Reacciones inmunopatológicas

2,594 views

Published on

0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
2,594
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
13
Actions
Shares
0
Downloads
62
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Reacciones inmunopatológicas

  1. 1. Reacciones Inmunopatológicas Juliana Zapata M.V, MSc
  2. 2. TIPOS DE REACCIONES INMUNOPATOLÓGICAS 1) Inmunodeficiencias 2) Enfermedades autoinmunitarias 3) Hipersensibilidades.
  3. 3. Reacciones Inmunopatológicas Inmunodeficiencias Enfermedades autoinmunitarias Hipersensibilidades Defectos hereditarios en el desarrollo del sistema inmunitario Infecciones que lesionan los tejidos linfoides Neoplasias linfoides Pénfigo Miastenia Gravis Lupus Eritematoso Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV
  4. 4. Inmunodeficiencias “Se presenta una incapacidad del animal afectado para poder afrontar agentes infecciosos que en situaciones normales no tendrían la posibilidad de producir enfermedades”.
  5. 5. Defectos hereditarios en el desarrollo del sistema inmunitario Pueden ocurrir a nivel de las células fagocíticas, como ocurre en el síndrome de Chediak-Higashi, en el síndrome de la granulocitopatía canina y en el síndrome del Collie gris. Pueden presentarse en el sistema inmunitario propiamente, como ocurre en la inmunodeficiencia combinada severa de los caballos.
  6. 6. Síndrome de Chediak-Higashi Hereditaria, de tipo recesivo. Mutación en un gen regulador del tráfico lisosomal (LYST). Humanos, visones, bovinos, ratones, gatos, tigres y en orcas. Clínicamente por un albinismo parcial oculocutáneo, fotofobia, una marcada susceptibilidad a padecer infecciones y hemorragias. Defecto en la función fagocitaria - fallo en la formación de fagolisosomas en los neutrófilos. Las células NK tienen función disminuida, aumentando la susceptibilidad a padecer tumores e infecciones vírales.
  7. 7. Neutropenia Cíclica, hematopoyesis cíclica canina o síndrome del Collie gris Autosómica recesiva, Los animales afectados desarrollan infecciones múltiples y por lo general no alcanzan la madurez. Anomalías en la producción de factores de crecimiento en la médula ósea afectando la maduración de los neutrófilos. Presentan fluctuaciones regulares del número de leucocitos cada 11 a 12 días y con una duración de 3 días, los neutrófilos de estos animales tienen niveles disminuidos de mieloperoxidasa, por lo que el proceso de fagocitosis se encuentra afectado.
  8. 8. Inmunodeficiencia combinada de los caballos Gen autosómico recesivo en caballos raza árabe, afecta a 0.2% de los animales recién nacidos. hipoplasia de todo el tejido linfoide, incluyendo timo, ganglios linfáticos y bazo. Disfunción de linfocitos T y B; los potros afectados son normales al nacimiento, pero alrededor de los 2 meses de edad, una vez que la inmunidad pasiva materna ha desaparecido, desarrollan una amplia gama de enfermedades, incluyendo neumonía y diarrea, asociadas con diversos agentes infecciosos oportunistas.
  9. 9. Infecciones que lesionan a los tejidos linfoides Los agentes infecciosos con mayor capacidad de lesionar al sistema inmunitario son los virus; pueden afectar específicamente a los órganos linfáticos primarios, o bien a los secundarios.
  10. 10. Virus que afectan los tejidos linfoides primarios Virus de la bursopatía infecciosa de las aves. Virus de la inmunodeficiencia en los simios. Virus de la inmunodeficiencia de los felinos. Virus que afectan los tejidos linfoides secundarios. Virus del moquillo canino o distemper. Virus de la panleucopenia felina. Virus de la diarrea viral bovina. Herpesvirus 1 de los equinos. Virus que producen neoplasias linfoides. Virus de la leucemia felina. Virus de la leucemia bovina. Virus de la enfermedad de Marek. Infecciones que lesionan a los tejidos linfoides
  11. 11. Neoplasias linfoides Las neoplasias linfoides son comunes en las diversas especies domésticas, y se ha demostrado que en algunos casos se desarrollan por infecciones virales. Los animales que padecen neoplasias linfoides presentan Inmunosupresión grave; las células linfoides no funcionan correctamente. Estas neoplasias pueden desarrollarse tanto a partir de linfocitos T como de linfocitos B.
