Inflamación

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Inflamación

  1. 1. Inflamación Juliana Zapata M.V, (c)Msc
  2. 2. Introducción Para que los individuos sobrevivan, resulta esencial la capacidad de librarse de los restos necróticos, lesionados y de los invasores extraños como los microbios. La respuesta del hospedero con este fin se denomina inflamación, respuesta fundamentalmente protectora, diseñada para librar al organismo de una causa lesiva.
  3. 3. Introducción Sin inflamación, las infecciones no serían controladas, las heridas nunca cicatrizarían y los tejidos lesionados serían un fuente de lesión permanente.
  4. 4. Introducción • La inflamación termina cuando se elimina el agente responsable del daño. • La respuesta inflamatoria se entremezcla de forma estrecha con el proceso de reparación • La inflamación puede se lesiva en algunas situaciones.
  5. 5. Agente agresor /injuriante Inflamación Resolución, Cronicidad, Destru cción Tisular, Cicatrización.
  6. 6. Finalidad • Destruir, aislar o diluir a los microorganismos invasores • Remover restos necróticos y exudados • Preparar para la reparación • Daño tisular?
  7. 7. Signos Cardinales de la Inflamación Eritema o Rubor: zona enrojecida por acumulación de sangre y mediadores de la Inflamación Tumor o Edematización: aumento de tamaño debido a la acumulación de sangre y exudado (trastornos hemodinámicas) Calor: por aumento de sangre y el mayor metabolismo en la zona (mediadores de la t.°) Dolor: por irritación de fibras sensitivas, aumento de la tensión dentro del foco y por algunos mediadores de la inflamación (citocinas y/o IL). Cornelius Celsus (30 DC) Pérdida o disminución de la Función consecuencia final de la lesión. Virchow (1858)
  8. 8. Terminología Órgano Afectado Exudado o Lesión Distribución o Extensión Duración Gravedad o Severidad Itis …. Encefalitis Gastritis Serosa, fibrinosa, purulenta formas mixtas: fibrinopurulenta Ulcerativa, Necrosante Anquilosante Focal, Multifocal, Zonal, Extensiva Difusa Aguda, suba guda y crónica Leve moderada severa
  9. 9. Terminología Nombre del Órgano o tejido + itis: Estomatitis, gastritis, enteritis… Excepciones
  10. 10. Abomaso Amígdala Bazo Bronquio Casco, pezuña Ciego Conductos biliares Córnea Diente Encía Encéfalo Estómago Glande Glándula lacrimal Glándula salival Glomérulo renal Grasa Hígado Hueso Íleon Intestino Lengua Medula ósea Medula espinal Meninges Miocardio Músculo esquelético Nervio Nódulo linfático Oído Ombligo Páncreas Párpado Pelvis renal Piel Pericardio Placenta Pleura Prepucio Próstata Pulmón Riñón Testículo Tiroides Tráquea Vesícula biliar Vena
  11. 11. Intestino - Íleon
  12. 12. Encía - Boca
  13. 13. Glándulas
  14. 14. Glándulas
  15. 15. Párpado Córnea
  16. 16. Oreja, oído externo
  17. 17. Estómago
  18. 18. Riñón
  19. 19. Pulmón
  20. 20. Pericardio
  21. 21. Piel
  22. 22. Piel
  23. 23. La inflamación es una reacción tisular compleja que consiste básicamente en respuestas de los vasos y los leucocitos.
  24. 24. Piel sana Pioderma
  25. 25. La duración de la inflamación Inflamación aguda Minutos a Horas Progreso Resolución Inflamación Crónica Días, meses… Exudativa Proliferativa
  26. 26. INFLAMACIÓN AGUDA Vs INFLAMACIÓN CRÓNICA
  27. 27. Clasificación según el tipo de Exudado
  28. 28. Exudado Es el conjunto de elementos extravasados en el proceso inflamatorio, que se depositan en el intersticio de los tejidos o cavidades del organismo. Se diferencia del transudado por la mayor riqueza de proteínas y células
  29. 29. Características del Exudado Características Exudado Trasudado Causa Inflamatoria Trastorno circulatorio (edema) Gravedad específica Mayor de 1018 Menor de 1015 Contenido de Proteína Mayor de 4% Menor de 3% Coagulación Frecuente Rara Células Inflamatorias Abundantes Escasas Bacterias Frecuentes No
  30. 30. Seroso Catarral Fibrinoso Granulomatoso Eosinofílico Mixto Clasificación de los exudados Linfocitario Purulento
  31. 31. Seroso: Agua, proteína, escasas células Líquido claro. En daños leves o etapas iniciales del proceso inflamatorio. Común en mucosas y serosas Sistema respiratorio, fosas nasales, conjuntiva, quemaduras, e nfermedades de tipo vesicular con ámpulas o ampollas.
