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TCE

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TCE

  1. 1. Traumatismocráneo-encefálico Dr. Julio César Fernández-Jiménez Departamento de NeurocirugíaInstitutoNacional de Neurologíay Neurocirugía “Manuel Velasco Suarez”
  2. 2. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
  3. 3. ANTECEDENTES HISTÓRICOS  Cráneostrepanados en el Neolítico en FranciayPerú.  Peru 500 a.C.NeurotraumayNeurointensivismo, Andres Rubiano, Distribuna Editorial, Bogota, 2007.
  4. 4. ANTECEDENTES HISTORICOS  Evidenciamasantigua de trauma pápiro de Edwin Smith VII a. C. escritóporImhotepmédico del FaraonYoser.NeurotraumayNeurointensivismo, Andres Rubiano, Distribuna Editorial, Bogota, 2007.
  5. 5. ANTECEDNTES HISTORICOS  Griegos – Hipócrates de Cos, Corpus Hipocraticum, Sobrelasheridas de la cabeza. (460 a 380 a. C.)  Herofilo de Calcedonia, Rufus de EfesoyAulus Aurelius Cornelius Celsus.  Celsus – De Re Medicina: primeradescripción del hematoma epidural.NeurotraumayNeurointensivismo, Andres Rubiano, Distribuna Editorial, Bogota, 2007.
  6. 6. ANTECEDENTES HISTORICOS  Galeno de Pergamo (129-210) describiólasfracturasdeprimidasysumanejo. Lesionesmedulares.  Pablo de Egina (625-690) cambiospor trauma craneal, clasificalasfracturas de cráneoydaconsejospara el uso de la trefina.NeurotraumayNeurointensivismo, Andres Rubiano, Distribuna Editorial, Bogota, 2007.
  7. 7. ANTECEDENTES HISTORICOS Arabia: Avicenna, RhazezyAlbucasis. Rhazes 875 fue el primero en utilizar el términoconcusiónyaconsejaba la cirugiaparalasheridaspenetrantes del craneoylevantarlasfrácturasdeprimidas.
  8. 8. ANTECEDENTES HITORICOS Europa: Teodorico de Cervia (1205- 1298), Lanfranchini, Guy de Chauliac (1300- 1368), Ambrosio Pare, Andreas Vesalio, Jean Luis Petit (1674-1750) definió la compresión del cerebrocomocausa de somnolencia.
  9. 9. ANTECEDENTES HISTORICOS WillianMacewen (1848-1924), Victor Horsley (1857- 1916), Francesco Durante (1844-1934), Ernst Von bergmann (1836-1907), Anthony Chipault (1866- 1920), Harvey Cushing.
  10. 10. ANTECEDENTES HISTORICOS  A finales de los 50 Nils Lundberg monitoreo continuo de lasondas de la presión del LCR.  Igor Klatzoneuropatólogoalemánconcepto de edema vasogénicoycitotóxico.  Sir. Godfrey Hounsfield 1960-1970 nacimiento de la TC en el ReinoUnido.  Brian Jennet, David Graham, Sir Graham Teasdale, James Douglas Miller y Bond a principios de los 70 Escala de coma de Glasgow.NeurotraumayNeurointensivismo, Andres Rubiano, Distribuna Editorial, Bogota, 2007.
  11. 11. EPIDEMIOLOGÍA
  12. 12. EPIDEMIOLOGIA Constituye la principal causa de incapacidadseveraymuerte en pacientes en los añosmasproductivos de suvida. 1.6 millones de TCE ocurren en EU poraño. 500,000 son valorados en urgencias de los que un 30 a 40% tienen trauma moderado a severo. 52,000 muertespor TCE 70,000 a 90,000 lesionesneurológicasincapacitantes. Am J of Epidemiol 1992, 126:863-872
  13. 13. Principales diagnósticos motivo de ingresoa Hospital Am J of Epidemiol 1992, 126:863-872
  14. 14.  El costo social anualmente en EU es mayor a los 30 mil millones de dolares. 50 al 60% de los pacientes con Glasgow menor de 8 tendránunoomasorganoslesionados. 25% tienenlesionespotencialmentequirúrgicas. 4-5% presentanlesiónraquimedularasociada (C1-C3) Am J of Epidemiol 1992, 126:863-872
  15. 15.  75% ACCIDENTES AUTOMOVILÍSTICOS CAIDAS 20% LESIONES DEPORTIVAS 5% TRES VECES MAS COMUN EN VARONES.