  12. 12. Enfermedades Autoinmunitarias Cuando el sistema inmunitario pierde control de su funcionamiento y se desarrolla una respuesta inmunitaria contra tejidos propios Mecanismos: • Antígenos secuestrados: antígenos que se encuentran contenidos y son expuestos en lesiones tisulares. Ej: Ac contra espermatozoides, mielina y el cristalino. • Función anormal: de los linfocitos T supresores (CD8+); Ej: lupus eritematoso, miastenia, esclerosis múltiple. • Activación policlonal de linfocitos B. estas células son activadas por substancias complejas, con diversos sitios antigénicos.
  13. 13. Pénfigo En humano, perros, gatos, cabras, y caballos, se caracteriza por producir vesículas o ampollas en la piel o uniones mucocutáneas. Se debe a la formación de autoanticuerpos contra la proteina desmogleina-3 que forma las uniones intercelulares de la piel y como resultado se produce acantolisis y formación de vesículas. Se clasifica en cuatro variedades; pénfigo vulgar, vegetante, foliáceo y eritematoso. El pénfigo vulgar es el más severo. Las vesículas y ampollas se localizan en las uniones mucocutáneas, sobre todo en la nariz, labios, ojos, lengua, conducto auditivo, orejas, prepucio y ano. Enfermedades autoinmunitarias
  14. 14. Miastenia grave En humanos, perros y gatos. Se producen autoanticuerpos contra las proteínas receptoras de la acetilcolina, en la placa neuromotora, por tanto, no puede ocurrir una contracción adecuada del músculo y ésto se traduce clínicamente en fatiga y debilidad anormales. Enfermedades autoinmunitarias
  15. 15. Lupus eritematoso sistémico En humanos, perros, gatos, equinos y ratones. Pérdida de control sobre linfocitos B, Incrementa la producción de anticuerpos policlonales contra un gran número de órganos y tejidos, produciendo una amplia variedad de lesiones y signos. Los anticuerpos que se producen están dirigidos contra ácidos nucleicos (en particular ADN), eritrocitos, plaquetas, linfocitos, músculos, m iocardio y piel. Enfermedades autoinmunitarias
  16. 16. Hipersensibilidades Tipo de reacción Mediador inmunitario Mecanismo de daño Ejemplo Hipersensibilidad tipo I IgE Liberación de mediadores inflamatorios Anafilaxia Hipersensibilidad tipo II IgG, IgM Citotoxicidad Isoeritrólisis neonatal Hipersensibilidad tipo III IgG, IgM Complejos inmunitarios Glomerulonefritis por complejos inmunes Hipersensibilidad de tipo IV Liberación de citocinas Linfocitos T Tuberculosis
  17. 17. Hipersensibilidad de tipo I o inmediata Ingreso del Ag Captado por Células dendriticas Migran a linfonodos y lo presentan a linT Estimulan a los Linf B para producir IgE IgE estímula Células cebadas, Basófilos y Eosinofilos Liberación de Mediadores Histamina serotonina Permeabilidad vascular Contracción de músculo liso Factor de activación plaquetaria (FAP) Agregación y desgranulación de palquetas Leucotrienos Leucotrieno B4 quimiotáctico para eosinófilos y neutrófilos
  18. 18. Hipersensibilidad de tipo I o inmediata La reacción principia segundos o minutos. Los antígenos que inducen la producción de IgE se denominan alergenos. Ej: helmintos y fracciones de éstos, algunas proteínas de granos de polen y algunos haptenos, como la penicilina. En algunos individuos, se sabe que esta tendencia exagerada a producir IgE hacia ciertos antígenos es heredada; a estos individuos se les conoce como atópicos. En algunas razas de perros, como terriers, dálmatas y setters, se ha reconocido esta característica.
  19. 19. Hipersensibilidad de tipo I o inmediata La manifestación clínica, dependerá de la dosis de antígeno, la vía de entrada y la velocidad de administración. Se pueden observar manifestaciones locales como alergias, dermatitis o problemas respiratorios; o bien manifestaciones sistémicas como la anafilaxia, que incluso puede culminar con la muerte del paciente.
  20. 20. Alergia a alimentos Frecuente en perros y gatos, presentan problemas del aparato digestivo y dermatitis. Desde signos discretos como heces pastosas, hasta vómito, dolor abdominal agudo y diarrea hemorrágica. Algunos de los perros afectados muestran también una dermatitis con prurito, con zonas eritematosas y papulares, en orejas, ojos, patas, axilas y zona perianal. Principal/ alimentos con alto contenido de proteína como pescado, pollo, carne de bovino, productos lácteos y huevos.