  32. 32. Exudado Seroso
  33. 33. Catarral: mucopolisacáridos, material necrótico, anticuerpos y neutrófilos en algunos casos Líquido a viscoso y de color diverso color según sus componentes. Característico de las membranas mucosas que poseen glándulas y células caliciformes. Se encuentra a menudo en casos de rinitis, sinusitis, traqueítis, bronqu itis, endometritis y enteritis
  34. 34. Exudado Catarral
  35. 35. Fibrinosa: Predominio de fibrina Indica severa alteración de la permeabilidad vascular con extravasación de proteínas incluído el fibrinógeno Este exudado se presenta principalmente en membranas serosas y mucosas como: intestino, peritoneo, pleura, sinovias y meninges. La organización de la fibrina (pseudomembranas) en las serosas tiende a formar adherencias.
  36. 36. Exudado Catarral
  37. 37. Purulenta: Neutrófilos y material necrótico Tiene consistencia cremosa, color blanquecino, amarillento y en ocasiones verdoso. Se forma como reacción a infecciones por bacterias piógenas. necrosis licuefactiva, en algunos casos crónicos es rodeado por tejido conectivo fibroso, formando una cápsula o absceso.
  38. 38. Clasificación del exudado según la cavidad u órgano Denominación Órgano o tejido Empiema Acumulación del exudado en cualquier cavidad (ej: empiema pleura, cavidad pleural) Piotórax Tórax Pioperitoneo Peritoneo Hipopion Cámara anterior del ojo Piometra Útero Pioderma Piel
  39. 39. Exudado Purulento
  40. 40. Granulomatoso: macrófagos y linfocitos Inflamación crónica, También pueden coexistir otras células como neutrófilos o eosinófilos. Entre las causas están: bacterias como Brucella spp., Mycobacterium spp., Actinomyces, Corynebacterium ovis, Nocardia; hongos como Blastomyces, Histoplasma; reacciones a compuestos oleosos, polisacáridos complejos, algunos cuerpos extraños, y reacciones de hipersensibilidad de tipo IV mediada por células El exudado puede estar contenido dentro de una cápsula fibrosa y se denomina granuloma
  41. 41. Exudado Granulomatoso
  42. 42. Exudado linfocitario En el sistema nervioso de etiología viral, acumulación de linfocitos alrededor de vasos sanguíneos. Ejemplos de esta reacción se observan en rabia, moquillo, encefalitis equina, y pseudorrabia entre otras. Este exudado sólo es visible microscópicamente.
  43. 43. Exudado eosinofílico Contra una gran variedad de parásitos y en procesos anafilácticos hipersensibilidad y parásitos
  44. 44. Exudados mixtos Los exudados se denominan según el elemento predominante; pero, en ocasiones, presentan características de dos o más elementos, y entonces reciben nombres compuestos: mucopurulento, fibrinopurulento, serofibrinoso, seromucoso, etcétera.
  45. 45. INFLAMACIÓN AGUDA
  46. 46. INFLAMACIÓN AGUDA Los principales signos son causados por cambios hemodinámicos a nivel de la microcirculación Estos cambios son producidos por la intervención de mediadores químicos y mecanismos neurógenicos; la gravedad de estos cambios dependen del tipo de agente y el órgano afectado.