  16. 16. DEFINICIÓN
  17. 17. DEFINICIÓNLesion física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio repentino de energa mecánica. Puede ser expresado en cantidad de energia absorbido en libras / cm3 J Neurotrauma 19:503-557, 2002.
  18. 18. FISIOPATOGENIA
  19. 19. LESION PRIMARIA Causadapor el impactodirectoycomprede contusion hemorrágica, laceración, fr actura, lesion axonal difusaycontusión del tallo. Destruccióntisularporimpac tooaceleración/desacelerac ión El efectolesional de energíasobre el cerebrodepende de la magnitud de la fuerzay de suduración J Neurotrauma 19:503-557, 2002.
  20. 20. LESION SECUNDARIA Se desarrolla posterior al dañoeincluyelesionespor hematomas incraneales, edema, hipoxia, isquemia.
  21. 21. FISIOPATOLOGIA Lesión Primaria Efectos biomecánicosLesión celular: - Ca+, Na+, H2O IC. - AAE (glutamato). - AGL (Tx, Pgs, RLO). - Calpaínas. - Citoquinas. TA Lesión Primaria: Lesión PaO2 procesos secundarios Secundaria TCE Temperatura PaCO2 Alt. Electrolíticas Glicemia pH Hb
  22. 22. FISIOPATOLOGIA DEL TCEFACTORES PRINCIPALES: Influjo excesivo de calcio. Acidosis láctica. Incremento de neurotransmisores. Radicales libres. Adhesión leucocitaria. Pérdida integridad membrana. Prostaglandinas. Edema. Disrrupción Barrera hematoencefálica.
  23. 23. FISIOPATOLOGIA DEL TCEhipoxia isquemia incremento ADP y lactato Calcio intracelular aumento glutamato incremento k+Na+ intracelular extracelular radicales libres leucotrienosdespolarización lesión de membrana edema neuronal daño isquemico
  24. 24. FISIOPATOLOGIA DEL TCEIsquemia e hipoxia descenso de FSC y sustratos disminución de NAD y ATP incremento ADP y lactato incremento de calcio intracelularliberación lipolisisneurotransmisores ácido araquidonico catecolamina prostaglandinas glutamatogaba y opioides leucotrienos
  25. 25. MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS:Lesiones que ocupan espacio. Hidrocefalia.Edema vasogénico y/o citotóxico. Convulsiones.Hipertensión endocraneal.Hiperemia y autorregulación.Vasoespasmo.Hipoperfusion regional..
  26. 26. FISIOPATOLOGIA DEL TCEMANIFESTACIONES SISTÉMICAS Balance hídrico.Neurohormonas. SIADH. Cerebro perdedor de sal.Respuesta metabólica al trauma. Disfunción cardiopulmonar. Descarga de catecolaminasCoagulopatía
  27. 27. CLASIFICACIÓN
  28. 28. MECÁNISMO TRAUMA ABIERTO: Penetración de la duramadre, causdadcomúnmenteporproyectílesyesquirla s. TRAUMA CERRADO 88 % VS 32% DE MORTALIDAD.
  29. 29. TRAUMA ABIERTO ARMAS DE ALTA ENERGÍA: 600 A 1500 MTS/SEGS BAJA ENERGIA: 180 MTS / SEGS. DISTANCIA DEL DISPARO CONTUSIÓN, EDEMA CEREBRAL, HEMATOMAS. INCREMENTO SÚBITO DE LA PIC.
  30. 30. TRAUMA CERRADO Accidentes de automovilisticos, caidasy trauma directo con objetoscontundentes. Fuerzas de aceleración / desaceleraciónque genera lesion axonal difusa.
