa
  35. 35. GRUPOS A ESTUDIAR • Testigo • Testigo Manipulado • Isquemia-Reperfusión • Isquemia Reperfusión mas Nutri-Sim • Nutri-Sim
  36. 36. Testigo • A este grupo de animales se les mantuvo en condiciones de bioterio. Se decapitaron para la extracción de cerebro. (n=10)
  37. 37. Testigo Manipulado • A este grupo se le mantuvo en sus jaulas con alimentación propia para animales de laboratorio y bajo condiciones de bioterio. Después se manipularon bajo anestesia. Se incidieron de cuello simulando el proceso de isquemia-reperfusión cerebral. Al final se sacrificaron para obtener la muestra de tejido. (n=10)
  38. 38. NUTRISIM • Estos animales fueron manipulados bajo anestesia. Se incidieron de cuello, al igual que el grupo 1, pero con la diferencia de que a éstos se les aplicó una dosis de Nutrisim® 30 minutos antes del sacrificio. (n=10)
  39. 39. Isquemia-Reperfusión • Se incidieron de cuello bajo anestesia, después se les realizo la isquemia bilateral en carótidas por 5 minutos seguida de reperfusión por 90, 120 minutos y 7días. (n=8 por cada tiempo)
  40. 40. Isquemia-Reperfusión más NUTRISIM • Se procedió igual que con el grupo anterior con la diferencia de que a este grupo se le aplico una dosis de NutriSim® 30 minutos antes de realizar la isquemia. (n=8 por cada tiempo)
  41. 41. RESULTADOS • PEROXIDACIÓN DE LÍPIDOS • ÓXIDO NÍTRICO • GLUTATIÓN PEROXIDASA • MORFOLOGÍA – ANÁLISIS MACROSCÓPICO – ANÁLISIS MICROSCÓPICO
  42. 42. Peroxidación lipídica • Los lípidos contienen una gran cantidad de dobles enlaces como los ácidos grasos poliinsaturados y el colesterol, que pueden ser sujetos a un daño oxidativo. • En el caso de los fosfolípidos de membrana cuya destrucción peroxidativa de sus ácidos grasos poliinsaturados, generalmente resulta en un debilitamiento de la función celular y las membranas subcelulares. Este debilitamiento puede llevar a la muerte celular. (toxicology)
  43. 43. Peroxidación lipídica (2) • La peroxidación (autooxidación) de los lípidos expuestos al oxígeno es la responsable del daño a los tejidos, ya que se puede producir cáncer, enfermedades inflamatorias, envejecimiento, etc.
  44. 44. Peroxidación lipídica (3) • Los efectos deletéreos se consideran debidos a los radicales libres (ROO·, RO·, OH·) producidos durante la formación de peróxido a partir de los ácidos grasos con enlaces dobles interrumpidos por metileno; es decir, los enlaces presentes en los ácidos grasos poliinsaturados naturales. • La peroxidación lipídica consiste en una reacción en cadena, la cual proporciona un suministro continuo de radicales libres, los que inician la peroxidación subsecuente. (Harper)
  45. 45. PEROXIDACIÓN DE LÍPIDOS
  46. 46. PEROXIDACIÓN DE LÍPIDOS
  47. 47. PEROXIDACIÓN DE LÍPIDOS
  48. 48. ÓXIDO NÍTRICO • A bajas concentraciones, el NO media muchos procesos fisiológicos, por ejemplo neurotransmisión, vasodilatación y respuesta inmune; • A concentraciones elevadas, muestra un efecto citotóxico y genotóxico (efectos dañinos en el DNA).
  49. 49. ÓXIDO NÍTRICO
  50. 50. ÓXIDO NÍTRICO OXIDO NITRICO, 120 MIN (Nitratos y Nitritos) 300 250 200 150 100 50 0 nM/mg/Pr TESTIGO MANIPULADO ISQUEMIA ISQUEMIA + NS NUTRI-SIM
  51. 51. ÓXIDO NÍTRICO
  52. 52. Glutatión peroxidasa • El peróxido de hidrógeno también es reducido por la glutatión peroxidasa, que es abundante en la mayoría de las células, y gracias a su grupo tiol libre, constituye un importante mecanismo de protección frente al estrés oxidativo.
  53. 53. Glutatión peroxidasa (2) • Este enzima juega un papel clave en la destoxificación porque reacciona con el peróxido de hidrógeno y los peróxidos orgánicos, que son los subproductos dañinos de la vida aeróbica. (S), y los reduce a H2O, junto con la oxidación del glutatión. • 2GSH + H2O2 GSSG + 2H2O
  54. 54. GLUTATIÓN PEROXIDASA
  55. 55. GLUTATIÓN PEROXIDASA
  56. 56. GLUTATIÓN PEROXIDASA
  57. 57. TESTIGO
  58. 58. ISQUEMIA REPERFUSIÓN 90´
  59. 59. ISQUEMIA REPERFUSIÓN 120´
  60. 60. ISQUEMIA REPERFUSIÓN 7 DIAS
  61. 61. ISQUEMIA REPERFUSIÓN + NS 7 DIAS
  62. 62. MORFOLOGÍA 30 25 20 15 10 5 0 TESTIGO NUTRI-SIM ISQUEMIA 5´Perfusion 90´ ISQUEMIA 5´Perfusion 120´ ISQUEMIA 5´Perfusion 7 días NUTRI-SIM ISQUEMIA 5´Perfusion 90´ NUTRI-SIM ISQUEMIA 5´Perfusion 120´ NUTRI-SIM ISQUEMIA 5´Perfusion 7 días Células Piramidales
  63. 63. MORFOLOGÍA 25 20 15 10 5 0 TESTIGO NUTRI-SIM ISQUEMIA 5´Perfusion 90´ ISQUEMIA 5´Perfusion 120´ ISQUEMIA 5´Perfusion 7 días NUTRI-SIM ISQUEMIA 5´Perfusion 90´ NUTRI-SIM ISQUEMIA 5´Perfusion 120´ NUTRI-SIM ISQUEMIA 5´Perfusion 7 días Células Hipercromáticas
  64. 64. MORFOLOGÍA 20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 TESTIGO NUTRI-SIM ISQUEMIA 5´Perfusion 90´ ISQUEMIA 5´Perfusion 120´ ISQUEMIA 5´Perfusion 7 días NUTRI-SIM ISQUEMIA 5´Perfusion 90´ NUTRI-SIM ISQUEMIA 5´Perfusion 120´ NUTRI-SIM ISQUEMIA 5´Perfusion 7 días Células Gliales
  65. 65. Protección en Apoptosis T SS B I-90 IB-90 I-120 IB-120 I-7D IB-7D Grupos 20 Apoptosis en 1000 μ2 10 0
  66. 66. EFECTO PROTECTOR DE NUTRI-SIM ISQUEMIA + NS 7 DIAS TESTIGO ISQUEMIA 7 DIAS

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