  21. 21. Anafilaxia Reacción generalizada inmediata, después de la exposición a un antígeno al cual el paciente ha sido sensibilizado previamente. Se requiere el contacto del paciente con una dosis alta del alergeno, por ejemplo por vía endovenosa. De esta forma, numerosas células cebadas y basófilos degranulan sus mediadores inflamatorios con lo cual se establece un choque anafiláctico.
  22. 22. Hipersensibilidad de tipo II o citotóxica Se denomina citotóxica, porque el resultado final incluye la lisis de células o tejidos afectados. Para que el fenómeno ocurra, se requiere la presencia de anticuerpos (IgG o IgM), los cuales se adhieren a antígenos (componentes de la membrana celular) presentes en diversos tipos de células, como eritrocitos, leucocitos, plaquetas o endotelio vascular. Autoinmune…
  23. 23. IgG e IgM Lisis directa u opsonización Citotoxicidad mediada por células Capaces de fijar el Complemento Hipersensibilidad tipo II Formación de autoanticuerpos contra sus propias células. Formación de anticuerpos contra antígenos (células) de otro animal Defecto linf T supresores (CD8), el organismo pierde control y empieza a producir autoanticuerpos. Ej: Miastenia gravis, Pénfigo Transfusiones, Antígenos fetales
  24. 24. Hipersensibilidad de tipo II Nombre Mecanismo Anemia hemolítica autoinmunitaria Anticuerpos antieritrocíticos Púrpura trombocitopénica idiopática Anticuerpos antiplaquetarios Reacción de transfusión Incompatibilidad de grupos sanguíneos Isoeritrólisis neonatal Incompatibilidad de grupos sanguíneos Eritroblastosis fetal Incompatibilidad del grupo Rh Reacciones hemolíticas a fármacos Fármaco que actúa como hapteno
  25. 25. Isoeritrólisis neonatal En equinos, si un semental equino contiene en sus eritrocitos el factor F y la yegua no lo tiene, entonces el feto tendrá en sus eritrocitos dicho factor. Durante la gestación, algunos eritrocitos fetales cruzan la placenta y penetran a la circulación materna, con lo cual el sistema inmunitario de la yegua produce anticuerpos contra el factor F. Estos anticuerpos se concentran en el calostro, que al ser ingerido por el recién nacido, ocasiona que los anticuerpos pasen a la circulación y produzcan una hemólisis grave en el potrillo. Los animales afectados muestran anemia intensa, hemoglobinuria e ictericia y pueden llegar a morir.
  26. 26. Hipersensibilidad del tipo III o por complejos inmunitarios Agregado de alto peso molecular, compuesto por antígeno, anticuerpos (IgG e IgM) y complemento. Los complejos se forman en la circulación Cuando el antígeno persiste por un periodo prolongado Pueden ser atrapados debajo de las células endoteliales e iniciar procesos patológicos mediante la activación del complemento. Una vez activado el complemento, se atraen neutrófilos, se degranulan células cebadas y se activan plaquetas, con lo cual se inicia un proceso inflamatorio que llega a causar vasculitis y necrosis.
  27. 27. Antígeno AnticuerpoComplemento Hipersensibilidad del tipo III Complejos InmunitariosVaso Sanguíneo Reacciones tisulares Trastornos Clínicos LocalesGeneralizados Infiltración de neutrófilos Vasculitis Trombosis Necrosis
  28. 28. Hipersensibilidad de tipo IV o retardada Incluye: antígenos, linfocitos T y linfocinas, así como células efectoras. Respuesta inmune celular, resulta en daño tisular. No requiere Ac. Alcanza su máxima expresión en las 24 y 72 horas. Los antígenos comúnmente son agentes intracelulares, los cuales, cuando reaccionan con los linfocitos sensibilizados, propician que estas células secreten múltiples sustancias, llamadas linfocinas. Entre las linfocinas existen linfotoxinas, con capacidad de lisar células infectadas. Otras linfocinas modulan la respuesta inflamatoria, al atraer y activar a otras células inflamatorias efectoras. La hipersensibilidad retardada fundamenta, además, un método estándar para el diagnóstico de algunas enfermedades como la tuberculosis. Prueba de la tuberculina
  29. 29. Hipersensibilidad de tipo IV Producción de Citocinas Lisis de la Células Afectada Atracción de Células Efectoras (Macrófagos, Neutrófilos) Inflamación Antígeno Linfocito Linfocitos Sensibilizados
  30. 30. Gracias...

×