  31. 31. Trauma CraneoencefálicoHERIDAS DE PIEL CABELLUDALineal – LimpiaLaceraciónAvulsión
  32. 32. Trauma CraneoencefálicoFRACTURA DE CRÁNEO Lineal Conminuta Deprimida
  33. 33. EVALUACIÓN INICIAL
  34. 34. VALORACIÓN INICIAL DELTRAUMATISMO CRANEO CEREBRAL •TCE Casos medico-legal •ABC y estabilidad hemodinámica •Manejo multidisciplinario
  35. 35. VALORACION INICIAL EN EL TCE DETERIORO ROSTRO CAUDAL• Estado de alerta.• Diámetro pupilar.• Patrón respiratorio.• Posturas anormales.• Reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.Plum & Posner Stupor & coma
  36. 36. Complicación mayor del edema cerebral Herniación Encefálica
  37. 37. VALORACION INICIAL EN EL TCE ALGORITMO RECONOCIMIENTO PRIMARIOVIA AEREA VENTILACION CIRCULACION- Permeabilidad. - Frecuencia. - Frecuencia Cardiaca.- Intercambio - Ritmo. - Ritmo. gaseoso adecuado. - Sonido. - Llenado capilar - Color de piel DISCAPACIDAD EXPOSICION - Glasgow. Temperatura. - Escala de TCE. - Exploración neurológica. ATLS
  38. 38. VALORACIÓN INICIAL DEL TRAUMATISMO CRANEO CEREBRAL•Personal capacitado en unidades de reanimación.•Triage hospitalario.•Capacitación de técnicos de urgencias medicas.
  39. 39. VALORACION INICIAL EN EL TCE RECONOCIMIENTO SECUNDARIO- Historia clínica.- Interrogatorio directo ó indirecto.- Exploración.- Laboratorio.- Rayos X.- Tomografía craneal simple.- Reevaluación. Comite on Trauma:ATLS 2005 Tratamiento definitivo
  40. 40. CONDICIÓN FISICA INSPECCION DEL CRANEO.EVIDENCIA DE FRACTURA DE BASE DE CRANEO:OJOS DE MAPACHESIGNOS DE BATTLERINORREA / OTORREAHEMOTIMPANO O LACERACION DEL CAE
  41. 41.  VALORAR FRACTURAS FACIALES AUSCULTACIÓN CRANIO CERVICAL:SOBRE CARÓTIDAS: DISECCIÓN CAROTÍDEASOBRE GLOBO OCULAR: FÍSTULA CC SIGNOS DE TRAUMA ESPINAL EVIDENCIAR CRISIS
  42. 42. EXAMEN NEUROLÓGICO ESTADO DE ALERTA: GCS. NERVIOS CRANEALES:Fondo de ojo.Pupila.VIAsimetria facial
  43. 43. EXAMEN NEUROLOGICO MOTOR SENSITIVO REFLEJOS
  44. 44. CATEGORIZACIÓN
  45. 45.  GLASGOW COMA SCALE TEASDALE, 1974 GLASGOW OUTCOME SCALE JENNET, 1975 EDINBURGH COMA SCAL SUGIURA, 1977 HEAD INJURY WATCH SHEET YEN, 1978 OXFORD COMA SCAL ARTIOLA, 1980 MARYLAND COMA SCALE SALCMAN, 1981 COMPREHENSIVE LEVEL OF CONSCIOUSNESS RAPPAPORT, 1982 GLASGOW LIEGE SCALE BORN, 1988 CLINICAL NEUROLOGIC ASSESSMENT TOOL CROSBY, 1989 INSSBRUCK COMA SCAL BENZER, 1991 HED INJURI SEVERITU SCALE STEIN, 1995
  46. 46. ¿CUAL ES LA MEJORMANERA DE CATEGORIZAR ALOS PACIENTES CON TCE?
  47. 47.  LA ESCALA DE COMA DE GLASGOW ES CONSIDERADO EL GOLD ESTANDAR EN EL ABORDAJE Y CATEGORIZACIÓN DE LOS PACIENTES CON TCE.