  47. 47. Estímulos para la Inflamación Aguda • Infecciones y toxinas bacterianas • Necrosis tisular • Cuerpos Extraños • Reacciones Inmunitarias
  48. 48. Inflamación Aguda Respuesta Rápida que permite la llegada de leucocitos y proteínas (Ac) al foco de infección o lesión Está constituida por: Reacciones de los vasos sanguíneos Emigración, acumulació n y activación de leucocitos
  49. 49. Reacciones de los vasos en la Inflamación Aguda Trasudado → Exudado Cambios en el flujo y calibre Vascular Aumento de la permeabilidad vascular Respuesta de los vasos linfáticos
  50. 50. Cambios en el flujo y calibre Vascular Vasodilatación: Afecta primero las arteriolas y abre lechos vasculares en la zona. Estasis sanguíneo, con acumulación de leucocitos, ppalmente neutrófilos a lo largo del endotelio Se induce por acción de varios mediadores: Histamina y óxido nítrico ppalmente
  51. 51. Aumento de la permeabilidad vascular Contracción de células endoteliales que aumenta los espacios interendoteliales – histamina, bradicinina, leucotrienos. Aumento del transporte de líquidos y proteínas Mecanismo implicado principal/ en lesiones endoteliales que causan necrosis con desprendimiento de las células. Quemaduras y acción de microbios.
  52. 52. Respuestas de los vasos linfáticos En la inflamación el flujo de linfa aumenta y contribuye a drenar el líquido de edema acumulado por el aumento de la permeabilidad vascular. Además leucocitos y restos celulares también microbios se pueden abrir camino hacia la linfa.
  53. 53. Reacciones de los leucocitos en la inflamación Los leucocitos más importantes de la inflamación aguda típica son los que realizan fagocitosis – Neutrófilos y macrófagos
  54. 54. Respuesta de las Células en tejidos
  55. 55. Reclutamiento Marginación, rodamiento y adherencia al endotelio Migración a través del endotelio Migración a través de los tejidos en dirección a un estímulo quimiotáctico. 1 2 3
  56. 56. Reconocimiento de microbios y tejidos muertos - Activación Los leucocitos expresan varios receptores que reconocen estímulos externos y emiten señales activadoras: R para los productos microbianos (TLR) R acoplados a proteínas G - Prot R para las opsoninas - Igs
  57. 57. Eliminación de los agentes Lesivos Fagocitosis: Implica tres pasos: Reconocimiento y unión Englobamiento Destrucción o degradación 1 2 3
  58. 58. Otras Respuestas Funcionales de los leucocitos Activados Producen factores de crecimiento que estimulan la proliferación de las células endoteliales y fibroblastos, síntesis de colágeno y enzimas que remodelan los tejidos conjuntivos. Remodelación tisular y fibrosis Efectos antinflamatorios
  59. 59. Defectos en la función Leucocitaria Defectos en la producción Defectos en la selectividad Defectos hereditarios en la adherencia leucocitaria Defectos hereditarios en la función de los fagolisosomas
  60. 60. Finalización de la respuesta inflamatoria Desaparición del estímulo Degradación y corta semivida de los factores inflamatorios Semivida corta de los neutrófilos 6- 24 h Liberación de sustancias antiinflamatorias
  61. 61. Mediadores químicos de la respuesta inflamatoria • Diferentes sustancias químicas han sido identificadas como importantes mediadores en la inflamación. • La importancia de la acción de estos mediadores varía dependiendo de la especie animal, la localización de la agresión y la naturaleza del agente agresor.
  62. 62. Mediador Fuentes Principales Acciones Derivados de las células Histamina Mastocitos, basófilos, plaquetas Vasodilatación, Aumento de la permeabilidad, activación endotelial Serotonina Plaquetas Prostaglandinas Mastocitos, leucocitos Vasodilatación, dolor, fiebre Leucotrienos Mastocitos, leucocitos Aumento de la permeabilidad vascular, quimiotaxis, adherencia y activación de los leucocitos Factor activador de plaquetas Leucocitos, Mastocitos Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, adherencia leucocitaria, quimiotaxis, desgranulación, explosión oxidativa Especies Reactivas de Oxígeno Leucocitos, endotelio, Macrófagos Destrucción de microbios, lesión tisular Óxido Nítrico Endotelio, Macrófagos Relajación del Músculo liso vascular, destrucción de los microbios Citocinas (TNF, IL-1) Macrófagos, células endoteliales, mastocitos Activación endotelial local, fiebre, dolor, anorexia, hipotensión, reducción de la resistencia vascular (Shock) Quimiocinas Leucocitos, Macrófagos activados Quimiotaxis, activación de leucocitos.