  48. 48. Escala de GlasgowTeasdale G, Jennett B. Assessment ofcoma and impaired consciousness: apractical scale. Lancet 1974;2:81–3
  49. 49. CATEGORIZACIÓN MÍNIMO LEVE MODERADA SEVERO CRÍTICO Handbook of Neurosurgery, Greenberg, 6thed, 2006
  50. 50. MINIMO GLASGOW 15 NO PERDIDA DEL ESTADO DE ALERTA NO AMNESIA CONDUCTA: ALTA CON INSTRUCCIONES Handbook of Neurosurgery, Greenberg, 6thed, 2006
  51. 51. LEVE GLASGOW 14 O GLASGOW DE 15 MASPERDIDA DEL ALERTA < 5 MINUTOSALTERACION MENTAL O MEMORIA.CONDUCTA: TC INICIAL, DE SER NORMAL ALTA CON INSTRUCCIONES. Handbook of Neurosurgery, Greenberg, 6thed, 2006
  52. 52. MODERADO GLASGOW DE 9 A 13 O PERDIDA DEL ALERTA IGUAL O MAYOR A 5 MINUTOS DEFITIC NEUROLÓGICO FOCAL CONDUCTA: TC INICIAL URGENTE. DE NO SER NORMAL VALORACION POR NCX E INGRESO A UTI. Handbook of Neurosurgery, Greenberg, 6thed, 2006
  53. 53. SEVERO Y CRITICO GLASGOW DE 5 -8 GLASGOW DE 3 - 4 Handbook of Neurosurgery, Greenberg, 6thed, 2006
  54. 54. CATEGORIZACION TOMOGRAFICA DESCRITA POR MARSHALL Y COLS EN 1991 Seisgrados de lesión. La estadificación de Marshall describe la relación entre los hallazgos en TC , la mortalidady la probabilidad de desarrollarhipertensiónendocraneana. Estaclasificaciónfuedesarrollada en pacientes con traumatismos de cráneosevero J Neurotrauma 9:287-92,1992
  55. 55. GRADO 1 LESION DIFUSA I SIN PATOLOGIA VISIBLE EN LA TAC. Mortalidad 10% J Neurotrauma 9:287-92,1992
  56. 56. GRADO 2 LESION DIFUSA TIPO II Cisternaspresentes con desplazamientos de la línea media de 0-5 mm y/olesionesdensaspresentes. Sin lesiones de densidadaltaomixta> 25 cm3. Puedeincluirfragmentosóseosycuerposextraños. Mortalidad 14% J Neurotrauma 9:287-92,1992
  57. 57. GRADO 3 LESION DIFUSA III (EDEMA) Cisternascomprimidasoausentes con desplazamiento de la línea media de 0-5 mm. Sin lesiones de densidadaltaomixta> 25 cm3. Mortalidad 34% J Neurotrauma 9:287-92,1992
  58. 58. GRADO 4 LESION DIFUSA TIPO IV Desplazamiento de la línea media > 5 mm. Sin lesiones de densidadaltaomixta> 25 cm3. Mortalidad del 56% J Neurotrauma 9:287-92,1992
  59. 59. Grado 5 Lesion focal evacuada Cualquierlesiónevacuadaquirurgicamente. J Neurotrauma 9:287-92,1992
  60. 60. Grado 6 Lesión focal no evacuada. Lesión de densidadaltaomixta>25 cm3 no evacuadaquirúrgicamente. J Neurotrauma 9:287-92,1992
  61. 61. Bajoriesgo de lesiónintracraneana ASINTOMÁTICO CEFALEA MAREO HEMATOMA SUBGALEAL, LACERACIÓN, CONTUSIÓN O ABRASIÓN N Engl J Med 316: 84-91,1987.
  62. 62. MODERADO RIESGO CAMBIO O PERDIDA DE LA  POLITRAUMA CONCIENCIA CEFALEA PROGRESIVA  LESION FACIAL IMPORTANTE INTOXICACIÓN  POSIBLE TRAUMA CRISIS CONVULSIVA PENETRANTE Y FX HUNDIDA NO HISTORIA  SOSPECHA DE ABUSO INFANTIL < 2 AÑOS VOMITO  EDEMA SUBGALEAL IMPORTANTE AMNESIA POSTRAUMÁTICA SIGNOS DE FX BASE CRANEO N Engl J Med 316: 84-91,1987.
  63. 63. ALTO RIESGO DISMINUCION DEL EDO DE ALERTA NO EXPLICABLE. DEFICIT NEUROLOGICOS FOCALES. DETERIORO NEUROLOGICO. FRACTURA DEPRIMIDA O TRAUMA PENETRANTE. N Engl J Med 316: 84-91,1987.
  64. 64. CRITERIO PARA OBSERVACIÓN ENCASA TC NORMAL  NO CIRCUNSTANCIAS TALES COMO VIOLENCIA GLASGOW => 14 INTRAFAMILIAR. NO RIESGO ALTO NI MODERADO. INTEGRIDAD NEUROLÓGICA VIGILANCIA POR ADULTO ACCESIBILIDAD PARA REGRESAR N Engl J Med 316: 84-91,1987.
  65. 65. EVALUACIÓN POR IMAGEN
  66. 66. TCE Moderado/severo Leve (alteración de la conciencia (Sin alteración de la conciencia; y/o déficit neurológico focal) sin déficit neurológico focal)Neurológicamente Neurológicamente Cefalea Sin cefalea Estable Inestable Observación TC RM TC TC sí clínicamente se indica
  67. 67. TCERM Costosa Poca disponibilidad Dificultad para monitorear al paciente Poca sensibilidad para evaluar las fracturas Tiempos de estudio ligeramente largos
  68. 68. TCE Técnicas de RM  T1 Se  T2 TSE + DP  Flair  T2 Eco de gradiente  Angiorresonancia  Difusión  Perfusión
  69. 69. TCE Técnicas de TC  Helicoidal  Convencional  Espesor fino en piso 1 ó 2 mm  Espesor medio (SPN y orbitas)  Contraste I.V.  Angio TC
  70. 70. TCE TC RM  Fracturas Lesiones intraxiales  Hematomas (LAD-Edema) Lesiones de tallo  Lesiones directas Lesiones indirectas  Trauma penetrante Trauma cerrado
  71. 71. TCE Otras técnicas de imagen Doppler vasos del cuello e intracraneal Angiografía digital con catéter
  72. 72. TCE Situación crítica Decisión rápida Tratamiento Diagnóstico oportuno certero Reevaluación Pronóstico
  73. 73. TCE Lesiones primarias A. Superficiales  Contusión y erosión de la piel  Hematoma subgaleal  Fracturas
  74. 74. TCE Lesiones primarias B. Extracerebrales 1. Hemorrágicas:  Hematoma epidural  Hematoma subdural  Hemorragia subaracnoidea
  75. 75. TCE Lesiones primarias B. Extracerebrales 2. Vasculares:  Pseudoaneurisma arterial  Laceración y disección arterial  Laceración de venas y senos durales  Fístula dural y carótido cavernosa
  76. 76. TCE Lesiones primarias B. Extracerebrales 3. Otras:  Higroma subdural  Lesión de nervios craneales
  77. 77. TCE Lesiones primariasC. Intracerebrales a) Lesión axonal difusa b) Contusión cortical c) Lesión de la sustancia gris subcortical d) Lesión primaria del tallo cerebral e) Hematoma parenquimatoso f) Hemorragia ventricular y de plexos coroides
  78. 78. Seguimiento Trauma severo: 3-5 diasyrepetir entre el día 10 y 14. Trauma leve a moderado:En caso de TC anormal al ingresorepetir al egreso.Si TC normal al ingreso no se requiereseguimiento.
  79. 79. Manejo
  80. 80. MONITOREO DE LA PRESION INTRACRANEAL CONSTANTES FISIOLOGICAS: HOMEOSTASIA CEREBRAL PPC = PAM – PIC FSC = 55ml / 100gr. / minuto.PIC = 0 A 15 mmHGPPC = menor de 70 mmHgCMRO2 = 3.5ml O2 /100gr. /minuto.LCR = 0.3ml / minuto. UMAE 2007
  81. 81. PRESIÓN INTRACRANEANA LA PIC ES LA PRESION EJERCIDA POR EL CRÁNEO SOBRE EL TEJIDO CEREBRAL, EL LCR Y EL VOLUMEN CIRCULANTE SANGUINEO CEREBRAL. CRANEO VÓLUMEN 1450: CEREBRO 1300 CC, LCR 65 CC Y 110 CC DE SANGRE. DOCTRINA DE MONRO KELLIE: CRANEO INDEFORMABLE Y EL VOLUMEN DE CUALQUIERA DE LOS COMPONENTES ESTA INFLUENCIADO POR CAMBIOS DE VOLUMEN DE CUALQUIERA DE LOS OTROS COMPONENTES.