  63. 63. Derivados de las proteínas plasmáticas Mediador Fuentes principales Acciones Productos del complemento (C5a, C3a, C4a) Plasma Quimiotaxis y activación de leucocitos, vasodilatación Cininas Plasma Aumento de la permeabilidad vascular, contracción del músculo liso, vasodilatación, dolor Proteasas Activadas durante la coagulación Plasma Activación endotelial, reclutamiento de leucocitos
  64. 64. Papel en la Inflamación Mediadores Vasodilatación Prostaglandinas Óxido nítrico Histamina Aumento de la permeabilidad vascular Histamina y serotonina C5a y C3a Bradicinina Leucotrienos PAF Quimiotaxis, reclutamiento y activación de los leucocitos TNF, IL-1 Quimiocinas C3a y C5a Leucotrienos Fiebre IL-1, TNF Prostaglandinas Dolor Prostaglandinas Bradicinina Lesión Tisular Especies Reactivas de Oxígeno Enzimas Lisosómicas de los leucocitos Oxido Nítrico
  65. 65. Inflamación Crónica
  66. 66. Inflamación Crónica 1. La inflamación crónica tiene una duración prolongada (semanas o meses) 2. Infiltrado celular está compuesto sobre todo por macrófagos, linfocitos y células plasmáticas 3. La reacción inflamatoria es más productiva que exudativa. (formación de tejido fibroso prevalece sobre el exudado de líquidos).
  67. 67. Causas de la Inflamación Crónica Infecciones persistentes: por gérmenes difíciles de eliminar como micobacterias, virus, hongos y parásitos – Reacción granulomatosa Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario: Alérgicas, enfermedades autoinmunes Exposición prolongada a agentes con capacidad tóxica, exógenos o endógenos: neumocodiosis, silicosis
  68. 68. Características Morfológicas Se caracteriza por: • Infiltración mononuclear • Destrucción de tejidos por células inflamatorias • Reparación: angiogenésis y fibrosis Inflamación Granulomatosa Tuberculosis, Actinomicosis, Actinobacilosis, Botrio micosis e infecciones Micóticas
  69. 69. Granuloma Pulmón: granuloma de Reacción a cuerpo extraño Célula gigante de Langerhans
  70. 70. TEJIDO DE GRANULACIÓN
  71. 71. Papel de los macrófagos en la inflamación crónica • Monocitos sanguíneos – Macrófagos tisulares • Células de kupffer, histiocitos sinusales, macrófagos alveolares y microglia. • La semivida de un monocito circulante es de 1h, de un macrófago meses o años
  72. 72. Otras células implicadas en la Inflamación Crónica Linfocitos: Se movilizan en las lesiones inmunitarias mediadas por Ac y por células. Los macrófagos muestran Ag a los linfocitos T y producen coestimuladores que estimulan la respuesta linfocitaria. Los linfocitos T activados producen citocinas que reclutan monocitos y activan macrófagos Relación Bidireccional
  73. 73. Otras células implicadas en la Inflamación Crónica Células Plasmáticas: Se desarrollan a partir de linfocitos B activados y producen Ac. Eosinófilos: Abundantes en reacciones mediadas por IgE y parasitosis Los neutrófilos pueden estar presente en algunas inflamaciones – Crónicas Activas
  74. 74. Eventos sistémicos en la inflamación 1. Incremento de la temperatura corporal. Mediada por liberación de IL-1 de macrófagos, PGE2,TNFa 2. Leucocitosis y otros cambios hematopoyéticos: Asociado con: Aumento de la liberación de células maduras de la médula ósea. Estimulación de la granulocitopoyesis (factores estimulantes de colonia liberados de macrófagos y linfocitos T. Proteínas de fase aguda: SAA, fibrinógeno y otras proteínas de la coagulación, proteínas del complemento. 3. Otras citocinas inducen alteraciones (Ej. pérdida de peso)
  75. 75. TEMAS CARCINOGÉNESIS 1. Definición de Neoplasia y nomenclatura de los tumores 2. Oncogenes y antioncogenes 3. Genes que regulan la apoptosis codifican para la telomerasa 4. Agentes carcinogénicos 5. Características de las neoplasias benignas y malignas 6. Vías y mecanismos de diseminación 7. Efectos del tumor sobre el hospedador 8. Métodos de diagnóstico de las neoplasias 9. Graduación y estadificación de los tumores*

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