  82. 82. Relación Presión - Volumen Presión - volumen desplazado Presión - volumen desplazadoFuerza de desplazamiento 40 mm Hg Área 1570 ml 20 mm Hg 1550 ml 15 mm Hg 1500 ml P: Volumen desplazado J Neurotrauma 19:503- 557, 2002.
  83. 83. Monitoreo Cerebral: tiposFunción Cerebral ClínicaPotenciales EvocadosEEG* Simple Perfusión Cerebral* Compactado FSC - angiografía Velocidad FSC PIC – PPC IRM Metabolismo Cerebral Sat. Bulbo Yugular Tonometría Microdiálisis Espectroscopía CI J Neurotrauma 19:503-557, 2002.
  84. 84. Parenquimatoso EpiduralVentricular Subdural Tipos de Monitoreo de la PIC
  85. 85. Microdiálisis cerebral Metodología Aumento • Lactato • Glicerol • Glutamato • Taurina • Relación L/P Disminución • Glucosa J Neurotrauma 19:503-557, 2002.
  86. 86. RECOMENDACIONES•Prioridad de manejo en el lugar del accidente.•Estabilización hemodinámica (ABC).•Debe ser llevado al Hospital idóneo.•Limitar daño secundario y complicaciones.•Manejo multidisciplinario.•Difundir en unidades de urgencia el manejo del TCE unificando criterios, educación y capacitación continua, promoviendo medidas preventivas.
  87. 87. TRATAMIENTO INICIAL TCE SEVERO• Posición semifowler. • Protección• Sedación. cerebral.• Ventilación • Normovolemia. controlada • Osmoterapia.• Control de PIC. • Control• Control del dolor. metabólico.• Convulsiones. • Coma barbitúrico.• Temperatura.
  88. 88. PRESION DE PERFUSION Y OXIGENACION Estándar= Datos insuficientes Guias= hipotensión : presión sistólica < de 90 mmHg hipoxia : PaO2 < de 60 mmHg monitoreo continuo y corrección inmediata. Opciones= PPC : PAM - PIC Mantener PAM > 90mmhg. Mejorar PPC a mas de 70 mmHg. Intubación en pacientes con ECG 9 puntos.Hipotensión e hipoxia en la primera hora aumenta al doble morbilidad y mortalidad en TCE severo.La intubación prehospitalaria mejora la sobrevida y la escala de resultados finales.Resucitación con cristaloidesFactores predictivos hipoxia e hipotensión.Es mejor controlar PIC o PPC Guidelines for the management of severe head injury Critical Care,2001.
  89. 89. INDICACIONES PARA MONITOREO DE PICEstándar= Datos insuficientes que apoyen un tratamientoGuias= El monitoreo de PIC es necesario en TCE con alteraciones tomograficas ECG <9 puntos.Reducción de mortalidad con protocolos intensivos.Resucitación rápidaManejo postoperatorio en UCIIniciar manejo al llegar a 20 mmHgMantener adecuada PPC y Oxigenación cerebralMonitoreo multiparametrico PIC PPC Temperatura cerebral Tensión de oxigeno local tisular.PIC disminuye en 10 puntos la mortalidad. Guidelines for the management of severe head injury Critical Care,2001.
  90. 90. TRATAMIENTO DE LA H.I.C.Estándar= Datos insuficientes que apoyen un tratamientoGuias =Debe iniciarse tratamiento de 20 a 25 mmHg.Opciones= La interpretación y tratamiento de la PIC debe ser correlacionada con el examen clínico y la PPC.Las guias son necesarias para el monitoreo de la PICLa PPC es manipulada por la presión arterial, gasto cardiaco y las resistencias periféricas.Es determinante el aspecto clínico, la TAC y la PIC en cada paciente en particular.Presión de herniacion ( ? ). PRESION VOLUMEN Management and prognosis of severe traumatic brain injury. Brain Trauma Foundation, AANS,Join Section of neurotrauma and Critical Care, 2001; 1-286
  91. 91. TECNOLOGIA PARA EL MONITOREOEstándar= catéter ventricularSistema hidráulico es el mas económicoEl sistema de fibra óptica es el mas costosoSimilitud entre catéter parenquimatoso y ventricular de fibra ópticaMenos confiables el subdural y epidural.1.Estabilidad y seguridad del sistema de monitoreo2. Localización optima intracraneal.3. Complicaciones ( infeccion,sangrado,mal funcionamiento)4. CostosRecomendaciones Uso de antibióticos profilácticos Técnica quirúrgica para colocación Recolección de datos J Neurosurg 72,482-7, 1990.
  92. 92. Presión Intracraneal: morfología de las ondas de presión intracraneal• Onda de presión arterial modificada. P1 P2 P3 P1= onda percusiva P2= onda corriente (tidal) P2 P3= onda dícrota de la aorta P3 P1 J Neurosurg 72,482-7, 1990.
  93. 93. PRESION DE PERFUSION CEREBRALEstándar= Datos insuficientes que apoyen tratamiento en particularGuias = Datos insuficientesOpción= Mantener PPC mayor de 70 mmHg.La isquemia cerebral es la lesión secundaria mas importante que afecta el pronóstico del paciente.Perdida de la autorregulación o vasoreactividad (50 a 150 mmHg)Zonas de penumbra isquemica (contusiones y subdurales)Opción terapéutica mantener PPC mayor a 70 mmHg.Es mejor monitorear tensión de oxigeno local tisular. Management and prognosis of severe traumatic brain injury. Brain Trauma Foundation, AANS,Join Section of neurotrauma and Critical Care, 2001; 1-286
  94. 94. HIPERVENTILACIONEstándar= Datos insuficientesGuias = Evitar uso profiláctico cuando hay reducción del flujo sanguíneo cerebral. (PaCO2 < 35 mmHg)Opción= Puede ser necesaria por periodos cortos en el deterioro rostrocaudal agudo.La hiperventilación fue la piedra angular en el pasado al causar vasoconstricción cerebral.No usar hiperventilación profilácticaRetiro paulatino de las guias hospitalarias. Management and prognosis of severe traumatic brain injury. Brain Trauma Foundation, AANS,Join Section of neurotrauma and Critical Care, 2001; 1-286
  95. 95. MANITOLEstándar= Datos insuficientesGuias = Control efectivo de la PIC dosis de 0.25 g a 1 gr./ Kg./ dosisOpciones= En deterioro rostrocaudal por herniacion Mantener osmolaridad serica en 320 mOsm para evitar falla renal. Mantener euvolemia reponiendo con cristaloides Control de hiperglicemia e hiponatremia. Mas efectivo en bolo No utilizar en infusión continua.Reduce el hematocrito al reducir viscosidad sanguíneaIncrementa flujo sanguíneoIncrementa la liberación de oxigeno cerebralEfecto hemoreologicoBarredor de radicales libres Management and prognosis of severe traumatic brain injury. Brain Trauma Foundation, AANS,Join Section of neurotrauma and Critical Care, 2001; 1-286
  96. 96. BARBITURICOSEstándar= Datos insuficientesGuias= No utilizarlos en pacientes hemodinamicamente inestables y con PIC refractaria a tratamiento.Opción= Datosinsuficientesqueapoyentratamiento.El coma barbitúrico con tiopental e HIC reduce lactato,aspartato y glutamato.Tiene efecto protector cerebral y mejora tono vascularDisminuye metabolismo cerebralInhibe radicales libres de peroxidacion lipidicaAcopla demanda de O2 y metabolismo cerebralPuede mejorar el control de la PIC refractariaDosis de impregnación y mantenimientoDisminuyen PIC refractaria con perdida de autorregulación Management and prognosis of severe traumatic brain injury. Brain Trauma Foundation, AANS,Join Section of neurotrauma and Critical Care, 2001; 1-286
  97. 97. ESTEROIDESEstándar= No se recomiendan para disminuir la PIC y mejorar resultados.Guias= Datos insuficientesOpciones= Datos insuficientes.Tratamiento de edema cerebral citotóxicoRestaura permeabilidad vascular alteradaReducen producción de LCRBarredores de radicales libresNo en edema vaso génicoSin utilidad en micro o en megadosisEfectos colaterales severos como STDA e hiperglicemiaNo mejoran resultados finalNo se recomiendan Management and prognosis of severe traumatic brain injury. Brain Trauma Foundation, AANS,Join Section of neurotrauma and Critical Care, 2001; 1-286
  98. 98. NUTRICIONEstándar= Datos insuficientes para apoyar tratamiento especificoGuía= Iniciar al tercer día y complementar con proteínas en un 15% para obtener calorías por perdida.Opción= Preferible enteral nasoyeyunal debido a posible intolerancia gástrica.Respuesta metabólica al TCE severo.Hipermetabolismo que llega a catabolismo rápidamente.Solo estudios clase IIIPreferible vía enteral y no intravenosa.Desnutrición aumenta la mortalidad.Medición calorimétrica indirecta (aumenta 140%)Depende de cada caso en particular (edad,sexo,etc)Reduce perdida de nitrógenoVentajas de la enteral= bajo riesgo de hiperglicemia menor riesgo de infección bajo costo Management and prognosis of severe traumatic brain injury. Brain Trauma Foundation, AANS,Join Section of neurotrauma and Critical Care, 2001; 1-286
  99. 99. ANTICONVULSIVANTESEstándar= No se recomiendan los anticomicialesGuias= Datos insuficientesOpción= Previenen epilepsia temprana y no la epilepsia tardía.Crisis convulsivas antes de los 7 días. (temprana)Rutina racional para su utilizaciónIndicada en heridas penetrantes de cráneoEfecto de las crisis convulsivas sobre la PICEfectos adversos como Steven Jhonson, alteraciones hematológicas.Indicada en factores de riesgo (lesiones axiales y extraxiales)Mejor el DFH y Carbamazepina. Management and prognosis of severe traumatic brain injury. Brain Trauma Foundation, AANS,Join Section of neurotrauma and Critical Care, 2001; 1-286
  100. 100. GUIAS DE MANEJO EN EL MONITOREO DE LA PRESION INTRACRANEAL Objetivos: •P.I.C. menores de 20 mmHg •P.P.C Igual o mayor de 70 mmHg Hipertensión Endocraneana •Analgesia: FentaniloConsiderar •Sedación: Midazolan T.A.C. Sedación, Analgesia, A.M.R. •Parálisis Muscular: si es necesario •A.M.R.: Controlada relación I:E 1/3 Catéter parenquimatoso Considerar retiro terapéutico • Manitol: 0,25 – 1 gr/Kg/dosis Manitol • PaCO2 entre 30 – 35 mmHg Hiperventilación Moderada • Deberían considerarse con algún tipo de monitoreo metabólico (Sjo2 – Doppler) Barbitúricos Hiperventilación Craniectomia altas dosis Terapéuticas de 2º línea PCO2 < 30 mmHg descompresiva P.P.C. Otras Dirigida Mantener PPC mayor de 70 torr
  101. 101. FACTORES PRONÓSTICOS
  102. 102. FACTORES PRONÓSTICOS. PIC < 20 persistente  Presencia del alelo de la Apolipoproteína E4. Edad Alteración del reflejofotomotorymov. Oculares. Hipotensión Hipoxemia Anemia Lesión con efecto de masa Lancet 1:650, 1980
  103. 103. COMPLICACIONES TARDÍAS
  104. 104. COMPLICACIONES TARDÍAS EPILEPSIA POSTRAUMÁTICA HIDROCEFALIA COMUNICANTE SINDROME POSTRAUMÁTICO HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO ENCEFALOPATIA TRAUMATICA CRÓNICA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Handbook of Neurosurgery, Greenberg, 6thed, 2006
  105. 105. CONCLUSIONES•TCE en 100% pacientes politraumatizados.• Tiempo como factor pronostico.• Hipotensión e hipoxia incrementan morbimortalidad.• Limitar lesión secundaria interrumpiendo cascada de isquemia y destrucción neuronal.• Método radiológico ideal es la TAC.• Los avances en neuroimagen y en la UCI han disminuido la morbimortalidad.
  106. 106. LA SABIDURIA ES LA HIJA DE LA EXPERIENCIA. LEONARDO DA VINCI GRACIAS

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